Журнал «Внутренняя медицина» 4(4) 2007

В данном разделе рассматриваются изменения в проведении волны возбуждения по проводящей системе сердца и миокарда. Чаще изменяется скорость распространения возбуждения от небольшого замедления до полной остановки на пути проведения. Реже изменяется последовательность проведения из-за препятствия (блокады) на разных уровнях проводящей системы или в миокарде предсердий.

Эти нарушения могут быть временными или постоянными. В зависимости от места нарушения проводимости выделяют следующие ее разновидности: синоаурикулярную, внутрипредсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную), внутрижелудочковые.

Органические блокады обусловлены выраженными изменениями миокарда при ишемической болезни сердца, воспалительного характера, при интоксикациях, передозировке некоторых лекарственных препаратов и др. Функциональные блокады возникают в результате нарушения экстракардиальной иннервации, чаще всего парасимпатических (вагусных) влияний.

Синоаурикулярная блокада (САБ) может быть обусловлена следующими причинами: 1. Блокада на пути проведения от синусового узла к предсердиям. 2. Импульс не образуется в синусовом узле. 3. Синусовый импульс имеет недостаточную силу для возбуждения предсердий. 4. Предсердия не воспринимают импульс синусового узла.

Различают неполную САБ I и II степени и полную — III степени. При неполной САБ I степени происходит замедление проведения синусового импульса, и так как разница потенциалов его очень мала, на ЭКГ она не улавливается, ее распознают лишь по косвенным признакам.

Неполная САБ II степени бывает трех типов. Периоды Самойлова — Венкебаха (Мобитц I): постепенно нарушается синоаурикулярная проводимость вплоть до полной блокады — выпадает весь комплекс PQRST, регистрируется только изолиния. Во время паузы восстанавливается проводимость. Основным признаком этой блокады является то, что паузе R-R предшествует прогрессивное укорочение интервалов R-R (интервал R-R перед паузой короче интервала R-R после паузы, при этом пауза меньше двух нормальных интервалов R-R) (рис. 1а). Проведение может быть периодичным 3:2 (число синусовых импульсов, включая ожидаемый : число проведенных импульсов).

Второй тип САБ II степени (Мобитц II) характеризуется периодическим выпадением синусового импульса — он блокируется и не доходит до предсердий. При этом пауза равна двум нормальным интервалам при выпадении одного импульса. При соотношении 2 : 1 ЭКГ напоминает синусовую брадикардию. Учащение ровно вдвое синусового ритма после нагрузки или введения атропина подтверждает этот тип САБ. Чаще выявляется периодичность 3 : 2 и 4 : 3 — при этом регистрируется аритмия.

Иногда выпадает подряд не один, а два или даже три сокращения сердца (расстояние R-R равно 2R-R, 3R-R). В эти моменты могут регистрироваться описанные выскакивающие сокращения или преходящий эктопический ритм.

К неполной САБ II третьего типа относят периодические выпадения 3 и более блокированных комплексов (рис. 1б).

При полной САБ отсутствует возбуждение предсердий и желудочков из синусового узла, на ЭКГ не регистрируется весь комплекс PQRST, записывается изолиния, пока не начинает действовать автоматический центр II или III порядка. Чаще импульсы исходят из предсердий, предсердно-желудочкового соединения, реже — из желудочков. При этом возможны приступы с потерей сознания (синдром Морганьи — Адамса — Стокса).

Анатомической основой САБ являются воспалительные или дегенеративные изменения в синусовом узле. У молодых людей они чаще всего вызваны миокардитом при дифтерии, скарлатине, ревматизме; у пожилых встречаются при прогрессирующем атеросклерозе с поражением веточки правой венечной артерии (ramus septi fibrosi), остром инфаркте миокарда, чаще задней стенки левого желудочка, при передозировке препаратов наперстянки, хинидина, других противоаритмических средств.

САБ следует дифференцировать с выраженной синусовой аритмией, неполной предсердно-желудочковой блокадой II степени, блокированными предсердными экстрасистолами. САБ III отличается от синдрома слабости синусового узла с брадиаритмией длинными паузами, равными кратной сумме коротких интервалов R-R (например, 1 : 3).

