Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

ГІНЕКОЛОГИ

Журнал "Медицина невідкладних станів" 6(31) 2010

Повернутися до номеру

Опыт применения Урапидила (Эбрантила) в комплексНОМ лечениИ гипертензивного криза, осложненного отеком легких

Автори: Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Лутай Я.М., Степура А.А., ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско», отдел реанимации и интенсивной терапии, г. Киев

Рубрики: Сімейна медицина/Терапія, Медицина невідкладних станів

Версія для друку

Гипертензивные кризы (ГК) занимают одно из первых мест в структуре неотложных состояний. Среди всех обращений пациентов терапевтического профиля за неотложной помощью 27,4 % составляют обращения по поводу ГК. При этом смертность в течение первого года при отсутствии адекватного лечения кризовых состояний достигает 84 %, в то время как при адекватном лечении выживаемость в течение пяти лет после ГК составляет 74 %.

В руководствах большинства кардиологических обществ приводится классификация ГК, выделяющая осложненный и неосложненный вариант течения криза. Именно для осложненных кризов созданы наиболее подробные и обоснованные рекомендации по лечению. Ведь при развитии осложненного ГК — криза с поражением органов-мишеней — имеет место наибольшая угроза для здоровья и жизни пациента.

Учитывая поражение органа-мишени при развитии осложненного ГК, разработана следующая классификация. Выделяют ГК с развитием острой энцефалопатии, острым нарушением мозгового кровообращения (как геморрагическим, так и ишемическим), острым коронарным синдромом, острой левожелудочковой недостаточностью, расслаивающей аневризмой аорты, острой почечной недостаточностью, острым аритмическим синдромом, эклампсией, отеком зрительного нерва с геморрагиями.

Лечение осложненного ГК в зависимости от поражения органов-мишеней отличается: скоростью снижения артериального давления (АД), уровнем оптимального снижения АД, применением различных групп гипотензивных препаратов.

При ГК с ишемическим поражением головного мозга гипотензивную терапию начинают, если уровень АД превышает 220/120 мм рт.ст., тогда как при купировании ГК с расслоением аорты исходный уровень АД не учитывается, однако систолическое АД необходимо снижать до уровня 110 мм рт.ст. и менее. Такие же различия существуют по скорости снижения АД при различных ГК. Если средняя скорость снижения АД составляет 20–25 % в течение 1–2 часов, то при развитии ишемического поражения головного мозга она более замедленная и составляет 10–15 % за 2–3 часа. При развитии ГК с отеком легких или расслоением аорты скорость снижения АД не ограничена, она определяется достижением клинического эффекта и является максимально быстрой. При ГК с поражением жизненно важных органов для коррекции АД используются различные группы препаратов. Наиболее эффективными при поражении головного мозга являются антагонисты кальция, тогда как при развитии острого коронарного синдрома пре­имущество отдается нитратам и бета-адреноблокаторам. Снижение АД при ГК, сопровождающемся расслоением аорты, проводится бета- и альфа-адреноблокаторами, при беременности, преэклампсии и эклампсии — гидралазином и урапидилом (Эбрантилом). При лечении ГК, сопровождающихся развитием острой левожелудочковой недостаточности, наиболее часто используются внутривенные формы нитропрепаратов (чаще всего нитроглицерин) и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприлат).

В последнее десятилетие получены данные о высокой эффективности применения при данной патологии альфа-адреноблокатора урапидила (Эбрантила, Nycomed). Спецификой урапидила (Эбрантила) является отсутствие побочных эффектов, присущих классу альфа-адреноблокаторов, таких как тахикардия, различные виды аритмий, ограничивающих применение данной группы препаратов при ГК с патологией сердца. Данный эффект урапидила (Эбрантила) осуществляется за счет активации центральных серотониновых рецепторов (5НТ1А) (рис. 1).

