Журнал "Медицина невідкладних станів" 6(31) 2010

Гипертензивные кризы (ГК) занимают одно из первых мест в структуре неотложных состояний. Среди всех обращений пациентов терапевтического профиля за неотложной помощью 27,4 % составляют обращения по поводу ГК. При этом смертность в течение первого года при отсутствии адекватного лечения кризовых состояний достигает 84 %, в то время как при адекватном лечении выживаемость в течение пяти лет после ГК составляет 74 %.

В руководствах большинства кардиологических обществ приводится классификация ГК, выделяющая осложненный и неосложненный вариант течения криза. Именно для осложненных кризов созданы наиболее подробные и обоснованные рекомендации по лечению. Ведь при развитии осложненного ГК — криза с поражением органов-мишеней — имеет место наибольшая угроза для здоровья и жизни пациента.

Учитывая поражение органа-мишени при развитии осложненного ГК, разработана следующая классификация. Выделяют ГК с развитием острой энцефалопатии, острым нарушением мозгового кровообращения (как геморрагическим, так и ишемическим), острым коронарным синдромом, острой левожелудочковой недостаточностью, расслаивающей аневризмой аорты, острой почечной недостаточностью, острым аритмическим синдромом, эклампсией, отеком зрительного нерва с геморрагиями.

Лечение осложненного ГК в зависимости от поражения органов-мишеней отличается: скоростью снижения артериального давления (АД), уровнем оптимального снижения АД, применением различных групп гипотензивных препаратов.

При ГК с ишемическим поражением головного мозга гипотензивную терапию начинают, если уровень АД превышает 220/120 мм рт.ст., тогда как при купировании ГК с расслоением аорты исходный уровень АД не учитывается, однако систолическое АД необходимо снижать до уровня 110 мм рт.ст. и менее. Такие же различия существуют по скорости снижения АД при различных ГК. Если средняя скорость снижения АД составляет 20–25 % в течение 1–2 часов, то при развитии ишемического поражения головного мозга она более замедленная и составляет 10–15 % за 2–3 часа. При развитии ГК с отеком легких или расслоением аорты скорость снижения АД не ограничена, она определяется достижением клинического эффекта и является максимально быстрой. При ГК с поражением жизненно важных органов для коррекции АД используются различные группы препаратов. Наиболее эффективными при поражении головного мозга являются антагонисты кальция, тогда как при развитии острого коронарного синдрома пре­имущество отдается нитратам и бета-адреноблокаторам. Снижение АД при ГК, сопровождающемся расслоением аорты, проводится бета- и альфа-адреноблокаторами, при беременности, преэклампсии и эклампсии — гидралазином и урапидилом (Эбрантилом). При лечении ГК, сопровождающихся развитием острой левожелудочковой недостаточности, наиболее часто используются внутривенные формы нитропрепаратов (чаще всего нитроглицерин) и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприлат).

В последнее десятилетие получены данные о высокой эффективности применения при данной патологии альфа-адреноблокатора урапидила (Эбрантила, Nycomed). Спецификой урапидила (Эбрантила) является отсутствие побочных эффектов, присущих классу альфа-адреноблокаторов, таких как тахикардия, различные виды аритмий, ограничивающих применение данной группы препаратов при ГК с патологией сердца. Данный эффект урапидила (Эбрантила) осуществляется за счет активации центральных серотониновых рецепторов (5НТ1А) (рис. 1).