Нарушение внутрипредсердной проводимости (рис. 2) проявляется в замедлении проведения по предсердиям, что может быть связано с гипертрофией (увеличением) предсердий (обычно левого), при этом продолжительность Р больше 0,11 с. В отличие от перегрузки предсердий зубец Р не нормализируется по мере улучшения состояния. Замедление внутрипредсердной проводимости может быть связано с нарушением проведения по пучку Бахмана (соединяющему синусовый узел с предсердно-желудочковым соединением). Наличие расщепления зубца Р, превышающего 0,02 с, может в последующем приводить к полной внутрипредсерной блокаде. При этом могут регистрироваться два независимых друг от друга предсердных ритма. Чаще правое предсердие и оба желудочка получают импульсы из синусового узла, а левое предсердие возбуждается от эктопического водителя ритма, причем этом зубец Р правопредсердный положительный, заострен, а добавочные отрицательные Р обусловлены возбуждением левого предсердия. Возможно сочетание правопредсердного ритма с фибрилляцией левого предсердия. Внутрипредсердные блокады встречаются при ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда, миокардитах.

Атриовентрикулярные блокады (АВБ) характеризуются нарушением проведения импульса по предсердно-желудочковому соединению. Имеются три степени АВБ: неполная (I и II степени) и полная (III степени) (рис. 3).

При неполной АВБ I степени на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Р-Q свыше 0,20 с (при резкой брадикардии выше 0,21 с) за счет сегмента Р-Q (соединяющего зубец Р и комплекс QRST) (см. рис. 3а). Обычно Р и QRS не изменены, иногда при выраженном удлинении P-Q зубец Р накладывается на зубец Т, деформирует его.

Неполная АВБ II степени (Мобитц I) характеризуется периодами Самойлова — Венкебаха — нарастающим удлинением интервала Р-Q в ряду последовательно идущих сердечных циклов с регистрацией зубца Р и выпадением комплекса QRST. Неполная АВБ II степени типа Мобитц II отличается периодически возникающим на ЭКГ зубцом Р без комплекса QRST. Выпадение комплекса QRST может быть регулярным и нерегулярным, интервал Р-Q удлиненным или нормальным. В отличие от блокированных председных экстрасистол зубцы Р одинаковой формы и интервалы Р-Р равны.

При АВБ III степени или далеко зашедшей неполной АВБ блокаде II степени в результате выраженного нарушения предсердно-желудочковой проводимости выпадает каждый второй (2 : 1), два (3 : 1), три (4 : 1) и более желудочковых комплексов. Это приводит к резкой брадикардии, на фоне которой могут возникать замещающие ритмы. Иногда в диагностике помогают атропиновые пробы. При полной АВБ III степени предсердия возбуждаются от синусового узла с частотой 60–80 в одну минуту, а желудочки — от эктопических центров второго и третьего порядка менее 60 в одну минуту, при этом отсутствует связь зубцов Р с комплексами QRS. Иногда зубец Р может накладываться на QRS или зубец Т, деформируя его. Интервалы R-R могут быть одинаковы или различаться, но всегда они больше интервалов Р-Р. При локализации водителя ритма в предсердно-желудочковом соединении или пучке Гиса комплексы QRST обычно не уширены и не деформированы, что наблюдается при внутрижелудочковых блокадах на уровне разветвлений пучка Гиса. Сочетание АВБ ІІІ степени с трепетанием или фибрилляцией предсердий называется синдромом Фредерика (рис. 4).

При внутрижелудочковых блокадах синусовый или эктопический импульс задерживается или не распространяется на одну из ножек пучка Гиса. Кроме этого еще выделяется блокада передней и задней ветви левой ножки.

Все эти разновидности подразделяются на полные и неполные блокады. Выделяется еще блокада конечных разветвлений (арборизационная, от слова arbor — дерево) и местное нарушение проводимости, могут быть различные сочетания блокад.

Наиболее часто встречается неполная и полная блокада правой ножки пучка Гиса, которая иногда бывает врожденной патологией и меньше сказывается на функциональном состоянии сердца и гемодинамике.

При полной блокаде правой ножки правый желудочек возбуждается не одновременно, а последовательно (после левого), что сопровождается уширенным (более 0,11 с) комплексом QRS, имеющим часто расщепленную (М-образную) форму в отведениях V₁, V₂ c отрицательным асимметричным зубцом Т (рис. 5).

Сегмент ST может смещаться под изолинию до 0,5 мм, зубец Т в отведениях V₁, V₂ чаще отрицательный. Время внутреннего отклонения вместо нормальных 0,25–0,3 с превышает 0,05 с. В отведениях I, aVL, V₅, V₆ регистрируется увеличенный, уширенный (более 0,04 с) зубец S, отсутствует зубец Q.