В исследованиях, проведенных в Европе, была показана высокая эффективность применения урапидила (Эбрантила) при ГК, осложненных острой левожелудочковой недостаточностью (отеком легких). В исследовании NITURA оценивалось влияние нитроглицерина и урапидила (Эбрантила) на гемодинамические, метаболические и респираторные параметры у пациентов с артериальной гипертензией и отеком легких. Это было открытое рандомизированное проспективное клиническое исследование, включающее 112 пациентов с симптомами гипертонического криза, сопровождающегося отеком легких. Лечение пациентов начиналось на догоспитальном этапе с применения кислорода, фуросемида, морфина и нитроглицерина или урапидила (Эбрантила). При поступлении уровни АД, лактата в сыворотке крови и сдвиг буферных оснований (BE) были значительно ниже у больных, получавших урапидил (Эбрантил). Так, уровень САД 155 ± 30 мм рт.ст. по сравнению с 179 ± ± 33 мм рт.ст.; p = 0,0002; ДАД 82 ± 17 мм рт.ст. по сравнению с 93 ± 19 мм рт.ст.; p = 0,001 (рис. 2); уровень лактата в сыворотке венозной крови от 2,2 ± 1,6 ммоль/л до 3,9 ± 2,7 ммоль/л; p = 0,0001; BE 1,9 ± 3,9 по сравнению с 4,4 ± 1,7; p = 0,0005; достоверно отличались в группе использования урапидила (Эбрантила). Уровень PO2 и pH крови были значительно выше в группе, получавшей урапидил (Эбрантил), по сравнению с группой, получавшей нитроглицерин (PO2 75 ± 25 мм рт.ст. по сравнению с 66 ± 17 мм рт.ст.; p = 0,036; pH 7,33 ± 0,08 по сравнению с 7,29 ± 0,09; p = 0,042). Через 6 ч различий между двумя группами не наблюдалось (табл. 1).

Выводом исследования NITURA было то, что более выраженное снижение АД в группе больных, принимавших урапидил (Эбрантил), связано с улучшением респираторного и метаболического статуса пациентов с артериальной гипертензией и отеком легких. Следовательно, урапидил (Эбрантил) является достойной альтернативой нитроглицерину в лечении пациентов с ГК, осложненным отеком легких.

Опыт применения урапидила (Эбрантила) при ГК с поражением различных органов неуклонно растет, эффективно его применение и при ГК с нарушением мозгового кровообращения, с острым коронарным синдромом, при проведении управляемой гипотонии в момент оперативного вмешательства.

В настоящем сообщении мы хотим привести случай применения урапидила (Эбрантила) при ГК с развитием отека легких и неэффективности применения стандартного лечения, включая введение высоких доз нитроглицерина.

Больной Б. на протяжении 7 лет страдает ишемической болезнью сердца. В 2003 году перенес инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка без реваскуляризации, после чего находился на амбулаторном лечении по месту жительства, в 2005 году перенес повторный инфаркт миокарда в области задней стенки левого желудочка. 01.06.2010 в связи с высоким функциональным классом стенокардии напряжения больному была проведена операция аортокоронарного шунтирования (2 шунта), пластика митрального и трикуспидального клапанов. С 2010 года у больного прогрессирует артериальная гипертензия.

Проводилось лечение до госпитализации: синкумар — 2 мг/сут, верошпирон — 25 мг/сут, трифас — 10 мг/сут, дигоксин — 0,25 мг/сут, кориол — 12,5 мг/сут, кардикет ретард — 20 мг/сут.

С 22.09.2010 года состояние больного ухудшилось в связи с декомпенсацией сердечной недостаточности на фоне прогрессирования артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. 27.09.2010 года больной поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» с жалобами на выраженную одышку в покое, усиливающуюся при малейшей физической активности, появление ортопноэ, слабость. При осмотре выявлены бледность кожных покровов, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания, частота сердечных сокращений (ЧСС) 120 ударов в 1 минуту, тоны сердечной деятельности аритмичны, приглушены, выслушивается акцент II тона на аортальном клапане, на легочной артерии, систолический шум на митральном клапане. Артериальное давление 160/115 мм рт.ст. В легких дыхание жесткое, влажные хрипы выше угла лопаток с обеих сторон, частота дыхания 28 в 1 минуту, рO2 в артериальной крови (пульсоксиметрия) — 82 %.

