Журнал «Внутренняя медицина» 5(5) 2007

З 18 по 20 жовтня 2007 року в приміщенні Будинку вчителя міста Києва відбувся Х ювілейний м іжнародний семінар лікарів внутрішньої медицини , організаторами якого стали Національний медичний університет імені О . О . Богомольця , Міжнародне товариство внутрішньої медицини та Асоціація лікарів - інтерністів України , а також був проведений курс післядипломного навчання лікарів « Міждисциплінарний підхід до впровадження сучасних рекомендацій діагностики та лікування в практиці лікаря внутрішньої медицини », у якому взяло участь близько 250 лікарів не тільки з України , а й із сусідніх країн .

Так , директорами курсу були ректор Національного медичного університету імені О . О . Богомольця , член - кореспондент АМНУ , професор В . Ф . Москаленко ; президент Асоціації лікарів - інтерністів України , член - кореспондент АМНУ , професор В . З . Не тяженко та професор H.-P. Kohler ( Берн , Швейцарія ), а лекції читали провідні фахівці товариства внутрішньої медицини , експерти в галузі ендокринології , неврології , кардіології , пульмонології , гастроентерології , такі як prof. J.W.J. Bijlsma (Utrecht, The Netherlands), prof. R. Fagard (Leuven, Belgium), dr. Carol Forsblom (Helsinki, Finland), prof. V. Hainer (Prague, Czech Republic), dr. S. Jelic (Belgrade, Serbia), prof. R.J. MacFadyen (Birmingham, UK), prof. M. Leone (Novara, Italy), prof. R. Rosenhek (Wien, Austria), dr. Y. Sonmez (Turkey), prof. D. Tsakiris (Athens, Greece), prof. P. Valensi (Bondy Cedex, France).

Доповіді , що звучали англійською мовою з син хронним перекладом , торкались питань патофізіології серцево - судинних захворювань , їх діагностики та лікування , у них розглядались останні рекомендації Європейського товариства кардіологів щодо ведення пацієнтів із серцево - судинною патологією та супутніми захворюваннями , також надзвичайно цікавою виявилась доповідь про нові ідеї трансплантації нирок . Також були висвітлені питання щодо діагностики та лікування тромбоемболії легеневої артерії ; інсулінорезистентності та тромботичного ризику ; глюкокортикоїдів ( ГК ) та ревматичних захворювань ; обговорювались нове в діагностиці та лікуванні люпус - нефриту , нові дані літератури з ведення хворих із діабетичною нефропатією та ренопротекцією та багато іншого .

Відкриваючи з привітальною промовою засідання , до учасників звернувся президент Асоціації лікарів - інтерністів України , член - кореспондент АМН України , член Європейського товариства кардіологів , член виконавчого комітету Міжнародного товариства внутрішньої медицини професор В . З . Нетяженко , який відзначив , що в нас є великий досвід проведення таких заходів і на сьогодні уже вдесяте проводиться Міжнародний семінар , присвячений аспектам доказової медицини в різних царинах внутрішньої медицини . Отже, основною метою проведення семінару є впровадження сучасних рекомендацій Європейського товариства кардіологів щодо тактики ведення таких пацієнтів у практичну діяльність лікарів.

Під час роботи конференції відбулося 8 пленарних засідань. На першому з них були висвітлені проблеми метаболічного синдрому та цукрового діабету типу 1, протромботичних станів у невідкладній кардіології, розглядались питання щодо «німої» ішемії міокарда в пацієнтів із цукровим діабетом, нові рекомендації ЄТК з ведення пацієнтів з гострим коронарним синдромом (ГКС) без елевації сегмента ST. Так, професор H.-P. Kohler у доповіді «Протромботичні стани в невідкладній кардіології» чітко визначив механізми, що призводять до протромботичних станів у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, звернувши увагу на внутрішній, зовнішній шляхи згортання крові та основних процесів фібринолізу, що відбуваються в організмі людини (рис. 1).

Цікавим виявився факт, що в пацієнтів із високим рівнем фібриногену підвищений ризик виникнення цереброваскулярних захворювань, інфаркту міокарда, захворювань периферичних артерій.

