Международный неврологический журнал 3(7) 2006

Введение

Нарушения ходьбы являются одним из главных факторов, определяющих качество жизни пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) [1]. Особую значимость эта проблема приобретает в старших возрастных группах [2]. Ведущее место среди расстройств локомоции у данного контингента больных занимают нарушения ходьбы лобного типа [3, 4]. Патогенетически эти расстройства связывают с поражением звена планирования и программирования движений, осуществляемых фронтальными структурами совместно с базальными ганглиями [5-7]. Клинически они представляют собой континуум прогрессирующего ухудшения локомоции, проходящего стадии нарушений инициации ходьбы, «неуверенной» походки, лобной дисбазии, лобной астазии [3]. Феноменология и патогенез лобной дисбазии остаются предметом интенсивного изучения и дискуссий, что свидетельствует об актуальности исследований данной проблемы [1]. Кроме того, данные расстройства недостаточно известны практикующим врачам, что делает актуальной практическую сторону вопроса [5].

Учитывая вышеизложенное, целью настоящего исследования явился клинико-неврологический, нейропсихологический, нейровизуализационный анализ пациентов старших возрастных групп с лобными нарушениями ходьбы вследствие ДЭ для установления взаимосвязи выявленных расстройств.

Материалы и методы исследования

Обследовано 64 пациента с ДЭ, имеющих нарушения ходьбы лобного типа согласно классификации J. Natt J. et al. [3] Средний возраст пациентов составил 75,14 ± 0,76 года. Выраженность ДЭ соответствовала 2-3-й стадии по Е.В. Шмидту [8]. В контрольную группу были включены 23 человека сопоставимого возраста (73,17 ± 1,15 года, p > 0,05), не имевших неврологических нарушений (физиологическое старение мозга). В исследование не включались пациенты с наличием в анамнезе мозговых инсультов, травм нервной системы, нейроинфекций, алкоголизма, больные с выраженной декомпенсацией соматической патологии и нарушениями опорно-двигательного аппарата.

Неврологическое обследование соответствовало традиционной схеме. Оно было дополнено изучением параметров ходьбы (длины и ширины шага) импрегнационным методом [4]. Вычисляли также индекс длины — ширины шага (ИДШШ) [9]. Выраженность лобной дисбазии оценивали в баллах от 0 (отсутствие нарушений) до 3 (невозможность самостоятельного передвижения). Лобную астазию исследовали по той же методике: 0 баллов — полная устойчивость в позе Ромберга, 3 балла — невозможность самостоятельного стояния.

Нейропсихологическое исследование включало краткую шкалу оценки психического статуса (MMSE) [10], а также изучение кинестетического, оптико-пространственного, динамического и регуляторного праксиса по методу А.Р. Лурия [11]. Выраженность диспраксий оценивали от 0 (отсутствие нарушений) до 3 (выраженные нарушения) баллов.

С помощью КТ головного мозга изучали состояние желудочковой системы, степень и характер церебральной атрофии [12], наличие, количество, локализацию и размеры сосудистых очагов, локализацию и суммарную площадь лейкоареоза. Статистический анализ проводили с помощью пакета статистических программ Microsoft Excel.

Результаты и их обсуждение

По выраженности лобной дисбазии, диагностированной согласно классификации J. Natt et al. [3], обследованные пациенты были разделены на три группы: 26 (40,6%) имели минимальную дисбазию, 32 (50,0%) — умеренную, 6 (9,4%) — максимально выраженную. Данные три группы пациентов анализировали и сравнивали между собой.

Для больных с лобной дисбазией минимальной и умеренной выраженности (1-я и 2-я группы) была характерна замедленная шаркающая походка. Наблюдались покачивания, затруднения поворотов. При этом туловище пациентов было выпрямленным, руки участвовали в ходьбе. Отмечены укорочение длины и увеличение ширины шага. Кроме того, в группе умеренных лобно-дисбазических нарушений в большинстве случаев дополнительно имелась легкая (62,5%) или умеренная (15,6%) постуральная неустойчивость, что крайне редко отмечалось при минимальной лобной дисбазии (23,1% наблюдений).