На ЭКГ: синусовая тахикардия с частотой 120 ударов в 1 минуту, с частой суправентрикулярной экстрасистолией, признаками перегрузки левого предсердия и левого желудочка.

Эхокардиограмма: КДО — 245 мл, КСО — 192 мл, КДР — 7,3 см, КСР — 7,03 см, ФВ — 21 %, МЖП — 1,09 см, з.ст. — 0,78 см, Ао — 3,67 см, ЛП — 5,0 см, ПП — 4,9 см, ПЖ — 5,1 см; МК — обратный ток +++(+), ТК — обратный ток +++, pGrad — 58 мм рт.ст., клапан легочной артерии — 60 мс. Сократительная способность тотально снижена (рис. 3, 4).

Лабораторные анализы при поступлении: калий — 4,35 ммоль/л, натрий — 129 ммоль/л, креатинин — 109 мкмоль/л, умеренное снижение клиренса креатинина до 85 мл/мин, выраженное увеличение АЛТ — 247 Ед/л и АСТ — 231 Ед/л, КФК — 140 Ед/л, незначительное повышение маркера поражения миокарда МВ-КФК — 29 Ед/л (норма 25 Ед/л), гипергликемия — 8,4 ммоль/л, лейкоцитоз до 11,7 · 109/л, гемоглобин — 114 г/л, эритроциты — 4,38 · 1012/л, тромбоциты — 218 · 109/л, СОЭ — 10 мм/ч.

В начале лечения больного предпринята инфузия нитроглицерина по рекомендованной схеме (рис. 5) на фоне применения стандартных схем введения диуретиков. Учитывая низкое напряжение кислорода в крови (рO2 — 82 %), была проведена инсуффляция маской кислорода, которая не сопровождалась повышением рO2, и даже имело место снижение этого показателя на фоне введения нитроглицерина (до 78 %) и сохранение частоты дыхания на уровне 28–32 в 1 минуту. При этом артериальное давление несколько повышалось, что привело к увеличению дозы вводимого нитроглицерина с 20 мкг/мин до 200 мкг/мин; ни систолическое, ни диастолическое АД не изменилось. Также не было изменений ЧСС и уровня снабжения кислородом крови (рO2). В связи с неэффективностью введения нитроглицерина было принято решение о начале инфузии урапидила (Эбрантила). Начальная скорость введения препарата составляла 1 мг/мин.

Последующее увеличение скорости производилось в течение 5 минут в зависимости от эффекта препарата. После начала снижения АД скорость введения была уменьшена, и при достижении целевых цифр АД скорость введения препарата была переведена на уровень рекомендуемой поддерживающей дозировки. При анализе ЧСС отмечено, что начальное применение нитроглицерина, не приведшее к стабилизации гемодинамики, вызвало учащение ЧСС, что неблагоприятно сказывалось на клинической картине. Лишь после начала введения Эбрантила произошла стабилизация показателей не только АД, но и ЧСС (рис. 6).

При снижении АД и стабилизации работы сердца на фоне лечения Эбрантилом отмечена положительная динамика клинической картины заболевания, проявившаяся в уменьшении одышки, количества влажных хрипов в легких и частоты дыхания. Отмеченная динамика клинической картины подтверждалась результатами оценки кислородного обеспечения организма — уровень рO2 артериальной крови начал повышаться с 78 % при масочной подаче кислорода и достиг уровня адекватной оксигенации крови в фазе быстрого введения препарата (до уровня рO2 90 %) с последующим улучшением (достижение 97 %) при стабилизации гемодинамики (рис. 7).