Отже, основні механізми, що призводять до протромботичних станів, — це атероматозний ризик (гіперінсулінемія, толерантність до глюкози, гіпертензія, внутрішнє ожиріння, холестерин ЛПНЩ, холестерин ЛПВЩ, гіперхолестеринемія) та атеротромботичний ризик (фактори коагуляції, фібриноген, фактори VII–X, XIII, Віллебранда, A- та B-субодиниці). Так, атероматозний та атеротромботичний ризик, генетичний поліморфізм та вплив навколишнього середовища — усе це в поєднанні призводить до зростання судинного ризику.

Але в чому ж полягає лікування протромботичних станів? Насамперед, це правильне харчування, фізичне навантаження, медикаментозна терапія. Так, з метою первинної антитромботичної терапії в пацієнтів із гострим коронарним синдромом застосовують інгібітори коагуляції, тромболітичну та антитромбоцитарну терапію. Вторинна профілактика полягає в призначенні статинів, протидіабетичних препаратів із корекцією та зміною способу життя.

Отже, можна зробити висновки:

— зростання рівня факторів згортання призводить до виникнення протромботичних станів;

— можливий генетичний поліморфізм факторів згортання;

— є прямий зв'язок між інсулінорезистентністю та ризиком атеротромбозу;

— інгібітор активатора плазміногену 1 є сильним маркером інсулінорезистентності;

— синдром інсулінорезистентності відповідальний за більшість протромботичних станів;

— вторинна профілактика є дуже важливою для зниження протромботичних станів.

Цікавою виявилась доповідь професора В.З. Нетяженка щодо нових рекомендацій ЄТК з лікування пацієнтів із ГКС без елевації сегмента ST. Доповідач навів такі рекомендації з діагностики та стратифікації ризику у хворих із ГКС без елевації сегмента ST:

— встановлення діагнозу та стратифікація ризику у хворих із ГКС без елевації сегмента ST повинно проводитися з урахуванням анамнестичних даних, клінічних симптомів, даних ЕКГ, рівня біохімічних маркерів та результатах оцінки шкали ризику (I-B);

— визначення індивідуального ризику з урахуванням подальшого розвитку клінічної картини;

— проведення ЕКГ у 12 відведеннях протягом 10 хв після першого контакту з медперсоналом та передавання на розшифрування досвідченому спеціалісту (I-C);

— повторна ЕКГ у випадку поновлення симптомів протягом 6, 24 год та після виписки зі стаціонару (I-C);

— негайний забір крові з метою визначення рівня тропонінів (cTnT або cTnl). Отримання результату протягом 60 хв (I-C). Повторне визначення через 6–12 год у випадку отримання негативного тесту (I-A);

— з метою подальшого визначення ступеня ризику необхідним є застосування шкали ризику (наприклад, GRACE) (I-B);

— з метою диференційної діагностики рекомендоване проведення ЕхоКГ (I-C);

— пацієнтам без повторних больових нападів, з нормальною ЕКГ та негативним тропоніновим тестом рекомендоване проведення неінвазивних стрес-тестів до виписки із стаціонару (I-A).

З метою лікування застосовують антиішемічні препарати, антикоагулянти (НФГ або НМГ, фондапаринукс, бівалірудин), антитромбоцитарні препарати (аспірин, клопідогрель, інгібітори IIb-IIIa глікопротеїнових рецепторів) та реваскуляризаційні процедури.

Що ж нового з'явилося в застосуванні антикоагулянтів?

1. Фармакологічна терапія:

— краща ефективність еноксапарину порівняно з НФГ при еквівалентній безпеці;

— фондапаринукс не гірший, ніж еноксапарин (OASIS-5);

— фондапаринукс знижує кількість кровотеч, що впливають на кінець захворювання (статистично знижує ризик виникнення ІМ, інсульту та смерті).

2. Антикоагулянти при проведенні черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ):

— еноксапарин не є кращим, ніж НФГ (SYNERGY);

— бівалірудин кращий за комбінацію НФГ/НМГ + GPIIb/IIIа (ACUITY).

