Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Emergency medicine" 6 (37) 2011

Back to issue

Гемангиомы у детей: современные тенденции и перспективные направления лечения

Authors: Пащенко Ю.В., Вивчарук В.П., Пащенко К.Ю. Харьковский национальный медицинский университет Областная детская клиническая больница № 1, г. Харьков

Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

print version


Summary

В статье приведен обзор современной литературы по вопросам морфологии, диагностики и лечения гемангиом у детей. Отражены тенденции, направленные на достижение максимального косметического эффекта лечения, основные достоинства и недостатки системной терапии и локального лечения с учетом вопросов хирургической коррекции.


Keywords

Гемангиома, новорожденные, лечение.

Сосудистые аномалии представлены широким клиническим спектром образований — от малых нарушений окраски кожи до значительных по протяженности и объему образований, которые могут поражать конечности и внутренние органы, вызывая развитие жизнеугрожающих состояний.

Гемангиома новорожденных является наиболее частой опухолью этого периода. По сведениям части авторов, она встречается в 1,1–2,6 % случаев [6], по другим данным — в 4–10 % [21]. Отмечается преимущественно у девочек, недоношенных и маловесных детей.

Гемангиомы являются доброкачественными сосудистыми аномалиями и представляют собой опухоли, исходящие из гиперплазированного эндотелия. При этом не менее 10 % гемангиом носят деструктивный характер [4, 6, 8, 9, 14, 19, 21–23].

Одной из особенностей гемангиом является их способность к самостоятельной регрессии, что определяет дифференцированный подход к лечению. В случаях быстрого роста и критических локализаций (область лица, околоушная область, половые органы и др.) выжидательная тактика и неадекватный выбор метода лечения могут привести к развитию тяжелых косметических дефектов и даже к возникновению критических состояний [6–8, 13, 19, 22, 23].

Несмотря на повышенный интерес хирургов к этой проблеме и множество разработанных методик лечения, отсутствуют четкие критерии выбора метода терапии и его эффективности. В связи с этим проблема лечения гемангиом остается крайне актуальной [6, 7].

Некорректная номенклатура и отсутствие единой классификации ведут к неправильной интерпретации, ошибочной диагностике и неадекватному лечению сосудистых аномалий.

Термин «ангиома» внедрил Вирхов в XIX столетии. Он первым описал гистологические черты сосудистых образований и на основании микроскопической архитектоники капилляров разделил их на простые, кавернозные и рацемозные. Эта гистопатологическая система схожа с известными описательными терминами настоящего времени. Так, «простая гемангиома» является синонимом «капиллярной гемангиомы», а термин «кавернозная гемангиома» использовался для регрессирующих и нерегрессирующих сосудистых аномалий [20, 22]. Основанная на исключительно гистопатологической характеристике классификация не является полезной в диагностике или лечении детей с сосудистыми аномалиями.

Некоторые зарубежные авторы пользуются классификацией, предложенной Mulliked в 1996 г. и принятой Международным обществом по изучению сосудистых аномалий (ISSVA). Согласно этой классификации, сосудистые аномалии делят на опухоли и мальформации по клеточным характеристикам и клиническому течению. Так, сосудистые опухоли включают в себя врожденные быстроинволютирующие и неинволютирующие гемангиомы, гемангиоэндотелиомы Капоши, ангиобластомы и другие редкие опухоли. К сосудистым мальформациям относятся капиллярные, венозные, лимфатические, артерио­венозные мальформации, синдром Клиппеля — Треноне, а также комбинированные мальформации (капилляро-венозные, лимфатико-венозные, капилляро-артериовенозные и др.) [22].

Существует классификация, основанная на физических характеристиках, природе развития и клеточных чертах, согласно которой сосудистые аномалии подразделяют на сосудистые опухоли (гемангиому, гемангиоэндотелиому Капоши, ангиобластому), сосудистые мальформации с медленным потоком (капиллярные, венозные и лимфатические мальформации), сосудистые мальформации с быстрым потоком (артериовенозные фистулы и артериовенозные мальформации) и комбинированные сосудистые мальформации (синдром Клиппеля — Треноне, синдром Паркса — Вебера) [20, 21].