Приведенный случай представляет интерес в аспекте применения нового антигипертензивного препарата Эбрантил (Nycomed) при гипертензивных кризах, которые могут сопровождаться острой левожелудочковой недостаточностью. Эффективность Эбрантила может не только соответствовать таковой у нитроглицерина (стандартное лечение острой левожелудочковой недостаточности), но и превосходить ее. Эбрантил позволяет не только скорригировать недостаточный клинический эффект назначения традиционных препаратов, в том числе и нитроглицерина, но также может рассматриваться как самостоятельное средство для лечения ГК. При применении Эбрантила не отмечено побочных, нежелательных эффектов.

Таким образом, Эбрантил является новым, достаточно эффективным и безопасным, управляемым средством для лечения ГК, которое может дополнять различные антигипертензивные препараты в лечении данной патологии, в том числе и при развитии осложнений в виде острой сердечной недостаточности.


Список літератури

1. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. — Л.: Медицина, 1983. — 288 с.
2. Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии. — М.: Медицина, 1974. — С. 79-128.
3. Adnot S., Radermacher P., Andri­vet P. et al. Effects of sodium nitroprusside and urapidill on gas exchange and ventilation: perfusion ratios in patients with congestive heart failure // Drugs. — 1990. — 40 (Suppl. 4). — 65-66.
4. Aiyagari V., Gorelick P.B. Management of Blood Pressure for Acute and Recurrent Stroke // Stroke. — 2009. — 40. — 2251.
5. Anderson C.S. et al. Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial (INTERACT): a randomised pilot trial // Lancet Neurol. — 2008. — Vol. 7. — 391-399.
6. Klassifikationm, Diagnostik und Therapie der Hypertonie 2007 — Empfehlungen der Osterreichischen Gesellschaft fur Hypertensiologie // J. hyperton. — 2007. — 1. — 7-11.
7. Leitlinien zur Behandlung der arteriellen Hypertonie // Deutsche Hypertonie Gesellschaft. — 2008. — 6.
8. Poussees hypertensives de l’adulte: Elevation tensionnelle sans souffrance viscerale immediate et urgences hypertensives // Agence Francaise de Securite Sanitaire des Produits de Sante. — 2002. — 5.
9. National Heart Foundation of Australia (National Blood Pressure and Vascular Disease Advisory Committee). Guide to management of hypertension 2008. Updated August 2009.
10. Perez L., Wise L. A standardized treatment protocol for blood pressure management in transport patients with a reported diagnosis of acute aortic dissection or symptomatic aortic aneurysm // Air Med. J. — 1999. — 18(3). — 111-3.
11. Ram C.V.S., Fenves A. Clinical pharmacology of antihypertensive drugs // Cardiol. Clin. — 2002. — 20(2). — 265-80.
12. Rhoney D., Peacock W.F. Intravenous therapy for hypertensive emergencies, part 2 // Am. J. Health-Syst. Pharm. — 2009. — 66. — 1448-57.
13. Rosei E.A., Salvetti M. European Society of Hypertension Scientific Newsletter: treatment of hypertensive urgencies and emergencies // J. Hypertens. — 2006 Dec. — 24(12). — 2482-5.
14. Schreiber W., Woisetschlager C., Binder M. et al. The nitura study — effect of nitroglycerin or urapidil on hemodynamic, metabolic and respiratory parameters in hypertensive patients with pulmonary edema // Intensive Care Medicine. — 1998. — Vol. 24, 6. — 557-563.
15. Spah F., Grosser K.D., Thieme G. Acute haemodynamic effects of urapidil and nifedipine in hypertensive urgencies and emergencies // Drugs. — 1990. — 40 (Suppl. 4). — 58-59.
16. The European Stroke Initiative Executive Committee // Cerebrovascular Dis. — 2003. — 16. — 311-337.
17. Vaughan C.J., Delanty N. Hypertensive emergencies // Lancet. — 2000. — 7. — 356-411.


Повернутися до номеру