Що стосується фондапаринуксу, то існує безсумнівна перевага перед еноксапарином. Так, є вірогідні дані щодо кількості кровотеч та ішемічного ризику, тромбозу катетера (Catheter thrombosis issue); у пацієнтів, яким проводилося ЧКВ, ризик виникнення кровотеч нижчий від тих, хто приймав фондапаринукс.

Щодо бівалірудину не проведені подвійні сліпі дослідження, відбувалося порівняння різних режимів лікування, зазначено відсутність впливу на зниження кількості кровотеч та кінець захворювання при коротко- та довготривалому його застосуванні.

Згідно з новою концепцією щодо попередження виникнення кровотеч, відомо, що кровотечі призводять до високого ризику виникнення ІМ, інсульту та смерті; кількість великих кровотеч відповідає кількості випадків смерті в гостру фазу ГКС без елевації сегмента ST; попередження виникнення кровотеч рівнозначне профілактиці ішемічних подій та вірогідно впливає на зниження випадків ІМ, інсульту та смерті; встановлення стратифікації ризику виникнення кровотеч повинне стати невід'ємною частиною лікувального процесу.

Доповідач також навів нові рекомендації із застосування антитромбоцитарної терапії:

— аспірин рекомендований усім пацієнтам із ГКС без елевації сегмента ST за відсутності протипоказань у навантажувальній дозі 160–325 мг (не ентерального) (I-A) та в підтримуючій дозі 75–100 мг протягом тривалого часу (I-A);

— для всіх пацієнтів рекомендована навантажувальна доза клопідогрелю 300 мг з продовженням приймання в підтримуючій дозі 75 мг на добу (I-A). Застосування клопідогрелю продовжувати протягом 12 місяців за відсутності підвищеного ризику виникнення кровотечі (І-A);

— всім пацієнтам із протипоказаннями до застосування аспірину необхідно призначити клопідогрель (I-B);

— для пацієнтів, яким планується проведення інвазивного втручання/ЧКВ, навантажувальна доза клопідогрелю 600 мг повинна призначатись із метою досягнення більш швидкого пригнічення функції тромбоцитів (IIa-B);

— пацієнтам, які приймали клопідогрель, проведення аортокоронарного шунтування (АКШ) необхідно відстрочити на 5 днів, якщо це є клінічно можливим (IIa-C).

Рекомендації із застосування інгібіторів глікопротеїнових рецепторів GP IIb/IIIa:

— призначення ептифібатиду або тирофібану додатково до антитромбоцитарної терапії рекомендоване пацієнтам середнього та високого ступеня ризику, які мають підвищений рівень тропонінів, депресію ST на ЕКГ або ЦД (IIa-A);

— вибір комбінації антитромбоцитарних препаратів та антикоагулянтів повинен базуватися на оцінці ризику виникнення кровотеч та ішемічних ускладнень (I-B);

— пацієнтам, які отримували лікування ептифібатидом або тирофібаном, необхідно продовжувати лікування тими ж препаратами під час та після проведення ЧКВ (IIa-B);

— пацієнтам високого ризику, яким планується проведення ЧКВ і які не лікувалися інгібіторами IIb/IIIa рецепторів, рекомендовано негайно призначити абсиксимаб після проведення ангіографії (I-A);

— ефект застосування ептифібатиду або тирофібану в даній ситуації є менш доведеним (IIa-B);

— призначення інгібіторів рецепторів GP IIb/IIIa необхідно комбінувати з антикоагулянтами (I-A);

— бівалірудин може бути призначений як альтернатива комбінації GP IIb/IIIa інгібітори + НФГ/НМГ (IIa-B);

— при плануванні проведення ЧКВ протягом 24 годин та відомій анатомії судин більш доведеним є призначення абсиксимабу (IIa-B).