Неполная блокада правой ножки (НБПН) сопровождается только замедлением проведения импульса по правой ножке и ее разветвлениям. Продолжительность QRS либо в пределах нормы, либо при нормальной частоте ритма не превышает 0,11 с. Более точно отражает неполную блокаду время внутреннего отклонения, которое колеблется от 0,04 до 0,06 с, зубец Т в отведениях V₁, V₂ положительный (рис. 6).

Нередко ошибочно устанавливается НБПН при наличии комплекса QRS в отведениях V₁, V₂ типа rsr´, где r > r´, а при НБПН r´ > r. Первый вариант отражает возбуждение так называемого наджелудочкового гребешка, которое нередко проявляется в детском, молодом возрасте и впоследствии может исчезать.

Более серьезна и, как правило, отражает патологию (в норме встречается очень редко) неполная и полная блокада левой ножки пучка Гиса.

При полной блокаде левой ножки (БЛН) левый желудочек возбуждается окольным путем после возбуждения правого желудочка, что приводит к уширению и деформации комплекса QRS. В отведениях I, aVL, V₅, V₆ регистрируется уширенный (более 0,12 с) зубец R (зубцы Q и S отсутствуют, сегмент ST чаще смещен вниз не более чем на 0,5 мм, выпуклость его обращена вверх, зубец Т отрицательный, асимметричный). Время внутреннего отклонения превышает 0,08 с. В отведениях III, aVF, V₁, V₂ регистрируются глубокие, зазубренные зубцы S или QS с положительным зубцом Т, сегмент ST выше или на уровне изолинии (рис. 7). Неполная БЛН отличается от полной менее выраженным расширением комплекса QRS (менее 0,12 с), время внутреннего отклонения от 0,05 с до 0,08 с. Изменения в процессе реполяризации выражены меньше или отсутствуют.

Более сложные изменения ЭКГ наблюдаются при блокаде отдельных ветвей ножек пучка Гиса. При б локаде передней ветви левой ножки (БПВЛН) возбуждение проводится по задней ветви к задней стенке левого желудочка. Затем по анастомозам переходит на переднюю стенку левого желудочка. Нарушение последовательности возбуждения левого желудочка на ЭКГ проявляется отклонением электрической оси сердца (ЭОС). При неполной БПВЛН ЭОС отклоняется влево (угол α больше –30°), при полной блокаде угол α свыше –60°. Для визуального определения отклонения ЭОС удобно пользоваться шестиосевой системой координат Бейли (рис. 8).

ЭОС определяется по направлению наибольшего зубца в периферифеческих отведениях (I, II, III, aVL, aVR, aVF). Варианты положения электрической оси и соответствующего угла a представлены на рис. 9.

При неполной БПВЛН наибольший положительный зубец отмечается в зоне положительного полюса aVL, которому соответствует угол –30°. Вторым вспомогательным признаком является равная величина зубцов R и S во II отведении. Из схемы Бейли видно, что II отведение соответствует +60°, перпендикуляр к оси этого отведения, который делит ось пополам в сторону отведения aVL, соответствует углу α –30°. При неполной БПВЛН продолжительность QRS существенно не изменяется, так как оба желудочка возбуждаются синхронно, но при вовлечении анастомозов в проводящей системе время QRS может увеличиваться в динамике до 0,11 с, а время внутреннего отклонения остается в пределах нормы. Следует иметь в виду, что в отведениях V₁, V₂ могут регистрироваться: 1) QRS типа qrS без неполной блокады правой ножки; 2) в отведениях V₅, V₆ появляется Rs; 3) в отведениях aVR увеличивается зубец r, что нехарактерно для этих отведений в норме.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса (БЗВЛНПГ) приводит к тому, что возбуждение в систему разветвлений задней ножки приходит по анастомозам. Эта блокада в изолированном виде наблюдается редко и трудно распознается на ЭКГ. Основные ее признаки: 1) электрическая ось отклонена вправо или вертикальная; 2) высокие зубцы R_II, R_III, (R_III > R_II), небольшой r в aVL; 3) наличие зубца S в отведениях V₅, V₆, комплекс QRS типа Rs и qRS; 4) наличие зубца S_I, aVL. QRS в III отведении типа qR может быть разной величины, симулируя признаки инфаркта, в отличие от которого зубец q не уширен и не зазубрен. Схематическое изображение зубцов ЭКГ представлено на рис. 10.

