Журнал «Внутренняя медицина» 6(6) 2007

Больовий синдром у грудній клітці може бути зумовлений різними причинами та захворюваннями [1–7]. Оскільки прогностично найважливішою причиною виникнення болю в грудній клітці є ішемічна хвороба серця (з огляду на питому вагу смертності), першочергово слід проводити диференціальну діагностику з різними її клінічними формами (табл. 1). Ішемічна хвороба серця найчастіше дебютує стенокардією , що виникає внаслідок стенозування коронарних артерій атеросклеротичним процесом, з розвитком невідповідності між потребою міокарда в кисні та живильних речовинах і можливістю коронарного кровообігу. Біль у ділянці серця й у грудній клітці може мати різний характер як за силою, так і за поширеністю; спочатку виникає при фізичному навантаженні, а потім — і в стані спокою. Прийом нітрогліцерину зазвичай знімає або зменшує біль. ЕКГ при стенокардії в більшості випадків без змін, іноді відзначається зсув інтервалу S-T від ізолінії. Відсутність змін на ЕКГ, зробленій в спокої, не дозволяє виключити ішемічну хворобу серця. Для виявлення атеросклеротичного ураження коронарних судин серця застосовують електрокардіографію під час фізичного навантаження, проби з кардіотропними фармакологічними препаратами, радіонуклідні, ультразвукові й ангіографічні дослідження.

Кардіалгія — біль у ділянці серця, що характеризується колючими, пекучими, ниючими, рідше давлячими больовими відчуттями у ділянці серця, з іррадіацією по всій лівій половині грудної клітки, у ліву руку та ліву лопатку, може бути блискавичним (як «прокол»), нетривалим (хвилини, години) і тривалим (дні, тижні, місяці). Біль у лівій половині грудної клітки, як правило, до встановлення топічного діагнозу розцінюється як кардіалгія. Її наявність не виключає існування атеросклерозу вінцевих артерій серця і може поєднуватися або чергуватися з істинними нападами стенокардії. Базуючись на даних суб'єктивного й об'єктивного методів обстеження, важливо розділити кардіальні та екстракардіальні причини болю в лівій половині грудної клітки.

План подальшого дослідження повинен бути складений з урахуванням економічних витрат і зменшенням витрат часу на діагностику. Відправним методом є електрокардіографія (рутинна, навантажувальні проби або холтерівське моніторування). Будь-які зміни на ЕКГ у 90–95 % випадків спрямовують увагу лікаря на пошук кардіального генезу больового синдрому. Далі використовують епідеміологічний підхід: поділ хворих за віком і статтю з наступним аналізом найбільш вірогідних причини кардіалгії, уточнення звичок хворого (куріння та ін.). Для уточнення екстракардіальної причини болю слід шукати додаткові синдроми на підставі скарг хворого, анамнезу і мінімального фізикального обстеження.

Інфаркт міокарда в більшості випадків проявляється болем у грудній клітці. Розрізняють гострий коронарний синдром без елевації ST (інфаркт міокарда без зубця Q і нестабільна стенокардія) та гострий коронарний синдром з елевацією ST (інфаркт міокарда з патологічним зубцем Q). Больовий синдром при інфаркті міокарда відзначається в 84,3 % випадків, і лише в 15,7 % інфаркт міокарда починається з ядухи, болю в животі, розладу мозкового кровообігу. При діагностиці інфаркту міокарда враховують скарги хворого (біль за грудиною, у грудній клітці, що не знімається нітрогліцерином), затяжний (більше 20 хв) ангінозний біль у стані спокою.