Друге засідання з доповіддю «Специфічні проблеми впровадження нових рекомендацій з лікування захворювань коронарних артерій у пацієнтів з ЦД» розпочала Svetlana Jelic . Доповідач навела причини розвитку метаболічного синдрому: спадковість, низька маса тіла при народженні, ожиріння та гіподинамія, вік, вплив різних медикаментозних засобів, ліпоатрофія.

Вона відзначила, що предіабет — це серцево-судинне захворювання, тому що післяобідня гіперглікемія, або порушення толерантності до глюкози (ПТГ), асоціюється з підвищенням рівня серцево-судинної смерті (ССС). В осіб з предіабетом імовірність раптової ССС на 34 % більша порівняно зі здоровими особами, а підвищений ризик серцево-судинних захворювань, що пов'язаний із порушенням толерантності до глюкози, не залежить від розвитку ЦД типу 2 в майбутньому.

Також були наведені показники, яких рекомендується досягати при лікуванні пацієнтів із цукровим діабетом та захворюванням коронарних артерій. Так, рівень АТ має бути < 130/80 мм рт.ст., у разі ураження нирок (протеїнурія понад 1 г/добу) АТ — < 125/75 мм рт.ст., рівень глікозильованого гемоглобіну повинен становити < 6,5, рівень глюкози у венозній крові натще — < 6,0 ммоль/л, після навантаження — < 7,5 ммоль/л; загальний холестерин — < 4,5, ЛПНЩ — < 1,8, ЛПВЩ у чоловіків — > 1,0, ЛПВЩ у жінок — > 1,2, тригліцериди — < 1,7, загальний холестерин ЛПВЩ — < 3 ммоль/л.

Обов'язковими є відмова від паління, регулярна фізична активність > 30–45 хв/добу, контроль ваги (ІМТ < 25), у випадку надлишкової ваги — зменшення маси тіла на 10 %; показник окружності талії в чоловіків < 94, у жінок < 80. Щодо особливостей харчування рекомендоване вживання солі < 6 г/добу.

Як обрати глюкозознижуючу терапію з огляду на глюкометаболічну ситуацію? Якщо виникає гіперглікемія після навантаження, рекомендоване застосування інгібіторів альфа-глюкозидази, препаратів сульфоніл-сечовини короткої дії, глінідів, інсулінів короткої дії або аналогів інсуліну. При розвитку інсулінорезистентності призначають бігуаніди, глітазони, інгібітори альфа-глюкозидази; при дефіциті інсуліну — препарати сульфоніл-сечовини, глініди, інсулін. Але при проведенні медикаментозної терапії цукрового діабету типу 2 можуть спостерігатися побічні ефекти, такі як небажане збільшення маси тіла, шлунково-кишкові симптоми, гіпоглікемія, порушення функції нирок, печінки. У таких випадках слід уникати дози цукрознижуючих препаратів або змінювати рекомендовані .

Згідно з рекомендаціями ESC/EASD з ЦД, предіабету та серцево-судинних захворювань, пацієнтам із гострим ІМ та діабетом тромболітична терапія повинна бути обгрунтована на тих самих підставах, що і хворим без ЦД, аспірин повинен застосовуватися при однакових показаннях і в однакових дозах у пацієнтів із ЦД та без нього, інгібітор агрегації тромбоцитів (клопідогрель), впливаючи на рецептор аденозин дифосфату, може бути застосований у пацієнтів із ЦД та ГКС як доповнення до аспірину, бета-блокатори зменшують захворюваність та смертність у хворих із ЦД та ГКС. Доповнення терапії інгібітором АПФ зменшує ризик виникнення серцево-судинних ускладнень у хворих із ЦД та серцево-судинними (СС) захворюваннями, хворі з ЦД та з гострим ІМ потребують постійного контролю метаболізму глюкози.

Що стосується цукрового діабету та реваскуляризації міокарда, згідно з рекомендаціями, пацієнтам із ЦД та ГКС якомога раніше повинні бути запропоновані ангіографія та механічна реваскуляризація; механічна реперфузія за допомогою раннього черезшкірного коронарного втручання є методом ревасуляризації, що обирається для хворих на ЦД з ГІМ. Хворі на ЦД при проведенні черезшкірного коронарного втручання в деяких випадках потребують застосування блокаторів глікопротеїнових рецепторів IIb/IIIa. При проведенні черезшкірного коронарного втручання з імплантацією стента у хворих на ЦД повинні використовуватись стенти з медикаментозним покриттям. При виборі методу реваскуляризації у хворих на ЦД перевага повинна надаватися аортокоронарному шунтуванню порівняно з черезшкірними втручаннями.