Во избежание ошибки следует учитывать, что отклонение ЭОС вправо бывает: 1) при гипертрофии правого желудочка, особенно при заболеваниях легких; 2) при вертикальном расположении сердца у астматиков и декстропозиции (верхушка сердца обращена не влево, а вправо) и декстрокардии (сердце находится справа); 3) при деформациях грудной клетки. Поэтому для точного диагноза необходимы дополнительные исследования (рентгенологическое, эхокардиографическое, клиническое). Диагноз этой блокады наиболее надежен при учете динамики по сравнению с предыдущими ЭКГ и внезапном появлении соответствующих признаков у больных с ишемической болезнью сердца. Чаще эта блокада сочетается с блокадой правой ножки пучка Гиса.

На неполную БЗВЛНПГ может указывать постепенное смещение ЭОС вправо (угол α не превышает 120°); более доказательным является динамическое смещение ЭОС, превышающее 40°, а также случаи аберрантного проведения при суправентрикулярных экстрасистолах, фибрилляции предсердий — в этих комплексах выявляются признаки отклонения ЭОС вправо. Следовательно, диагностика в этих случаях должна быть клинико-электрокардиографической.

Блокада обеих ветвей (двухпучковая) левой ножки по характеристике изменений ЭКГ мало отличается от блокады левой ножки, при которой нарушение проведения происходит до деления левой ножки на ветви — проксимальный вариант (а при двухпучковой нарушение проведения происходит последовательно — сначала чаще на уровне передней ветви с последующим появлением признаков блокады обеих ветвей — дистальный вариант двухпучковой блокады левой ножки).

Блокада правой ножки и передней ветви левой ножки (двухпучковая) (рис. 11). На фоне признаков блокады правой ножки, при которой, как правило, не изменяется конституциональная электрическая ось сердца, регистрируются признаки смещения последней влево — глубокие и уширенные зубцы S в II, III, aVF отведениях.

Блокада правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса. Наряду с признаками блокады правой ножки в отведениях V₁, V₂ комплекс QRS имеет форму rSR (R > r) с широким зубцом R. Время внутреннего отклонения, измеряемое от начала r до вершины R, равняется 0,07 с и больше. В отведениях V₅, V₆ регистрируется комплекс qRS (рис. 12).

На рис. 13 представлена схема нарушений внутрижелудочковой проводимости (верхний ряд) и электрокардиограммы при них.

Трехпучковая, или трифасцикулярная, блокада (ТПБ). В отличие от полной предсердно-желудочковой блокады, которая локализуется на уровне предсердно-желудочкового соединения и общего пучка Гиса (проксимальный вариант), ТПБ проявляется в двух вариантах: в первом ей предшествует двухпучковая блокада, второй — неполная ТПБ (двухпучковая блокада и замедление предсердно-желудочковой проводимости). Следовательно, ТПБ является дистальным вариантом полной предсердно-желудочковой проводимости. Электрокардиографические отличия заключаются в том, что при проксимальном варианте комплекс QRS может быть не уширен, не деформирован, если водитель ритма для желудочков расположен выше деления пучка Гиса на ножки. При дистальном варианте, прогностически более серьезном, всегда имеется деформация и уширение комплекса QRS и присутствуют более выраженные нарушения функционального состояния миокарда и гемодинамики. На рис. 14 представлены ЭКГ при проксимальном и дистальном варианте блокад.

Местные (очаговые) нарушения внутрижелудочковой проводимости проявляются в зазубринах и расщеплениях зубцов комплекса QRS в двух и более отведениях без выраженного его расширения, так как обусловлены ограниченным патологическим процессом. Следует помнить, что эти изменения в ІІІ отведении и в переходном грудном отведении (V₃, реже V₄) не считаются патологией.

Блокада конечных разветвлений (арборизационная) обусловлена нарушением проводимости по конечным разветвлениям проводящей системы вплоть до волокон Пуркинье. Степень этих изменений зависит от размеров патологического процесса. Характерны расширение комплекса QRS более 0,11 с с наличием зазубренностей зубцов r и s (иногда пилообразная вершина зубца r), сниженный вольтаж при отсутствии типичных для блокад ножек пучка Гиса нарушений процесса реполяризации (сегмента ST и зубца Т).