Основу діагнозу складають дані безпосереднього обстеження (глухість тонів серця, ритм галопу, шум тертя перикарда, зниження артеріального тиску тощо), ознаки резорбційно-некротичного синдрому (підвищення температури тіла, у крові — збільшення кількості лейкоцитів зі зсувом формули вліво, у деяких випадках — анеозинофілія), підвищення активності ферментів — аспарагінової й аланінової амінотрансфераз, креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, її ізоферментів. Бажане дослідження наявності фракції МВ — КФК та/або серцевих тропонінів Т чи І. У суперечливих випадках ці критерії є визначальними. Особливо важко верифікувати інфаркт міокарда в нефрологічних хворих, які лікуються гемодіалізом. Серцевий тропонін І тут має найвищу специфічність, якщо брати до уваги те, що рівні креатинфосфокінази, міоглобіну і тропоніну T можуть бути підвищені в істотної кількості пацієнтів без клінічних ознак гострої ІХС.

ЕКГ виявляє інфаркт міокарда, його локалізацію і поширеність. При трансмуральному інфаркті міокарда реєструються патологічний зубець Q, зниження й деформація комплексу QRS, зсув сегмента ST і зубця Т, різноспрямованих у відведеннях І та Ш. Зміни на ЕКГ одного сегмента ST чи зубця Т вказують на дрібновогнищевий інфаркт міокарда, гостру осередкову дистрофію в міокарді. Для інфаркту міокарда передньої стінки (включаючи ділянку верхівки) лівого шлуночка характерні зміни ЕКГ у відведеннях І, ІІ, аVL, V₁ і V₄, для інфаркту задньої стінки — у відведеннях ІІ, Ш та aVF, для інфаркту перетинки — у відведеннях V₂–V₃, для інфаркту бічної стінки — у відведеннях V₅–V₆.

Диференціювати інфаркт потрібно від стенокардії, оперізувального лишаю (до появи висипань), остеохондрозу шийного і грудного відділів хребта, розшаровувальної аневризми аорти, тромбоемболії легеневої артерії. Біль у грудній клітці може бути також зумовлений патологією великих судин.

Під міокардитом розуміють ураження міокарда запального характеру, зумовлене безпосереднім або ж опосередкованим через імунні механізми впливом інфекції, паразитарної або протозойної інвазії, хімічних і фізичних чинників, метаболічних розладів, а також при алергійних автоімунних захворюваннях, трансплантації серця. Больовий синдром різної інтенсивності та вираженості залежить від поширеності та перебігу міокардиту. Крім клінічного обстеження, важливо провести етіологічне дослідження із визначенням титрів віруснейтралізуючих антитіл до вірусів Коксакі групи В, ЕСНО, герпесу, гепатиту С, імуноглобулінів класів G, M у плазмі, доцільна також полімеразна ланцюгова реакція.

Розвитку тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) сприяють наявність у хворого хронічного тромбофлебіту, флебіту тазових вен, застійної серцевої недостатності, інфекційного ендокардиту, тривалий постільний режим після перенесеного оперативного втручання. Біль та задишка при ТЕЛА виникають раптово. Перебіг залежить від величини тромбу та рівня ураження легеневих артерій. Зокрема, при ураженні основного стовбура мають місце раптова задишка, ціаноз, дуже сильний біль за грудиною, втрата свідомості, зниження АТ. При ТЕЛА крупних гілок характерні інтенсивний біль у грудній клітці, що важко знімається, раптова різка задишка та інтенсивний ціаноз верхньої половини тулуба, порушення ритму за типом надшлуночкової тахікардії, рефлекторне зниження артеріального тиску, при ТЕЛА дрібних гілок легеневої артерії з'являється або зростає задишка, помірний ціаноз, помірний біль у грудній клітці, пов'язаний з актом дихання, кашель, що нерідко супроводжується кровохарканням, можливі вологі хрипи та шум тертя плеври при аускультації.

Розшаровувальна аневризма грудного відділу аорти частіше виникає у хворих з наявністю в анамнезі упродовж тривалого часу артеріальної гіпертензії, вираженого атеросклерозу аорти, сифілітичного ураження аорти, синдрому Марфана, а також при травмах грудної клітки. Біль, як правило, інтенсивний, рефрактерний до нітратів, не пов'язаний із фізичним навантаженням, із локалізацією у ділянці грудини, іррадіює в шию, нижню щелепу, в обидві половини грудної клітки. Больовий синдром дуже схожий з таким при інфаркті міокарда і тяжкому нападі стенокардії. Диференціальний діагноз проводять з раком легень. Здавлення хребта і корінців спинномозкових нервів викликає гострий біль у грудній клітці з іррадіацією в спину, плече, шию, вниз по хребту. Діагноз установлюють за допомогою рентгенологічного дослідження.