Отже, можна зробити висновки, що раннє черезшкірне коронарне втручання є кращим за фібриноліз; блокатори глікопротеїнових рецепторів IIb/IIIa покращують виживаність; стенти з медикаментозним покриттям кращі за стенти без покриття; АКШ краща, ніж ЧТКА; також часто потрібно проводити протезування артерій.

Доповідь Dr. Dimitrios Tsakiris була присвячена новим даним літератури з ведення хворих із діабетичною нефропатією та ренопротекцією. Як відомо, покращання глікемічного контролю зменшує ризик ранніх серцево-судинних ускладнень, діабетичної нефропатії. Але чи зменшує довготривалий контроль глікемії ризик СС ускладнень? Результати проведеного дослідження OSLO показали: зростання рівня HbA1с на 1 % після 18 років дорівнює 6,4 % зростання стенозу коронарних артерій, 60 % дітей/підлітків мають рівень HbA1с > 8; у 10 % дітей/підлітків рівень HbA1с > 10. Отже, інтенсивне лікування діабету має довготривалий позитивний ефект, зменшуючи ризик серцево-судинних ускладнень у пацієнтів із ЦД типу 1.

Запалення, стрес, діабет — три різні, але взаємопов'язані поняття. Так, запалення та стрес викликають проміжну інсулінорезистентність через пригнічення рецепторів до інсуліну. Сполучення діабету й поліморфізму активаторів TNF-a, IL-6 та PPARg може впливати на чутливість до запалення та ожиріння, але закодований у генах PPARa є фактором транскрипції протизапальної здатності та пошкоджувальної активності.

Так, тіазидні діуретики призводять до зменшення інсулінорезистентності, що спричиняє зменшення ліпідів крові, збільшення ЛПВЩ, покращують ендотеліальну дисфункцію, зменшують васкуляризацію, гіперкоагуляцію та рівень ПАІ-1.

Отже, інтенсивний контроль глікемії та АТ можуть запобігти діабетичній нефропатії, що повинна розглядатися як хронічне запальне захворювання. Агоністи РППА можуть забезпечити ренопротекцію при експериментальній діабетичній нефропатії за допомогою контролю рівня глюкози та АТ та протизапального/проліферативного ефекту; може зменшуватись протеїнурія, але немає чітких сприятливих ефектів щодо прогресування діабетичної нефропатії. Глітазони протипоказані при ХСН.

У наступній доповіді «Діабет, гіпертензія, сіль» S. Jelic навела різні рекомендації щодо вживання солі. Так, ESC & EASD (2007) рекомендують вживання солі < 6 г/добу; ADA (2004), AHA (2004) i BNF (2004) від 200 ммоль (4600 мг) до 100 ммоль (2300 мг) Na + /добу; DASH Trial — близько 3000 мг Na + /добу; FNRI (2002) — 2000 мг Na + ( 5 г солі) на добу; S & MG GCP-DM (2002) < 6 г солі/добу (non-HTs).

Системний аналіз результатів рандомізованих контрольованих досліджень MEDLINE, EMBASE і The Cochrane Controlled Trials Register (CENTRAL) серед хворих на ЦД типу 2 та осіб без ЦД, спрямованих на зменшення вживання солі.

Проведене дослідження, метою якого було оцінити ефект зменшеного вживання солі на артеріальний тиск, обмін глюкози, обмін жирів, серцево-судинні фактори ризику у хворих на ЦД типу 2. Як відомо, солечутливість залежить від віку, системного та клубочкового АТ, екскреції альбумінів із сечею, функції нирок, методу визначення. Є різні методи оцінки солечутливості (дієта з різною кількістю солі): нормальна — 150 ммоль Na + на день протягом 3 днів; низька — 40 ммоль Na + на день протягом 5 днів; висока — 300 ммоль Na + на день тривалістю 5 днів.