В исследованиях, проведенных в Европе, была показана высокая эффективность применения урапидила (Эбрантила) при ГК, осложненных острой левожелудочковой недостаточностью (отеком легких). В исследовании NITURA оценивалось влияние нитроглицерина и урапидила (Эбрантила) на гемодинамические, метаболические и респираторные параметры у пациентов с артериальной гипертензией и отеком легких. Это было открытое рандомизированное проспективное клиническое исследование, включающее 112 пациентов с симптомами гипертонического криза, сопровождающегося отеком легких. Лечение пациентов начиналось на догоспитальном этапе с применения кислорода, фуросемида, морфина и нитроглицерина или урапидила (Эбрантила). При поступлении уровни АД, лактата в сыворотке крови и сдвиг буферных оснований (BE) были значительно ниже у больных, получавших урапидил (Эбрантил). Так, уровень САД 155 ± 30 мм рт.ст. по сравнению с 179 ± ± 33 мм рт.ст.; p = 0,0002; ДАД 82 ± 17 мм рт.ст. по сравнению с 93 ± 19 мм рт.ст.; p = 0,001 (рис. 2); уровень лактата в сыворотке венозной крови от 2,2 ± 1,6 ммоль/л до 3,9 ± 2,7 ммоль/л; p = 0,0001; BE 1,9 ± 3,9 по сравнению с 4,4 ± 1,7; p = 0,0005; достоверно отличались в группе использования урапидила (Эбрантила). Уровень PO2 и pH крови были значительно выше в группе, получавшей урапидил (Эбрантил), по сравнению с группой, получавшей нитроглицерин (PO2 75 ± 25 мм рт.ст. по сравнению с 66 ± 17 мм рт.ст.; p = 0,036; pH 7,33 ± 0,08 по сравнению с 7,29 ± 0,09; p = 0,042). Через 6 ч различий между двумя группами не наблюдалось (табл. 1).

Выводом исследования NITURA было то, что более выраженное снижение АД в группе больных, принимавших урапидил (Эбрантил), связано с улучшением респираторного и метаболического статуса пациентов с артериальной гипертензией и отеком легких. Следовательно, урапидил (Эбрантил) является достойной альтернативой нитроглицерину в лечении пациентов с ГК, осложненным отеком легких.

Опыт применения урапидила (Эбрантила) при ГК с поражением различных органов неуклонно растет, эффективно его применение и при ГК с нарушением мозгового кровообращения, с острым коронарным синдромом, при проведении управляемой гипотонии в момент оперативного вмешательства.

В настоящем сообщении мы хотим привести случай применения урапидила (Эбрантила) при ГК с развитием отека легких и неэффективности применения стандартного лечения, включая введение высоких доз нитроглицерина.

Больной Б. на протяжении 7 лет страдает ишемической болезнью сердца. В 2003 году перенес инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка без реваскуляризации, после чего находился на амбулаторном лечении по месту жительства, в 2005 году перенес повторный инфаркт миокарда в области задней стенки левого желудочка. 01.06.2010 в связи с высоким функциональным классом стенокардии напряжения больному была проведена операция аортокоронарного шунтирования (2 шунта), пластика митрального и трикуспидального клапанов. С 2010 года у больного прогрессирует артериальная гипертензия.

Проводилось лечение до госпитализации: синкумар — 2 мг/сут, верошпирон — 25 мг/сут, трифас — 10 мг/сут, дигоксин — 0,25 мг/сут, кориол — 12,5 мг/сут, кардикет ретард — 20 мг/сут.

С 22.09.2010 года состояние больного ухудшилось в связи с декомпенсацией сердечной недостаточности на фоне прогрессирования артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. 27.09.2010 года больной поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» с жалобами на выраженную одышку в покое, усиливающуюся при малейшей физической активности, появление ортопноэ, слабость. При осмотре выявлены бледность кожных покровов, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания, частота сердечных сокращений (ЧСС) 120 ударов в 1 минуту, тоны сердечной деятельности аритмичны, приглушены, выслушивается акцент II тона на аортальном клапане, на легочной артерии, систолический шум на митральном клапане. Артериальное давление 160/115 мм рт.ст. В легких дыхание жесткое, влажные хрипы выше угла лопаток с обеих сторон, частота дыхания 28 в 1 минуту, рO2 в артериальной крови (пульсоксиметрия) — 82 %.

На ЭКГ: синусовая тахикардия с частотой 120 ударов в 1 минуту, с частой суправентрикулярной экстрасистолией, признаками перегрузки левого предсердия и левого желудочка.