Российские хирурги используют классификацию, предложенную С. Терновским в 1959 г. Она основана на морфологических особенностях гемангиом и наиболее удобна для практикующих врачей. Выделяют простые гемангиомы (располагающиеся на коже), кавернозные (располагающиеся под кожей), комбинированные (имеющие кожную и подкожную часть) и смешанные гемангиомы (сочетающиеся с другими опухолями — лимфомой, кератомой, фибромой и др.) (рис. 1–5) [5, 8, 10].

Этиология и патогенез

До настоящего времени не найдено специфических генных мутаций и очевидных признаков наследственности, ответственных за возникновение гемангиом. Неизвестны триггеры ангиогенеза.

Гемангиомы в отличие от сосудистых мальформаций, которые являются новообразованиями сосудистого дисморфогенеза и содержат нормальный эндотелий, являются разновидностью сосудистых опухолей, исходящих из гиперплазированного эндотелия.

В своем развитии гемангиомы проходят две фазы: пролиферативную и инволютивную. Пролиферативная фаза развития характеризуется прогрессивным ростом опухоли, что обусловлено наличием рыхлых, быстро делящихся эндотелиальных клеток, формирующих массу синусоидальных сосудистых каналов. Васкуляризируется образование крупными питающими артериями и дренирующими венами. Последующая спонтанная регрессия, в инволютивной фазе, связана с постепенным снижением эндотелиальной активности, редукцией ангиогенеза, апоптозом эндотелиальных клеток, расширением васкулярных каналов. Опухоль принимает лобулярную архитектонику, замещаясь фиброзно-жировой стромой и мелкими капиллярами.

Переход от пролиферации к инволюции регулируется факторами, влияющими на ангиогенез и коллагенообразование, что непосредственно приводит к морфологическим изменениям опухолевой ткани. Из них изучены: сосудистый фактор эндотелиального роста А, фибробластный фактор роста, тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ, матриксная металлопротеиназа-1, интерлейкин-6, моноцитарный хемоактивный протеин-1, коллагеназа IV типа, мерозин, специфическая для эндотелия гемангиом эритроцитарная глюкозотрансфераза-1, факторы зрелости эндотелия CD31 и фактор Виллебранда [16, 20, 22, 23].

Ангиогенные молекулы воздействуют на эндотелиальные клетки и перициты, инициируя формирование капиллярной сети. Предположительно возникновение гемангиомы может быть как результатом локального уменьшения ингибиторов ангиогенеза, так и следствием увеличения продукции стимулирующих факторов [4, 22].

Клиника

Простые кожные гемангиомы представлены образованиями красного цвета, зачастую с бугристой поверхностью, возвышающимися над поверхностью кожи. Кавернозные гемангиомы располагаются в подкожной клетчатке, ткань их определяется как опухолевидное образование синеватого цвета. Комбинированные гемангиомы имеют кожную и подкожную части. Смешанные опухоли представлены сочетаниями с лимфомой, фибромой, липомой, кератомой и др. [10, 21, 22].

Опухоль может иметь капсулу или расти диффузно. При надавливании отмечается уменьшение образования с последующим быстрым восстановлением прежних размеров после устранения компрессии.

Локализуясь в области гортани, гемангиомы бывают причиной стридора и обструкции дыхательных путей. Объемные гемангиомы печени могут приводить к развитию вторичной сердечной недостаточности, гемангиомы лица — к некрозу тканей с косметическими дефектами век, носа, губ, ушей. Периорбитальные опухоли и поражения век способствуют нарушению зрения, развитию амблиопии. Гастроинтестинальные локализации встречаются очень редко, но могут стать причиной желудочно-кишечного кровотечения.

Проявляются гемангиомы в периоде новорожденности обычно в первые две недели жизни. Предшествующие кожные симптомы выявляются у 30–40 % пациентов. Наиболее частыми локализациями служат голова и шея (60 %), различные участки тела (25 %), конечности (15 %). В 20 % случаев наблюдаются множественные гемангиомы [22].

