Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта
Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта
Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(1) 2005
Вернуться к номеру
Клиника, диагностика, лечение коллапса и обморока
Авторы: А.А. ХИЖНЯК, А.Я. БРАСЛАВЕЦ, В.Г. РЕДЬКИН, Харьковский государственный медицинский университет
Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Медицина неотложных состояний
Версия для печати
Проявления острой сосудистой недостаточности по типу коллапса или обморока (синкопе) достаточно часто встречаются при разнообразной патологии и в практике врача любой специальности. В связи с этим вопросы диагностики, дифференциальной диагностики и лечения этих состояний представляются актуальными.
Коллапс (от лат. collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК).
Общепризнанной классификации коллапсов нет. В зависимости от этиологии клиницисты выделяют формы, связанные с пассивной кровопотерей, интоксикацией, гипоксией, инфекционно-аллергическими факторами, острыми заболеваниями внутренних органов (сердечная патология, панкреатит, перитонит и др.).
Патогенетическими механизмами коллапса являются снижение тонуса артериол и вен, увеличение емкости сосудистого русла, депонирование крови, уменьшение ОЦК, снижение венозного притока к сердцу с увеличением ЧСС и снижением АД.
Как следствие возникает вторичное нарушение микроциркуляции с биохимическими сдвигами, характерными для гипоксии тканей, развивается метаболический ацидоз.
Клиника при всех вариантах коллапса идентична: больной безучастен к своему состоянию и окружающему, однако сознание сохранено. Кожные покровы бледные, слизистые оболочки и дистальные отделы конечностей цианотичны. Тело покрыто холодным липким потом, температура снижена, дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс учащенный, иногда замедленный или аритмичный, слабого наполнения и напряжения. АД понижено, сердечные тоны приглушены. Развивается олигурия, тошнота и рвота.
С целью диагностики измеряют артериальное и венозное давление, определяют ОЦК, КОС, величину сердечного выброса (ударный и минутный объем сердца), общее периферическое сопротивление, биохимические показатели и физико-химические свойства крови (Нв, вязкость и др.), применяют электрофизиологические методы.
Биохимические исследования крови выявляют нарушение КОС со сдвигом в сторону ацидоза, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови (эффект шунтирования).
Тяжесть коллапса, его прогноз зависят от этиологии, возраста больного и степени адаптации к гипоксии. Прогноз при коллапсе у детей более серьезен, чем у взрослых.
Дифференциальную диагностику проводят с обмороком и шоком. Для обморока характерны потеря сознания, меньшая тяжесть и кратковременность эпизодов. При шоке наблюдаются более грубые гемодинамические, дисметаболические и неврологические расстройства.
Больного в состоянии коллапса согревают грелками, тело растирают камфорным или разведенным этиловым спиртом. Лечение проводят в палатах интенсивной терапии или в реанимационных отделениях. Терапевтические мероприятия с учетом этиологии заболевания, патогенетическая и симптоматическая терапии должны быть направлены на стимуляцию витальных функций (вплоть до ИВЛ), повышение АД. При коллапсе в результате массивной кровопотери требуются гемотрансфузии. Для восстановления ОЦК крови показано введение растворов декстранов.
В целях увеличения венозного притока крови к сердцу необходимы трансфузия кровезамещающих жидкостей, регидратация в случае обезвоживания путем использования полиионных апирогенных растворов типа «Лактосал», «Ацесоль», «Хлосоль» и др. (60 мл кристаллоидов на 1 кг массы тела, скорость инфузии 1 мл/кг в 1 мин). Эти средства при резком обезвоживании противопоказаны!
Для борьбы с ацидозом применяют «Лактосал» или 4-8%-ный раствор натрия гидрокарбоната (по 100-300 мл внутривенно капельно).
Объем инфузионной терапии определяется клиническим состоянием, уровнем АД, диурезом. Контролируются показатели гематокрита, уровня гемоглобина, центрального венозного давления, ОЦК.
При выраженном токсическом, ортостатическом и рефлекторном коллапсе показаны вазопрессорные препараты (мезатон, ангиотензин и др.). Они не назначаются при выраженной периферической вазоконстрикции. О наличии такого состояния свидетельствует отсутствие повышения АД в ответ на введение препаратов указанной группы.
При коллапсе, не связанном с кровотечением, целесообразно назначение глюкокортикоидов (гидрокортизон, преднизолон в общепринятых дозировках парентерально). Сердечная недостаточность — показание к применению сердечных гликозидов и противоаритмических средств. При ДВС-синдроме (после исключения возможности внутренней геморрагии) назначается гепарин, фраксипарин или клексан.
Клиническая картина шока близка к таковой при коллапсе, и не все авторы дифференцируют эти состояния.
Коллапс является частым предвестником обморока, или синкопе.