Відповідно до критеріїв V.M. Campese (1982/98), 51,51 % обстежених пацієнтів були з підвищеною солечутливістю; відповідно до критеріїв A.M. Sharma (1989), M.R. Weir (1995), усі пацієнти були солечутливими; згідно з M. Imanishi (2001), індекс чутливості до Na + був 0,03945 (0,0278–0,590) мм рт.ст.•ммоль/л для обстежених пацієнтів.

Так, обмеження надмірного споживання солі, що рекомендується в більшості сучасних дієт для хворих на ЦД, може мати деякі шкідливі метаболічні наслідки, що нівелюють корисні ефекти цього заходу, такі як зниження АТ та зменшення СС ризику. Основним механізмом, що пояснює ці спостереження, можливо, є зниження чутливості до інсуліну в цих умовах.

У доповіді «Глюкокортикоїди та ревматичні захворювання» професор J.W.J. Bijlsma навів протизапальний та імуносупресивний ефекти глюкокортикоїдів, які полягають у гальмуванні таксису нейтрофілів та досягненні ними вогнища запалення, у перешкоджанні функціонуванню лейкоцитів, фібробластів та ендотеліальних клітин, пригніченні продукування та дії гуморальних факторів, залучених до процесу запалення. Через ці ефекти глюкокортикоїди зменшують клінічні прояви та симптоми захворювання, сповільнюють рентгенологічне прогресування хвороби.

Але вживання глюкокортикоїдів є бімодальним — втрата ефекту розпочинається за 6 місяців, ефект триває після припинення застосування.

Були проведені дослідження щодо приймання НПЗЗ у комбінації з глюкокортикоїдами, такі як:

— ARC: застосування 7,5 мг преднізолону з нестероїдними протизапальними засобами та засобами, що модифікують перебіг хвороби. Тривалість дослідження становила 2 роки, взяли участь 128 пацієнтів (Kirwan). Так, встановлено, що немає різниці між ГК та плацебо. Щодо переломів даних не було випадків розвитку діабету в групі ГК не було, тільки 1 випадок — у контрольній групі.

У групі, яка приймала ГК, спостерігався розвиток артеріальної гіпертензії.

— COBRA: лікування проводили преднізолоном — спочатку вищі дози, а за 6 тижнів — 7,5 мг, комбінація з метотрексатом та сульфасалазином vs сульфасалазину — 40 тижнів, загальна кількість пацієнтів — 155 (Boers). Розвиток цукрового діабету та переломи не відзначались.

— UTRECHT: преднізолон 10 мг як монотерапія протягом 2 років, кількість пацієнтів — 81 (Everdingen). Встановлене зростання кількості переломів на 3-му році. Виявлені 2 випадки гіперглікемії у групі, яка приймала ГК, та 7 випадків розвитку АГ. Наявні гастроінтестинальні побічні ефекти: у групі, яка вживала ГК, діагностовано 1 пептичну виразку, у групі плацебо — 2.

— LDTP: проводилась терапія низькими дозами преднізолону — 5 мг з метотрексатом чи солями золота, тривалість дослідження склала 2 роки, було залучено 192 пацієнти (Rau). Відзначено розвиток утворення пептичних виразок у 3 пацієнтів, які приймали ГК.

— WOSERACT (West Of Scotland Early RA Trial): застосовували 7 мг преднізолону в комбінації з сульфасалазином протягом 1 року, 167 пацієнтів (Capell). У трьох пацієнтів було відзначено розвиток АГ.

Як відомо, глюкокортикоїдасоційована гіперглікемія є дозозалежною та швидко зникає після припинення лікування. Але немає досліджень саме контролю метаболізму глюкози при застосуванні низьких доз ГК.