Гемангиомы характеризуются быстрым ростом в возрасте 6–8 мес. с последующим плато в 10–12 мес. Инволютивные изменения в опухоли появляются в возрасте около 1 года и могут продолжаться до 7 лет, полная регрессия наступает к 5–12 годам [19, 21]. Данные о частоте самопроизвольной регрессии противоречивы. По наблюдениям одних авторов, этот процесс возможен в 5–10 % случаев [4, 8, 9], по данным других — в 15 % [14, 21]. По мнению Robert M. Aresman et al. (2000), около 70–90 % гемангиом могут регрессировать самостоятельно, за исключением распространенных опухолей и опухолей критических локализаций [19].

В инволютивной фазе опухоль уменьшается в размерах, бледнеет, на ее поверхности появляются участки кожи. В дальнейшем у 50 % пациентов на месте регрессировавшей гемангиомы определяется нормальная кожа. У детей, имевших объемные опухоли, может оставаться избыток кожи с желтушной окраской, а при изъязвлении — рубцы, требующие оперативной коррекции [5].

Выделяют общие и местные осложнения. Последние отмечаются приблизительно у 5 % больных и чаще представлены изъязвлениями и кровотечениями [13, 20–22].

Из системных осложнений следует отметить тромбоцитопению при синдроме Казебаха — Меррита с захватом тромбоцитов опухолью, а также гипотиреоидизм. Развитие последнего связано с инактивацией циркулирующего тиреоидного гормона 3-йодтирониндейодиназой, которая вырабатывается гемангиомой. Данное состояние самопроизвольно исчезает после инволюции опухоли, однако следует учитывать возможность этого осложнения и осуществлять контроль уровня тиреотропного гормона в крови [20, 22].

Диагностика

Постановка диагноза при наружной локализации гемангиомы обычно не является затруднительной и возможна в 90 % случаев.

Определенные трудности возникают при дифференцировке с другими сосудистыми опухолями и мальформациями. В этих случаях диагностически значимыми являются лучевые исследования и определение уровня ангиогенных факторов для верификации фазы развития гемангиомы.

Лучевые методы позволяют определить реологические особенности и распространенность образований.

Ультрасонография с цветным допплером позволяет дифференцировать аномалии с быстрым и медленным потоком. Однако в пролиферативной фазе гемангиома дает особый направленный и обратный сигнал, который даже опытному специалисту трудно отличить от сигнала при артериовенозных мальформациях.

Наиболее информативной является магнитно-резонансная томография (МРТ), с помощью которой можно определить распространенность образования и его реологические особенности. По данным МРТ, гемангиома состоит из паренхиматозной (солидной) ткани средней интенсивности на Т1-взвешенном изображении и средней гиперинтенсивности на Т2-взвешенном изображении.

Магнитно-резонансная томография позволяет дифференцировать практически все типы сосудистых мальформаций за исключением кожных капиллярных пятен. Венозные мальформации имеют высокоинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях. Диагноз подтверждает наличие флеболитов [1, 11, 22].

Компьютерная томография (КТ) с контрастным усилением используется реже в связи с лучевой нагрузкой. Однако этот метод позволяет точнее дифференцировать лимфатические, венозные и лимфатико-венозные мальформации. Флеболиты при этом определяются более четко, чем при МРТ. Компьютерная томография дает более точную информацию при исследовании внутрикостных сосудистых мальформаций и вторичных костных изменений.

Артериография, как наиболее инвазивная методика, используется исключительно для диагностики сосудистых аномалий в сочетании с терапевтической сверхселективной эмболизацией. Внутривенная дигитальная субтракционная ангиография является относительно неинвазивным способом, позволяет отдифференцировать высоковаскуляризированные образования от неактивных, но не обладает разрешающими возможностями стандартной ангиографии и артериальной дигитальной ангиографии. Ангиография дает информацию о размерах образования и питающих его сосудах, а также позволяет отдифференцировать гемангиомы от пороков развития сосудов [18, 19].

Таким образом, помимо лучевых методов исследования в определении фазы развития гемангиом значимыми являются качественные и количественные показатели ангиогенных факторов.

Дифференциальная диагностика проводится между быстроинволютирующими и неинволютирующими гемангиомами, сосудистыми мальформациями и злокачественными опухолями на основании клинических, радиологических, гистопатологических и гемодинамических исследований.

