Травма та її наслідки
Зала синя Зала жовта
Травма та її наслідки
Зала синя Зала жовта
Журнал «Медицина неотложных состояний» 6(7) 2006
Вернуться к номеру
Политравма. Поражение сердца
Авторы: А.Н. НУДЬГА, Е.И. КИНОШЕНКО, В.А. ГАЛИНСКАЯ,Е.А. КОВАЛЕВА, О.А. СИДОРЕНКО, А.И. ПОНОМАРЕНКО,
Харьковская городская клиническая больница скорой неотложной медицинской помощи
Рубрики: Травматология и ортопедия, Медицина неотложных состояний, Кардиология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
В статье проанализированы клинические проявления миокардиодистрофии, возникшей у пострадавших с политравмой. Определены маркеры патологического процесса и предложены пути фармакологической коррекции выявленных нарушений.
Ключевые слова
политравма, сердце, миокардиодистрофия, лечение
Отличительной чертой патогенеза политравмы является то, что при множественных и сочетанных травмах сложение повреждающих факторов оказывается не арифметической суммой тяжести отдельных компонентов травмы или отдельных ее составляющих. Основой патогенеза травмы является закон взаимного отягощения, в силу которого один вид повреждения ухудшает течение другого вида повреждения [1, 2].
Это связано с тем, что любая патология, а тем более острая, затрагивает в своем патогенезе практически весь организм, все звенья регуляции (от общих управляющих систем до клетки). Причиной такой реакции организма и, следовательно, повреждений «нетравмированных» внутренних органов является гиперкатехоланемия, активация свободно-радикального окисления, эндотоксикоз, ДВС-синдром, гипоксия. И как следствие, в частности, возникает миокардиодистрофия [3].
При травматическом поражении сердца диагноз в большинстве случаев не вызывает трудностей. Метаболические же повреждения миокарда и внутренних органов, протекая бессимптомно, значительно отягощают течение травматической болезни [4].
Целью работы являлось изучение характера повреждения миокарда при политравме.
Под наблюдением находились 123 больных с политравмой в возрасте от 20 до 60 лет. В эту группу не вошли больные с повреждением или ушибом грудной клетки. Основные повреждения отмечались в области опорно-двигательного аппарата, живота, часто в сочетании с открытой или закрытой черепно-мозговой травмой. В 86 % травматические повреждения возникли при ДТП, в 14 % случаев — в быту. Травматический шок диагностирован у 20 % пострадавших.
При поступлении в отделение политравмы всем больным проведены: клинические анализы крови, мочи; биохимические анализы (остаточный азот, мочевина, билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ), амилаза, развернутая коагулограмма, ЭКГ. Эти исследования повторялись на 2, 3, 5, 7-е сутки. В 60 % случаев проводилось эхокардиографическое исследование сердца и других внутренних органов, а также по показаниям ЯМРКТ.
При изучении полученных результатов выявленные изменения свидетельствовали о развитии у всех пострадавших синдрома системного воспалительного ответа, различные стадии ДВС-синдрома. Последний был особенно выражен в тех случаях, когда ведущей являлась тяжелая черепно-мозговая травма. Практически у всех больных отмечался повышенный уровень остаточного азота и мочевины, высокий гематокрит, повышенная вязкость крови, что свидетельствовало о значительных изменениях в системе регуляции агрегатного состояния крови (РАСК).
Анализ клинических проявлений посттравматической миокардиодистрофии свидетельствует о скудных ее проявлениях.
При незначительной травме клинические проявления миокардиодистрофии могут быть ведущими по сравнению с симптоматикой повреждений других органов и тканей. В то же время при обширных сочетанных повреждениях они завуалированы клиническими признаками политравмы. Особенно большие трудности по выяснению анамнеза и уточнению клинических проявлений посттравматической миокардиодистрофии возникают при сочетанной черепно-мозговой травме, т. к. такие больные или находятся в коме, или контакт с ними затруднен.
На наш взгляд, важной особенностью является тот факт, что клинические признаки поражения сердца проявляются, как правило, на 2–5 день после травмы. Необходимо отметить и другой не менее важный факт. По нашим данным, в развитии заболевания играет роль и возраст больных.
У ряда пострадавших в возрасте 20–35 лет, даже несмотря на тяжелую политравму, признаки миокардиодистрофии были незначительными и проявлялись в уплощении зубцов ТV1-6, относительной тахикардией до 90–100 ударов в минуту, увеличением числа дыхательных движений до 22–24 в минуту. Продолжительность этих проявлений была не более 5–10 дней. К концу второй недели восстанавливалась трофика миокарда, исчезала одышка, нормализовалась гемодинамика.
Изучение сократительной способности миокарда у этих пострадавших также не выявило статистически значимых отклонений от нормы. В этой же группе больных, естественно, были случаи возникновения сепсиса, тяжелых нозокомиальных пневмоний и другие осложнения, отягощающие течение политравмы.
У этих больных отмечались признаки тяжелой миокардиодистрофии, которые выражались в снижении фракции выброса (50 ± 4,2 %), развитие диастолической дисфункции как левого, так и правого сердца, депрессия сегмента ST во всех отведениях, появление отрицательного зубца ТV1-6, снижение общего вольтажа ЭКГ, иногда регистрировались преходящие блокады ножек пучка Гисса и довольно часто экстрасистолическая аритмия, пароксизмы мерцательной и наджелудочковой тахикардии.