Глюкокортикоїди можуть індукувати розвиток задньої субкапсулярної катаракти, посилювати відкритокутову глаукому, особливо в осіб з обтяженим родинним анамнезом. У 18–36 % пацієнтів, які приймають ГК, встановлюють підвищення внутрішньоочного тиску, проте зв'язок із глаукомою не є переконливим.

Отже, на що ми можемо очікувати у зв'язку з терапією глюкокортикоїдами? На розвиток остеопорозу, пептичної виразки, АГ, катаракти/глаукоми, цукрового діабету у групі ризику, погіршання контролю глікемії.

Заходи профілактики: вживання кальцію та вітамінів групи D, за наявності показань — біфосфонатів, у разі супутньої НПЗЗ-терапії треба розглянути призначення інгібіторів протонної помпи.

Нові рекомендації 2007 року щодо ведення пацієнтів з артеріальною гіпертензією мають деякі особливості, на яких зупинився професор MacFadyen . Головною ланкою вважається оцінка загального серцево-судинного ризику, якою необхідно керуватися при виборі медикаментозного лікування. Доведено, що в групі пацієнтів із високим та дуже високим ризиком рівень АТ повинен бути нижчим, ніж у групі з дуже низьким ризиком. Зниження тиску < 130/80 мм рт.ст., крім пацієнтів із цукровим діабетом, рекомендоване для пацієнтів з інсультом в анамнезі чи наявністю ниркової недостатності.

Цікавими були наведені результати дослідження ADVANCE, у яких порівнювалися групи пацієнтів із цукровим діабетом з нормальними та високими цифрами АТ. Як виявилося, у групі, у якій приймали іАПФ, ризик коронарних подій знизився на 14 %, а частота нових захворювань нирок — на 21 %.

Однак, незважаючи на величезні досягнення в лікуванні при даної патології, залишається багато нез'ясованих питань, що потребують більш детального вивчення, а саме: ефективність комбінації іАПФ та БАР, невідкладне лікування АГ після гострого порушення мозкового кровообігу, фібриляція передсердь та артеріальна гіпертензія, вагітність та етнічна приналежність, ефективність спіронолактону.

Доповідач Vojtech Hainer детально зупинився на епідемії надлишкової ваги тіла. Ожиріння — хронічне захворювання, що характеризується збільшенням запасів жирової тканини (> 25 % у чоловіків, > 30 % у жінок). У клінічній практиці останнє оцінюється шляхом вимірювання індексу маси тіла (ІМТ). ІМТ вираховується за формулою: вага тіла (кг) / зріст (м 2 ). Обов'язковим показником для оцінки ступеня вісцерального ожиріння вважається об'єм талії, який вимірюється посередині між верхнім краєм клубової кістки та останнім ребром.

У патогенезі ожиріння головною ланкою вважається дисбаланс між енергетичними витратами та надходженням енергії. Вважається, що саме генні мутації призводять до порушення метаболічного обміну. Адже понад 600 генів та хромосомних наборів пов'язані з людським фенотипом ожиріння.

Не слід забувати й про спадковість, враховуючи, що наступні фактори є генетично детермінованими — контроль вживання їжі (регулювання апетиту), швидкість відчуття насичення та голоду, віддавання переваги в продуктах, гормональний контроль споживання, енергетичні затрати, а також спалювання жирів.

Отже, ожиріння асоціюється з підвищенням захворюваності, смертності та погіршанням якості життя. Продукція гормонів та запальних цитокінів жировими клітинами призводить до розвитку захворювань серцево-судинної системи. Загальне ожиріння є полігенним захворюванням, що пов'язане із взаємодію множинних генів. Ожиріння включене в міжнародну класифікацію захворювань вже більше половини століття.