Быстроинволютирующие гемангиомы не растут после рождения и полностью регрессируют к 8– 14 мес. Обычно они куполообразно возвышаются над поверхностью кожи. Окраска их варьирует от красной до синюшной с бледным кольцом по периферии. В отличие от типичных гемангиом могут выявляться пренатально. Неинволютирующие гемангиомы не регрессируют и могут требовать оперативного удаления.

Глубоко расположенные гемангиомы, особенно при наличии внутриопухолевых кровоизлияний, следует дифференцировать с лимфатическими, лимфатико-венозными сосудистыми мальформациями.

Злокачественные опухоли внешне схожи с гемангиомой новорожденных, но зачастую болезненны при пальпации, сопровождаются отеком вследствие инфильтрации окружающих вен, иногда метастазируют в лимфоузлы, легкие, кости. Характерны нарушения общего состояния ребенка, снижение массы тела, бледность, субфебрилитет, анемия, увеличение СОЭ [9, 22].

Гемангиоэндотелиома Капоши, которая ранее ошибочно считалась «агрессивной» гемангиомой, может выявляться тотчас после рождения или развиваться в раннем постнатальном периоде. Локализуется она на теле, плечах, бедрах, иногда ретроперитонеально. Цвет ее на поверхности обычно сиреневый, с блестящей прилежащей кожей. При росте гемангио­эндотелиома Капоши прободает кожу, подкожную клетчатку, мышцы и в отличие от гемангиом может вызывать деструктивные изменения в подлежащей кости.

Гемангиоэндотелиома часто ассоциирована с синдромом Казебаха — Меррита, который характеризуется тяжелой тромбоцитопенией потребления, обусловленной захватом тромбоцитов опухолью. Выраженная тромбоцитопения приводит к высокому риску развития гастроинтестинальных, плевропульмональных, интраперитонеальных и интракраниальных кровотечений. Смертность при этих образованиях достигает 20–30 %. Обычная гемангиома никогда не приводит к развитию синдрома Казебаха — Меррита.

Ангиобластома (ангиобластома Nagakawa) может быть врожденной и приобретенной. Наиболее частая ее локализация такая же, как и при гемангиоэндотелиоме Капоши, однако в отличие от последней контуры ее нечеткие, консистенция мягкая, окраска тускло-красная или сиреневая, поверхность неровная. Гистологически они различаются особенностями клеточного и лобулярного строения.

В дифференциальной диагностике с фибросаркомой новорожденных, рабдомиосаркомой, глиомой полезной является МРТ. При малейшем подозрении на злокачественную природу следует выполнять био­псию [9, 15, 21, 22].

Пиогенные гранулемы редко появляются в возрасте до 6 мес. Они ассоциированы с минимальной травмой и характеризуются быстрым ростом и наличием узкого основания. Предшествующие изменения кожи обычно отсутствуют.

Лечение

Несмотря на многолетний повышенный интерес хирургов к вопросу лечения гемангиом, единая лечебная доктрина до сих пор не создана. Многообразие форм, локализации и распространенности диктуют необходимость постоянного поиска эффективных методов лечения. В конкретных клинических ситуациях врачи принимают весьма неоднозначные тактические решения. По-прежнему нет общепризнанного мнения в отношении оптимальных сроков и методов терапии. Разработано множество методов системного и локального воздействия на ткань гемангиомы. Однако, к сожалению, по данным статистики, процент низкой эффективности остается достаточно высоким [6]. Неадекватный выбор лечения, развитие осложнений приводят к неудовлетворительным косметическим результатам.

Основными направлениями лечения являются системное воздействие на ангиогенез и локальное воздействие на опухолевую ткань. Системная фармакологическая терапия осуществляется кортикостероидами, рекомбинантным интерфероном, цитостатиками, b-адреноблокаторами. К локальным методам относятся оперативное удаление, криотерапия, электрокоагуляция, склерозирующая терапия, лазерная деструкция, рентгенотерапия, эмболизация питающих сосудов, компрессионная терапия [2, 6–8, 21, 22, 25–27].