Обморок (синкопе, от греч. synkopto — обессиливать, истощать, уничтожать) — приступ кратковременной потери сознания вследствие преходящего снижения мозгового кровотока.
Среди многих классификаций обморочных состояний практическое значение имеет классификация Г.А. Акимова и соавторов. Они выделяют 4 группы синкопальных состояний: 1) неврогенные; 2) соматогенные; 3) развивающиеся в результате воздействия экстремальных состояний; 4) редко встречающиеся полифакторные обмороки.
К неврогенным обморокам отнесены эмоциогенные (острые эмоциональные стрессовые воздействия); ирритативные (при невралгии языкоглоточного нерва, поражении каротидного синуса, кардиоспазме, рефлекторных влияниях желчного пузыря, 12-перстной кишки, пищевода, диафрагмы); дисциркуляторные (патология в сонных артериях, гипертоническая болезнь, атеросклероз); дезаптационные (при длительном стоянии, быстром вставании, перегревании, интенсивной физической нагрузке, неблагоприятных внешних воздействиях).
К соматогенным относят обмороки при заболеваниях сердца и сосудов, патологии легких и пищеварительного тракта, эндокринопатиях.
Обмороки в результате экстремальных внешних воздействий обусловлены экзогенной гипоксией, нейротоксикозом, влиянием фармакологических средств, дыханием под избыточным давлением, массовой кровопотерей, интенсивным ускорением, декомпрессией.
Редко встречающимися полифакторными синкопальными состояниями являются синкопе (беттолепсия).
Центральным звеном патогенеза синкопальных состояний является уменьшение ОЦК в результате гипосистолии, обусловленной нарушением деятельности сердца и периферического кровообращения (уменьшение общего периферического сопротивления вследствие расширения артериол или депонирования крови в венозной системе с ограничением венозного притока к сердцу).
Диагноз обморочного состояния устанавливается на основании клинической картины. Типичный симптомокомплекс синкопе: внезапно (за 1-3 минуты) наступает нарушение сознания со снижением АД, ослаблением пульса, побледнением лица, расширением (иногда сужением) зрачков, отсутствием их фотореакций, глубоким угнетением корнеальных и проприоцептивных рефлексов, потливостью, мышечной гипотонией, замедленным дыханием, часто с падением, ушибами и обычно самопроизвольной нормализацией состояния.
Средняя продолжительность обморока составляет несколько минут, в редких случаях — до 5-10 минут.
Дифференциальную диагностику проводят с коллапсом (см. выше), истерическими и эпилептическими припадками. Истерические приступы протекают без значимых гемодинамических расстройств, обычно у лиц с присущим этому неврозу изменением личности.
Особенно сложна дифференциальная диагностика обмороков с обморокоподобной эпилепсией.
В пользу эпилепсии свидетельствуют: серийное протекание приступов с интервалом в несколько минут; случаи эпилепсии среди ближайших родственников; своеобразие послеприступного периода (головная боль, сон, спутанность сознания); припадок явно эпилептического характера (тонико-клонические судороги, прикус языка, щек, пена у рта, шумное дыхание, поворот в сторону головы и глаз); изменения на ЭЭГ при триггерной стимуляции.
По данным Г.А. Акимова, при синкопальных состояниях доминирующая частота альфа-ритма — 10,15-10,45 кол./с; минимальная частота — 9,76-10,14 кол./с; максимальная частота — 10,80-11,14 кол./с; индекс тета-волн — 15,19-19,13; амплитуда дельта-волн — 45,77-57,68 мкВ.
Для эпилепсии характерны: доминирующая частота альфа-ритма — 9,64-9,92 кол./с; минимальная частота — 9,17-9,63 кол./с; максимальная частота — 10,22-10,64 кол./с; индекс тета-волн — 20,79-28,1; амплитуда дельта-волн — 59,06-74,03 мкВ.
Следует отметить, что взятые в отдельности дифференциально-диагностические признаки обмороков и эпилепсии не имеют абсолютного значения, однако в сочетании с данными ЭЭГ они способствуют постановке правильного диагноза. В диагностическом плане рекомендуется исследование гемодинамики методом эхокардиографии, грудной тетраполярной реографии, бульбарной капилляроскопии. Используют также РЭГ и допплерографию. При гомеостатических обмороках имеют значение биохимические методы.
При возникновении обморока больного кладут на кровать, несколько приподняв ее ножной конец. Рекомендуется обрызгать лицо больного холодной водой или обтереть влажным полотенцем, похлопать его по щекам, дать вдохнуть пары нашатырного спирта, растереть руками туловище и конечности, обложить теплыми грелками. Если обморок затягивается, вводят 1 мл 10%-ного раствора кордиамина (детям — 0,02 мг/кг массы тела) или 1 мл 10-20%-ного раствора кофеина (детям — 0,03 мг/кг массы тела), или 3-5 мл 1%-ного раствора этимизола.