К нарушениям проводимости относятся признаки вовлечения дополнительных путей проведения, которые существуют в миокарде, но функционируют не у всех людей и могут носить врожденный или приобретенный по разным причинам характер.

На рис. 16 представлены разновидности этих дополнительных путей проведения.

Наиболее известен феномен проведения возбуждения из предсердий в желудочки не только через предсердно-желудочковое соединение (ПЖС), но и через пучки Кента, которые соединяют правое и левое предсердие с соответствующими желудочками. Так как пучки Кента не задерживают проведение возбуждения, свойственное ПЖС, то возбуждение, проходящее через один пучок Кента, приходит в один из желудочков раньше, чем в другой. Асинхронные возбуждения приводят к изменению комплекса QRSТ — расширенному (более 0,1 с) QRS и дискордантному по отношению к нему смещению SТ и негативного асимметричного зубца Т. Преждевременное возбуждение одного из желудочков отражается укорочением интервала Р-Q (R) и появлением в начальной части зубца R волны дельта (обозначается Δ), и в этом случае волна положительная, если же в начальной части rS, то отрицательная.

Феномен такого варианта предвозбуждения желудочков назван по имени авторов, его открывших (Вольфа, Паркинсона, Уайта), и в английской транскрипции обозначается начальными буквами их фамилий — WPW. Различают четыре типа феномена WPW (A, B, C, D), чаще встречается тип В, реже тип А, редко С, D. При типе В дополнительный путь обычно расположен справа, поэтому преждевременно возбуждается правый желудочек, при этом в отведении V₁ комплекс QRS имеет вид rS, QS, отрицательная дельта напоминает зубец Q, что может ложно трактоваться как крупноочаговые изменения в миокарде. В отведениях V_5-6 дельта положительная и высокие зубцы R.

При типе А регистрируется положительная волна дельта и направленный вверх комплекс QRS в правых и левых грудных отведениях. При этом в отведении V_1-2 он имеет вид R, RS, а в ІІІ, aVF дельта-волна может быть отрицательной и симулировать патологический зубец Q.

При феномене WPW имеется сходство с картиной блокады ножки, в отличие от которой общая продолжительность интервала Р-S находится в пределах номы (не более 0,25 с), так как комплекс QRS уширен настолько, насколько укорочен интервал РQ. В ряде случаев феномен WPW на ЭКГ чередуется с нормальными комплексами, что указывает на преходящий его характер. Феномен WPW встречается у 0,15–0,2 % людей и может быть обусловлен врожденной аномалией и сочетаться с другой врожденной патологией. Этот феномен у мужчин встречается на 60 % чаще, чем у женщин. Поздние проявления феномена не говорят против врожденного генеза WPW, так как его проявлению способствуют не только заболевания сердца, но и нейроциркуляторная дистония, гипертиреоз. Клинически феномен WPW сам по себе не влияет на гемодинамику, однако дополнительный путь проведения создает условие для кругового движения возбуждения по типу re-entry и может вызывать пароксизмальную тахикардию (по данным разных авторов, от 50 % до 60 %), в 10 % приступы фибрилляции предсердий, экстрасистолию в 25 % случаев. Сочетание феномена WPW с нарушениями ритма называют синдромом WPW. Во многих руководствах феномен WPW тоже называется синдромом WPW. Как показано на рис. 16, помимо пучка Кента существуют еще дополнительные пути: пучки Джеймса и Махайма. При распространении по пучку Джеймса возбуждение минует предсердно-желудочковое соединение, что приводит к укорочению интервала Р-Q и не изменяет комплекса QRS, так как возбуждение по пучку Гиса одновременно распространяется на оба желудочка. Этот феномен по начальным буквам фамилий авторов Клерка, Леви, Кридеско в английской транскрипции носит название феномен СLС.

Феномен СLС наблюдается у 2 % здоровых людей. Короткий Р-Q (меньше 0,11 с) может быть при гиповитаминозе В, гипертиреозе, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. При феномене СLС также имеется склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий, хотя в большинстве случаев признаки заболевания сердца отсутствуют или слабо выражены.

При распространении возбуждения по пучку Махайма возбуждение проходит через предсердно-желудочковое соединение. Поэтому интервал Р-Q нормальный или несколько удлинен. В дальнейшем по пучку Махайма один из желудочков возбуждается раньше второго, поэтому появляется волна дельта и расширен комплекс QRS. На рис. 17 представлены варианты преждевременного возбуждения желудочков.