Системное воздействие основано на ингибиции факторов ангиогенеза. Первым рядом препаратов системной терапии являются кортикостероиды, применяемые в лечении этой патологии с 1960 г. Уровень чувствительности к ним достигает 80–90 %. Клиническая динамика обычно отмечается в течение 1-й недели в виде уменьшения напряженности, а затем и массы опухолевой ткани, побледнении окраски.

Кортикостероиды назначают в дозе 2–3 мг/кг/сут.  При обширных гемангиомах, вызывающих обструкцию дыхательных путей либо сопровождающихся развитием сердечной недостаточности, дозы увеличиваются до 5 мг/кг/сут. Побочными эффектами лечения являются временная недостаточность коры надпочечников, обратимая задержка роста, снижение иммунитета, появление вторичных признаков катаракты, повышение артериального давления, патология ЖКТ [9, 17, 18, 20–23]. По мнению  В.В. Шафранова, гормональная терапия является вспомогательным методом ввиду недостаточной эффективности (полное излечение отмечается лишь у 2 % детей) и необходимости сочетания с другими методами [8].

Использование рекомбинантного интерферона может быть чревато развитием спастической диплегии, которая отмечается в 5–12 % случаев. По данным Немецкого общества детской хирургии, риск развития данного осложнения значительно выше и достигает 25–30 %. Могут наблюдаться и другие, обратимые, побочные эффекты в виде лихорадки на протяжении первых недель лечения, анемии, нейтропении, повышения печеночных трансаминаз [20, 21].

По данным некоторых клиник, при стероидонечувствительных образованиях альтернативой интерферону могут быть цитостатики, в частности винкристин, в низкодозовых высокочастотных режимах — 0,5 мг/м2 или 0,025 мг/кг/нед у детей весом менее 20 кг либо циклофосфамид коротким курсом в дозе 10 мг/кг/сут. Однако эти препараты не нашли широкого применения в связи с выраженной нейротоксичностью. Винкристиновые нейропатии проявляются чувствительными, иногда двигательными расстройствами, возможны сенсорно-двигательные расстройства, судороги, психические нарушения, лейкопения. Наиболее частым и серьезным осложнением является паралитическая кишечная непроходимость. При отмене препарата или снижении дозы нейропатии, индуцированные винкристином, в большинстве случаев исчезают [17, 18].

В связи с побочными эффектами, которые развиваются при проведении терапии кортикостероидами, интерфероном и цитостатиками, значительный интерес вызывают исследования, связанные с использованием селективного b-адреноблокатора пропранолола в лечении обширных гемангиом с угрозой обструкции дыхательных путей.

В 2008 г. во Франции экспертная группа впервые сделала доклад об эффективном использовании пропранолола у 11 детей грудного возраста с быстрорастущими гемангиомами критических локализаций, не подлежащими хирургическому лечению. В последующем лечение пропранололом было успешно проведено еще 21 ребенку. Терапия проводилась в начальной дозе 0,5 мг/кг/сут с повышением дозы до 2 мг/кг/сут.

В Великобритании совместно с кардиологами разработан протокол лечения, согласно которому доза препарата титруется до 1 мг/кг три раза в сутки [26]. В соответствии с рекомендациями Saint Louis University School of Medicine пропранолол следует применять в начальной дозе 0,16 мг/кг массы тела, при нормальной гликемии и отсутствии нарушений витальных функций доза препарата увеличивается до 0,67 мг/кг, не превышая 2,0 мг/кг/сут в три приема. В последующем доза постепенно снижается в течение двух недель.

К побочным эффектам пропранолола относятся брадикардия, гипотония, бронхоспазм, гипогликемия, обусловленные редукцией липолиза, гликогенолиза и глюконеогенеза [25].

Рекомендуется избегать применения пропранолола у новорожденных первой недели жизни, так как они склонны к спонтанной гипогликемии в адаптационном периоде [25].

Описаны случаи эффективного применения другого b-адреноблокатора — ацебутола в дозировке  10 мг/кг/сут. Однако после отмены данного препарата отмечалось появление отека в области опухоли, что потребовало пролонгации лечения до возраста 1 год [27].

В Украине до сих пор пропранолол не имел разрешения на клиническое применение и поэтому использовался лишь при наличии официального письменного согласия родителей, предупрежденных о возможных последствиях применения этого препарата.