Пациенты с дисбазией максимальной выраженности (3-я группа) не могли самостоятельно передвигаться. При ходьбе с поддержкой демонстрировали минимальные показатели длины шага и максимальную базу. Все больные имели также грубые расстройства статики, соответствующие критериям лобной астазии по J. Natt et al. [3] А у 3 (50,0%) пациентов атаксия наблюдалась также и в положении сидя. Несмотря на грубые статико-локомоторные нарушения, в положении лежа на спине больные удовлетворительно выполняли координаторные пробы.

Необходимо подчеркнуть, что исследуемые показатели локомоции и статики у сравниваемых групп имели достоверные различия (табл. 1). По мере утяжеления дисбазических нарушений уменьшалась длина шага, ИДШШ, увеличивалась его база, нарастала атаксия стояния и, как следствие, ухудшались возможность самостоятельного передвижения.

Проведенный корреляционный анализ показал наличие достоверно тесной взаимосвязи (p < 0,05) между выраженностью лобной дисбазии и изучаемыми параметрами ходьбы: длиной шага (r = –0,92) и его базой (r = 0,87), ИДШШ (r = –0,91). Значительными были корреляции лобной астазии с длиной (r = –0,72) и шириной шага (0,70), ИДШШ (r = –0,60). Выявлена также сильная связь между степенью локомоторных и постуральных нарушений (r = 0,76).

Результаты нейропсихологического анализа (табл. 2) также показали существенные закономерности. Значительной была связь двигательного и интеллектуального дефицита (r = –0,70, p < 0,05). Когнитивные расстройства по MMSE нарастали по мере утяжеления локомоторных нарушений. Не отмечено достоверных отличий выраженности когнитивной дисфункции только между группами умеренной и тяжелой лобной дисбазии. Следует отметить, что когнитивный дефицит у больных с лобными нарушениями ходьбы имел свои клинические особенности. Наибольшие изменения отмечены в разделе серийных счетных операций шкалы MMSE (проба отсчета от 100 по 7) (r = –0,60, p < 0,05). Характерным при проведении пробы у данных пациентов был или фактический отказ от выполнения задания, или замена его инертным стереотипом (типа 100 — 93 — 83 — 73 …). Вторым по значимости было нарушение удержания в памяти словесных следов (r = –0,57, p < 0,05). Часто встречались затруднения при повторении фраз из серий слов, имеющих в своем составе сложные артикуляции (r = –0,45, p < 0,05). При этом отсутствовали нарушения орального праксиса. Перечисленные расстройства характеризуют синдромокомплекс нарушений произвольной регуляции различных сторон психической деятельности. В основе его лежит нарушение функционирования префронтальных отделов лобной коры [11, 13]. Другие изменения шкалы MMSE были менее характерными.

Исследование праксиса у обследованных больных выявило нарушения, касающиеся преимущественно динамической организации двигательного акта (кинетическая апраксия) и его речевой регуляции (регуляторная апраксия). Наряду с этим кинестетическая и оптико-пространственная основа действий изменена не была.

Кинетическая апраксия проявлялась в нарушении последовательности и временной организации двигательного акта, которое особенно заметно при серийной организации движений. Регуляторная апраксия характеризовалась признаками ослабления или нарушения речевой регуляции движений: медленным вхождением в задание, частой потерей программы при выполнении серийных движений, сложностью выполнения движения в конфликтных ситуациях, появлением эхопраксий и персевераций. Выявленные расстройства праксиса свидетельствуют о нарушении деятельности премоторной и префронтальной коры головного мозга [11, 13].

Следует отметить тесные корреляционные зависимости, выявленные между тяжестью расстройств ходьбы лобного типа и выраженностью кинетической (r = 0,90, р < 0,05) и регуляторной (r = 0,79, р < 0,05) апраксии. По мере нарастания лобной дисбазии ухудшался кинетический и регуляторный праксис.