Аналогичную картину мы наблюдали и у пострадавших после 40, а особенно после 45–50 лет даже при незначительной тяжести травмы. Это свидетельствует, на наш взгляд, о том, что в указанном возрасте на течение посттравматической миокардиодистрофии влияет наличие сопутствующей патологии — гипертонической болезни, скрытого течения сахарного диабета, ишемической болезни сердца, наличие ХНЗЛ. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев тяжесть поражения миокарда не всегда коррелирована с тяжестью политравмы. На наш взгляд, это связано с потерей адаптивных возможностей организма. В клинических проявлениях доминировала одышка, тахикардия, ноющие, давящие боли в области сердца, нестабильность гемодинамики и ритма.
В случае развития осложненного течения политравмы в этой возрастной группе значительно снижалась пропульсивная функция миокарда (фракция выброса 45 ± 6,1%).
Наш клинический опыт свидетельствует о целесообразности проведения следующих лечебных мероприятий:
— восстановление адекватной функции системы РАСК (препараты на основе гидроксиэтилкрохмала, реополиглюкин, 5%–30% глюкозы, гепарин, трентал, троксевазин, кварцетин). Последние не только восстанавливают функцию системы микроциркуляции, но и уменьшают последствия цитокинового и оксидантного взрыва, что в свою очередь восстанавливает функцию сосудистого эндотелия. Все это приводит к уменьшению степени гипоксии, блокирует патологические проявления эндотоксикоза, восстанавливает текучесть крови, ее форменных элементов, способствует нормализации функции органов и систем не только попавших в «аварию», но и вовлеченных в процесс в силу синдрома взаимного отягощения;
— метаболическая терапия.
В клинической практике не востребовано такое понятие, что гипоксия или ишемия — это биохимический процесс, сопровождающийся нарушением баланса между ресинтезом АТФ и его использованием, когда возрастают потребности в АТФ и уменьшается возможность его ресинтеза. Это приводит вначале к обратимому, а затем к необратимому нарушению метаболизма клетки, органа или системы. Нарушения метаболизма возникают и в период реперфузии, когда восстановление кровотока (синоним восстановления кислородного снабжения) повторно приводит к гибели аноксических или гипоксических клеток, последнее еще больше нарушает метаболические процессы в клетках и, как следствие, происходит усугубление функции органа мишени и/или всего организма [2, 3].
Для борьбы с гипоксией/ишемией органов и систем в большинстве случаев широко используют антигипоксанты различных химических групп. К наиболее эффективным можно отнести олифен. Этот препарат улучшает кислородно-транспортную систему крови, корректируя тем самым метаболизм клетки органа-мишени, повышает кислородную емкость крови и энергетический потенциал клетки, влияя на ее редокс-потенциал, восстанавливает цикл Кребса.
Другое направление — это прямое восстановление метаболических процессов, происходящих в гипоксических или ишемизированных тканях с одновременным увеличением синтеза и ресинтеза АТФ.
Для этой цели нами в последние годы широко используется цитопротектор милдронат, применение которого позволило уменьшить проявление миокардиодистрофии у больных с политравмой. Милдронат предупреждал развитие миокардиодистрофии у лиц до 40 лет, уменьшая ее проявления в более старшей возрастной группе, фракция выброса была не ниже 55–58 %. Кроме этого отмечался быстрый регресс нестабильности гемодинамики, статистически значимо снизилось количество пострадавших с различными нарушениями ритма и проводимости (на 18 ± 2 %).
В ряде случаев в течение 2–3 дней восстановился вольтаж ЭКГ, уменьшались депрессия сегмента STV1-6.
Все это свидетельствовало, на наш взгляд, об уменьшении проявлений миокардиодистрофии, что, естественно, сказывалось на течении агрессивного повреждения организма.
Милдронат мы применяли внутривенно в дозе 2–3 г в сутки в течение 10 дней, затем при необходимости переходили на пероральный прием в течение 2–3 недель.
Таким образом, проведенный предварительный анализ показал, что в 60 % случаев течение политравмы осложняется развитием миокардиодистрофии. Тяжесть течения поражения миокарда зависит не только от степени повреждения организма, значимую роль играют адаптивные возможности организма и «возрастная» патология.
Применение антиоксидантов в комплексной терапии агрессии, в частности, милдроната способствует восстановлению метаболических процессов не только в органах-мишенях, но и в «нетравмированных» органах.
Все это способствует уменьшению тяжести течения патологического процесса, улучшает прогноз и качество жизни как во время, так и после агрессивного поражения организма.
Список литературы
1. Киричек Л.Т. Лекарственная защита миокарда при сердечно-сосудистых заболеваниях стрессового генеза // Международный медицинский журнал. — 1999. — № 3. — С. 98-103.
2. Меерсон Ф.З. Защита сердца от стресса и ишемии. — М.: Медицина, 1991. — С. 200.
3. Никонов В.В., Нудьга А.Н. Системный ответ организма на агрессию // Врачебная практика. —1997. — № 5. — С. 10-14.
4. Рябов Г.А. Симптомы критических состояний. — М.: Медицина, 1994. — С. 368.