Перед внедрением данной методики в широкую практику эффективность и надежность терапии пропранололом, оптимальная дозировка и продолжительность курса лечения должны быть подтверждены официальными данными исследований. Необходимо также исследовать механизм вазоконстрикторного действия и снижения активности сосудистого фактора эндотелиального роста, фибробластного фактора роста.

Компрессионную терапию, безопасную и эффективную, следует применять при любых гемангиомах, если только их локализация позволяет использовать этот метод, и даже в тех случаях, когда имеются ­осложнения. Применяются два вида компрессионного лечения — постоянная компрессия и периодическая. Механизм действия данного метода неизвестен. Возможно, сдавление способствует запустеванию сосудов, повреждению и пролиферации эндотелия с тромбозом, что приводит к ранней инволюции гемангиомы. Желательно осуществление постоянной компрессии по всей поверхности.

В некоторых случаях, при небольших гемангиомах, с успехом применяются термодеструкция [10, 14], склерозирование [5], введение кортикостероидов в ткань гемангиомы, криодеструкция [14], сочетание крио- и склерозирующей терапии [6], а также метод комбинации крио- и СВЧ-воздействия в лечении кавернозных гемангиом, разработанный  В.В. Шафрановым и соавторами. Данная методика основана на усилении эффекта криогенной деструкции путем повышения теплопроводности ткани после предварительного воздействия на область замораживания сверхвысокочастотным электромагнитным полем (СВЧ ЭМП). По мнению автора, этот способ в большинстве случаев позволяет избежать операции, сокращает сроки лечения, улучшает косметический результат; кроме того, для него нет сложной анатомической локализации [7, 9, 13, 14].

Склерозирующая терапия показана при небольших глубоко расположенных гемангиомах сложной локализации, особенно лица и кончика носа. Хорошие функциональные результаты достигнуты в 99 % случаев и в 98 % случаев — удовлетворительные косметические результаты. Склерозирующие растворы вызывают раздражение тканей, являясь тромбообразующими агентами, которые провоцируют развитие воспалительной реакции, приводящей к фиброзу и облитерации сосудов. Недостатками данного метода являются длительность (до 10 сеансов) и болезненность лечения [5, 8, 18].

Лучевой терапии подлежат гемангиомы сложных анатомических локализаций, при которых другие методы лечения использовать невозможно (область орбиты, ретробульбарное пространство), а также простые обширные гемангиомы. Эффективность данного метода составляет 97 %, однако могут появляться осложнения в виде атрофии кожного покрова, изменения скелета, дисколорации кожи, появления телеангиоэктазий, нарушения зрения, атрофии грудной железы [5, 7].

Использование лазеротерапии в настоящее время в большинстве случаев считается неоправданным ввиду низкой проникающей способности лазерных лучей (0,75–1,2 мм). К тому же лазерное воздействие несет риск развития осложнений, таких как рубцевание, изъязвление, кровотечение, гипопигментации (рис. 7), которые могут приводить к худшим результатам по сравнению с динамическим наблюдением без лазеротерапии [2, 3, 20–22, 24].

Коммерциализация медицины в данном случае оказала негативное воздействие на результаты терапии, хотя применение новых технологий в лечении различных заболеваний имеет бесспорные преимущества.

Хирургическому удалению, по общему мнению, подлежат гемангиомы, локализующиеся на закрытых участках тела, имеющие широкое основание, осложненные изъязвлением или кровотечением, и в случаях, когда они не поддаются консервативным методам лечения. Оперативное вмешательство также показано при необходимости коррекции остаточных изменений в зоне регрессировавшей гемангиомы после ее самостоятельной регрессии либо после проведенной консервативной терапии [5, 8, 10, 12, 13, 20–22].