Эхокардиограмма: КДО — 245 мл, КСО — 192 мл, КДР — 7,3 см, КСР — 7,03 см, ФВ — 21 %, МЖП — 1,09 см, з.ст. — 0,78 см, Ао — 3,67 см, ЛП — 5,0 см, ПП — 4,9 см, ПЖ — 5,1 см; МК — обратный ток +++(+), ТК — обратный ток +++, pGrad — 58 мм рт.ст., клапан легочной артерии — 60 мс. Сократительная способность тотально снижена (рис. 3, 4).

Лабораторные анализы при поступлении: калий — 4,35 ммоль/л, натрий — 129 ммоль/л, креатинин — 109 мкмоль/л, умеренное снижение клиренса креатинина до 85 мл/мин, выраженное увеличение АЛТ — 247 Ед/л и АСТ — 231 Ед/л, КФК — 140 Ед/л, незначительное повышение маркера поражения миокарда МВ-КФК — 29 Ед/л (норма 25 Ед/л), гипергликемия — 8,4 ммоль/л, лейкоцитоз до 11,7 · 109/л, гемоглобин — 114 г/л, эритроциты — 4,38 · 1012/л, тромбоциты — 218 · 109/л, СОЭ — 10 мм/ч.

В начале лечения больного предпринята инфузия нитроглицерина по рекомендованной схеме (рис. 5) на фоне применения стандартных схем введения диуретиков. Учитывая низкое напряжение кислорода в крови (рO2 — 82 %), была проведена инсуффляция маской кислорода, которая не сопровождалась повышением рO2, и даже имело место снижение этого показателя на фоне введения нитроглицерина (до 78 %) и сохранение частоты дыхания на уровне 28–32 в 1 минуту. При этом артериальное давление несколько повышалось, что привело к увеличению дозы вводимого нитроглицерина с 20 мкг/мин до 200 мкг/мин; ни систолическое, ни диастолическое АД не изменилось. Также не было изменений ЧСС и уровня снабжения кислородом крови (рO2). В связи с неэффективностью введения нитроглицерина было принято решение о начале инфузии урапидила (Эбрантила). Начальная скорость введения препарата составляла 1 мг/мин.

Последующее увеличение скорости производилось в течение 5 минут в зависимости от эффекта препарата. После начала снижения АД скорость введения была уменьшена, и при достижении целевых цифр АД скорость введения препарата была переведена на уровень рекомендуемой поддерживающей дозировки. При анализе ЧСС отмечено, что начальное применение нитроглицерина, не приведшее к стабилизации гемодинамики, вызвало учащение ЧСС, что неблагоприятно сказывалось на клинической картине. Лишь после начала введения Эбрантила произошла стабилизация показателей не только АД, но и ЧСС (рис. 6).

При снижении АД и стабилизации работы сердца на фоне лечения Эбрантилом отмечена положительная динамика клинической картины заболевания, проявившаяся в уменьшении одышки, количества влажных хрипов в легких и частоты дыхания. Отмеченная динамика клинической картины подтверждалась результатами оценки кислородного обеспечения организма — уровень рO2 артериальной крови начал повышаться с 78 % при масочной подаче кислорода и достиг уровня адекватной оксигенации крови в фазе быстрого введения препарата (до уровня рO2 90 %) с последующим улучшением (достижение 97 %) при стабилизации гемодинамики (рис. 7).

Приведенный случай представляет интерес в аспекте применения нового антигипертензивного препарата Эбрантил (Nycomed) при гипертензивных кризах, которые могут сопровождаться острой левожелудочковой недостаточностью. Эффективность Эбрантила может не только соответствовать таковой у нитроглицерина (стандартное лечение острой левожелудочковой недостаточности), но и превосходить ее. Эбрантил позволяет не только скорригировать недостаточный клинический эффект назначения традиционных препаратов, в том числе и нитроглицерина, но также может рассматриваться как самостоятельное средство для лечения ГК. При применении Эбрантила не отмечено побочных, нежелательных эффектов.

Таким образом, Эбрантил является новым, достаточно эффективным и безопасным, управляемым средством для лечения ГК, которое может дополнять различные антигипертензивные препараты в лечении данной патологии, в том числе и при развитии осложнений в виде острой сердечной недостаточности.