Hans Kohler детально зосередився на тромбоемоболії. Доповідь мала оглядовий характер щодо факторів ризику, діагнозу та лікування. ТЕЛА була названа непередбачуваним кілером. За останні роки захворюваність на ТЕЛА та смертність від неї зросла на 25 %. Поясненням цьому є неспецифічність клінічних симптомів та труднощі діагностики. Так, наприклад, болі за грудиною є доволі поширеною скаргою, що спостерігається не лише при ТЕЛА, а й при гострому коронарному синдромі, розшаровуючій аневризмі аорти, пневмотораксі та ін. Тому слід пам'ятати про визначення такого показника, як D-дімер (продукт розпаду фібрину). Бажаним є визначення протягом перших 3–5 діб. Доповідач наголошував, що обов'язковим є його кількісне вимірювання. Якщо показник негативний, то немає необхідності в проведенні додаткових діагностичних пошуків. Рентгенографія органів черевної порожнини не виключає діагнозу ТЕЛА, вважається неспецифічною та нечутливою. Обов'язковим є виконання сцинтиграфії легень, незважаючи на випадки помилкових проб, наприклад при пневмонії, або наявності рідини в порожнині. Інвазивна легенева ангіографія має також певні недоліки.

Золотим стандартом у діагностиці ТЕЛА вважається спіральна комп'ютерна томографія. Через чітку здатність візуалізації тромбів, органів середостіння та паренхіматозних структур можна уникнути помилкових діагнозів, таких як пневмонія, розшаровуюча аневризма аорти, пневмоторакс.

Тактика лікування залишається незмінною та включає тромболізис і стандартну терапію антикоагулянтами.

Не залишилися без уваги й нові рекомендації щодо тактики ведення пацієнтів із тяжкою мітральною регургітацією (МР). Показаннями для хірургічного лікуваня безсимптомних хворих вважаються: дисфункція ЛШ (ФВ ЛШ < 60 % та/або кінцево-систолічний розмір > 45 мм ); ФП і збережена функція ЛШ; збережена систолічна функція ЛШ та легенева гіпертензія.

Отже, оптимальна тактика ведення безсимптомних пацієнтів із МР не визначена, оскільки відсутні рандомізовані дослідження.

20 жовтня відбулося урочисте закриття семінару, де до всіх учасників із промовою та подякою звернувся президент Асоціації лікарів-інтерністів України професор В.З. Нетяженко та вручив сертифікати міжнародного зразка.

План науково-практичних конференцій Асоціації лікарів-інтерністів на 2008 рік

1. VIІ зимова науково-практична конференція Асоціації лікарів-інтерністів — 23–26 лютого 2008 р., Львівська область, с. Тисовець.

2. Науково-практична конференція «Сучасні стандарти лікування в практиці лікаря-інтерніста на основі принципів доказової медицини» — 18 березня 2008 р., м. Дніпропетровськ.

3. Науково-практична конференція «Фармакотерапія внутрішніх захворювань — диференційовані підходи» — 19 березня 2008 р., м. Запоріжжя.

4. Науково-практична конференція «Впровадження формулярної системи в Україні згідно з позиціями доказової медицини» — 2 квітня 2008 р., м. Житомир.

5. Науково-практична конференція «Міжнародні стандарти лікування та їх впровадження в щоденну практику лікаря-інтерніста» — 22–23 квітня 2008 р., м. Київ.

6. Науково-практична конференція «Нові діагностичні та лікувальні підходи в практиці лікаря-інтерніста» — 10 вересня 2008 р., м. Сімферополь.

7. Науково-практична конференція «Загальна медична практика: від доказової медицини до формулярної системи» — 23 вересня 2008 р., м. Черкаси.

8. Науково-практична конференція «Міжнародні стандарти фармакотерапії внутрішніх хвороб» — 24 вересня 2008 р., м. Кіровоград.

9. ІІ Національний конгрес лікарів-інтерністів «Дискусійні питання діагностики та лікування в клініці внутрішніх хвороб» — 16–18 жовтня 2008 р., м. Київ.

10. Науково-практична конференція «Міжнародні рекомендації з діагностики та лікування в клініці внутрішніх хвороб та їх впровадження в практику» — 11 листопада 2008 р., м. Львів.

11. Науково-практична конференція «Новини внутрішньої медицини та їх впровадження в практику» — 12 листопада 2008 р., м. Ужгород.

Підготували Г.І. МИШАНИЧ, Н.В. НЕТЯЖЕНКО, національний медичний університет імені О.О. БОГОМОЛЬЦЯ