Высокотехнологичным способом редукции кровотока в гемангиоме является эндоваскулярная окклюзия. Но в связи с технической сложностью манипуляции, связанной с небольшим диаметром питающих сосудов и высоким риском системного тромбоза, у новорожденных и детей раннего возраста она не применяется. Успешность эмболизации зависит в большей степени от окклюзии макроваскулярного шунта в опухоли, нежели от окклюзии питающих сосудов [21]. По мнению А.В. Буториной и В.В. Шафранова, достаточными являются эмболизация питающего артериального сосуда и проведение последующего СВЧ-криогенного лечения [8]. Этот метод заключается во введении тромбообразующих материалов в просвет кровеносных сосудов через артериальный катетер, установленный под контролем электронно-оптического преобразователя и контрастного рентгенологического исследования. Эмболизация применяется в тех случаях, когда гемангиома не поддается другим методам лечения, при опухолях, осложненных сердечной недостаточностью, кровотечением, или в качестве пред­операционной подготовки [18]. Окклюзия в зависимости от характера применяемого материала может быть временной, полупостоянной и постоянной. Для эмболизации используются самые разнообразные материалы, такие как метакрилатовые шарики, баллонные катетеры, цианоакрилатовые тканевые клеи, силиконовая резина, рассасывающаяся желатиновая губка, поливиниловая алкогольная губка, материалы из шерсти и хлопка, аутотромбы и аутомышцы.

Таким образом, в результате изучения данных литературы можно сделать вывод, что лечение гемангиом у детей является серьезной проблемой. Среди авторов нет единства мнений в отношении выбора метода лечения, отсутствуют объективные критерии прогнозирования, течения патологического процесса и оценки результатов коррекции. Наличие осложнений спонтанного характера, а также косметических дефектов, возникающих в результате общего и местного лечения, требует дальнейших разработок и индивидуализации тактики лечения гемангиом у детей.

Лечение детей с гемангиомами — удел высокоспециализированных хирургических стационаров, имеющих квалифицированные кадры и сертифицированные отделения реанимации и интенсивной терапии. При этом опыт врача, основанный на значительном числе наблюдений, является определяющим в достижении хорошего косметического и функционального результата.


Bibliography

1. Тодуа Ф.И. Гемангиомы при стандартной и динамической компьютерной томографии / Ф.И. Тодуа, Н.С. Никитаев, Г.Г. Кармазановский // Вестник рентгенологии и радиологии. — 1990. — № 5/6. — С. 119.

2. Изучение криовоздействия и лазерной деструкции на экспериментальную модель сосудистой опухоли человека / Ю.Л. Солдатский, А.Б. Шехтер, А.Д. Понкратенко, В.Н. Малышев // Вестник отоларингологии. — 1995. — № 2. — С. 10.

3. Гелий-неоновый лазер в лечении изъязвившихся гемангиом у детей / Л.В. Преконова, В.А. Мельниченко, Г.П. Лулько, Ю.И. Урсол // Тезисы докладов съезда физиотерапевтов и курортологов Укр. ССР, окт. 1991 г. — Одесса, 1991. — С. 108-109.

4. Шафранов В. Спонтанный регресс гемангиом у детей / В. Шафранов, А. Буторина // Врач. — 1997. — № 4. — С. 16-17.

5. Шафранов В. Лечение гемангиом у детей / В. Шафранов, А. Буторина // Врач. — 1996. — № 9. — С. 17-18.

6. Диагностика и лечение обширных комбинированных гемангиом и гемангиом сложной анатомической локализации у детей / Е.В. Кожевников, Н.В. Маркина, В.А. Кожевников [и др.] // Детская хирургия. — 2009. — № 6. — С. 31-34.

7. Комбинированное лечение кавернозных гемангиом у детей / В.В. Шафранов, Ю.В. Тен, Н.В. Куров [и др.] // Детская хирургия. — 1987. — № 8. — С. 8-11.

8. Буторина А.В. Современное лечение гемангиом у детей / А.В. Буторина, В.В. Шафранов // Лечащий врач. — 1999. — № 5. — С. 61-64.

9. Лечение сложных гемангиом у детей // Мат-лы Всесоюзного симпозиума детских хирургов в г. Ивано-Франковске, 15–16 апр. 1986 г. / Под ред. А.И. Ленюшкина. — М., 1987. — С. 100.

10. Хирургические болезни детского возраста: Учебник: В 2 т. / Под ред. Ю.Ф. Исакова. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — Т. 2. — 584 с.