Корреляционный анализ между выраженностью лобной дисбазии и показателями нейровизуализации выявил следующее. Достоверно тесные умеренные ассоциации получены для тяжести дисбазии и визуализационных показателей, отражающих степень увеличения желудочковой системы мозга в целом (объемный индекс желудочков — r = 0,37), и показателей, характеризующих преимущественное расширение передних отделов боковых желудочков (индекс передних рогов — r = 0,46). Тяжесть лобной дисбазии нарастала по мере ухудшения КТ-характеристик, свидетельствующих об атрофических процессах в области базальных ядер (бикаудатный индекс — r = 0,46, индекс Хакмана — r = 0,47). Несколько меньшие корреляции получены для выраженности нарушений ходьбы лобного типа и площади лейкоареоза (r = 0,37). К особенностям лейкоареоза у обследованных больных следует отнести его преимущественную локализацию у передних рогов боковых желудочков. Еще меньше лобная дисбазия зависела от показателей, характеризующих корковую атрофию. Ассоциации лобной астазии с вышеперечисленными показателями КТ в целом были схожими, за исключением недостоверно меньшей выраженности тесноты связи.

Степень расстройств ходьбы лобного типа нарастала по мере прогрессирования ДЭ (r = 0,87), увеличения длительности заболевания (r = 0,57). Не получено существенных ассоциаций между тяжестью расстройств ходьбы и возрастом больных, полом, этиологическим сосудистым фактором.

Суммируя результаты проведенного исследования, необходимо отметить важность статико-локомоторных нарушений лобного типа для возрастных больных со 2-3-й стадией ДЭ. Прогрессирование ДЭ сопровождается утяжелением расстройств ходьбы — лобной дисбазии и астазии. Исследование продемонстрировало, что данные нарушения являются последовательными стадиями распада паттерна ходьбы. При этом система постурального контроля выступает в роли базиса исходной интеграции, на основе которой реализуется локомоция [4, 14]. Следует подчеркнуть, что расстройства ходьбы не были связаны с наличием у больных пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых симптомов. Выявленные кинетическая и регуляторная апраксии, тесно ассоциирующиеся с лобными нарушениями ходьбы, свидетельствуют о том, что данные статико-локомоторные расстройства связаны с поражением блока программирования и контроля движений. Особенности когнитивных нарушений у обследованных больных также подтверждают данное заключение.

Показатели нейровизуализации, в свою очередь, указывают на превалирование поражения лобных образований у обследованных пациентов. Это относится и к преимущественно лобному характеру вентрикуломегалии и локализации лейкоареоза вокруг передних рогов боковых желудочков. Наши данные соответствуют проведенным ранее исследованиям [5, 7]. Результаты этих работ свидетельствуют о связи лобного лейкоареоза с нарушениями ходьбы у больных с ДЭ. Данный факт авторы объясняют двусторонним поражением таламокортикокапсулярных путей, связывающих дополнительную двигательную зону лобных долей (поле 6) с эфферентной передней частью вентролатерального таламуса и эфферентными задними отделами прецентральной коры (поле 4). Эти волокна проходят в составе лучистого венца и внутренней капсулы вблизи боковых желудочков, подвергаясь ишемическому поражению при ДЭ. О поражении указанных путей может свидетельствовать также выявленное нами распространение атрофического процесса на уровень базальных ганглиев у возрастных больных с ДЭ.

Результаты проведенного исследования позволяют говорить о единых патогенетических механизмах формирования двигательных и нейропсихологических расстройств у пациентов старших возрастных групп с безынсультным течением ДЭ. Эти механизмы связаны с нарастающей дисфункцией лобной коры, преимущественно ее премоторных и префронтальных отделов, по мере прогрессирования ДЭ. Очевидно, являясь филогенетически наиболее молодыми образованиями, данные отделы неокортекса более всего подвержены патогенным влияниям хронической ишемии. Кроме того, лобная дисфункция может быть обусловлена и повреждением белого вещества лобных областей при ДЭ, т.е. поражением лобно-субкортикальных связей.

Своевременная комплексная диагностика лобной дисфункции при ДЭ в старших возрастных группах, включая исследования ходьбы, нейропсихологического статуса, данные нейровизуализации, позволяет объективизировать тяжесть заболевания, строить лечебные стратегии. Дальнейшее изучение указанных расстройств, установление эффектов фармакологических воздействий на известные медиаторные, рецепторные механизмы их реализации позволит расширить возможности терапевтического влияния на развивающийся сложный полисиндромный дефицит ДЭ у пожилых и старых пациентов.