11. Прокоп М. Спиральная и многослойная компьютерная томография: Учебн. пособие: В 2 т. / Матиас Прокоп, Михаэль Галански / Под ред. А.В. Зубарева, Ш.Ш. Шотемора. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — Т. 1. — 416 с.

12. Олейникова Н.Р. Комплексное лечение обширных гемангиом волосистой части головы и лица: Автореф. дисс… на соискание ученой степени канд. мед. наук: спец. 14.00.35 «Детская хирургия» / Н.Р. Олейникова. — М., 1981. — 21 с.

13. Головатюк Л.Е. Свободная кожная пластика при лечении гемангиом у детей до года: Автореф. дисс… на соискание ученой степени канд. мед. наук: спец. № 14 777 «Хирургия». — Одесса, 1970. — 15 с.

14. Комбинированное лечение гемангиом и доброкачественных образований кожи у детей: Метод. рек. [для врачей — дет. хирургов, дерматологов, онкологов, косметологов] / Сост.: В.В. Шафранов, В.А. Кожевников. — М., 1994. — 13 с.

15. Тихонов Ю.А. Пороки развития периферических кровеносных и лимфатических сосудов у детей: Автореф. дисс… на соискание ученой степени канд. мед. наук: спец. № 777 «Хирургия». — М., 1970. — 21 с.

16. Біла Н.В. Трансформуючий фактор росту, матриксні металопротеїнази та функціональний стан нирок при артеріальній гіпертензії: Автореф. дис… на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.02 «Внутрішні хвороби». — Харків, 2006. — 19 с.

17. Чекман И.С., Плещук А.П., Пятак О.А. и др. Справочник по клинической фармакологии и фармакотерапии / Под ред. И.С. Чекмана, А.П. Плещука, О.А. Пятака. — К.: Здоров’я, 1987. — 736 с.

18. Ашкрафт К.У. Детская хирургия: пер. с англ. / К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер. — СПб. : ООО «РАРИТЕТ». — М., 1999. — 400 с.

19. Aresman Robert M. Pediatric surgery / Robert M. Aresman, Daniel A. Bambini, P. Stephen Almond. — Georgetown, Texas U.S.A.: LANDES BIOSCIENCE, 2000. — 464 p.

20. Ashcraft K.W. Pediatric surgery / Еd. by K.W. Ashcraft, G.W. Holcomb, J.P. Murphy. — 4th ed. — Philadelphia: ELSEVIER SAUNDERS, 2005. — 1163 p.

21. Holcomb G.W. Ashkraft’s Pediatric Surgery / George Whitfield Holcomb III, J. Patrick Murphy. — 5th ed. — Philadelphia: SAUNDERS ELSEVIER, 2010. — 1101 p.

22. Grosfeld J.L., O’Neill J.A., Fonkalsrud J.E.W., Coran A.G. Pediatric surgery: in 2 v. / Ed. by Jay L. Grossfeld. — 6th ed. — Philadelphia: MOSBY ELSEVIER, 2006. — Vol. 2. — P. 1141-2146.

23. Shoshana Greenberger, Elisa Boscolo, Irit Adini et al. Corticosteroid Suppression of VEGF-A in Infantile Hemangioma-Derived Stem Cells // N. Engl. J. Med. — 2010. — Vol. 362. — P. 1005-1013.

24. Ceryl M. Burgess. Cosmetic Dermatology / Ed. by Ceryl M. Burgess. — Berlin: Springer-Verlag, 2005. — 170 p.

25. Siegfried Elaine C. More on Propranolol for Hemangiomas of Infancy / Elaine C. Siegfried, William J. Keenan, Saadeh Al-Jureidini // N. Engl. J. Med. — 2008. — Vol. 359. — P. 2846-2847.

26. Holmes W.J., Mishra A., Gorst C., Liew S. Propranolol as First-Line Treatment for Infantile Hemangiomas // Plastic & Reconstructive Surgery. — January 2010. — Vol. 125, Issue 1. — Р. 420-421.

27. Bigorre M. Beta-blocking agent for treatment of infantile hemangioma / M. Bigorre, A. K. Van Kien, H. Valette // Plast Reconstr Surg. — 2009. — Vol. 123, Issue 6. — Р. 195-196.


Back to issue