Ревматичні вади серця, міокардит характеризуються болем у ділянці серця та грудній клітці, що обумовлений альтеративно-ексудативними, проліферативними, склеротичними і неспецифічними змінами в сполучній тканині і судинах серця. За наявності вад серця діагноз цих захворювань не становить труднощів. Трохи складніше діагностувати ревмокардит, що вперше виник. Діагноз грунтується на сукупності даних: скарг хворого (біль у ділянці серця, перебої в діяльності серця, задишка, слабкість і підвищення температури тіла), анамнезу (неприємні відчуття з боку серця, що виникли через 2–3 місяці після застуди), результатів огляду (порушення ритму серця, глухість І тону над верхівкою серця, поява артралгій), лабораторних та інструментальних досліджень. У крові визначається підвищення кількості лейкоцитів, ШОЕ, показників активності ревматичного процесу (збільшення вмісту глобулінів, фібриногену, титру протистрептококових антитіл тощо). У багатьох випадках діагноз ревмокардиту встановлюють лише через 6–8 місяців після його початку, коли з'являються ознаки формування ваду серця.

Гострий перикардит може бути сухим чи ексудативним. Основною ознакою його є біль у грудній клітці. Зустрічається перикардит при ревматизмі, туберкульозі, інфекційних захворюваннях (грипі, інфекціях та ін.), інфаркті міокарда, травмі, метастазах пухлини в перикард. Розрізняють також гнійний, ксантоматозный, уремічний, фібринозний та інший види перикардиту. При сухому перикардиті больовий синдром залежить від дихання, рухів, зміни положення тіла. Виявлення шуму тертя перикарда (навіть на обмеженій ділянці), дані ЕКГ і швидке повернення його до вихідного рівня є діагностичними і диференціально-діагностичними ознаками. Ексудативний перикардит супроводжується ознаками скупчення рідини в порожнині перикарда — розширена в усі сторони площа серцевої тупості, верхівковий поштовх не визначається, зміщений досередини від лівої межі тупості серця, тони серця глухі. Рентгенологічно визначається зміна контуру серцевої тіні, дуги серця не диференціюються. Підтверджує діагноз одержання рідини при пункції перикарда. При інфаркті частіше спостерігається сухий перикардит. Клініку і прогноз визначає плин основного захворювання. Виникнення перикардиту через якийсь час після перенесеного інфаркту міокарда може свідчити про розвиток синдрому Дреслера. В основі цього синдрому лежить автоімунний процес. Часто виявляється поєднання перикардиту з пневмонією чи плевритом, відзначається болісність передньої грудної стінки. На відміну від гострого інфаркту міокарда при синдромі Дреслера на ЕКГ немає ознак свіжого, а є дані про перенесений раніше інфаркт міокарда; ЕКГ без динаміки, інтервал S-T у І та ІІІ відведеннях зміщується вище ізолінії. У крові при синдромі Дреслера виявляється збільшення кількості еозинофілів.

Захворювання легень і плеври часто супроводжується болем у грудній клітці. Діагноз раку легень грунтується на даних анамнезу, огляду та рентгенівського обстеження легень, у тому числі томографії, виявлення атипових клітин у харкотинні й плевральному пунктаті. Дані огляду різноманітні, нерідко відзначаються ознаки пневмонії, ексудативного плевриту. При томографії виявляється симптом «ампутації» бронха. Диференціальний діагноз проводять з метастатичною пухлиною в легені з іншого органа (шлунка, передміхурової залози та ін.), ексудативному плевриті, туберкульозі легень.

Сухий і ексудативний плеврити є вторинними захворюваннями, що розвиваються внаслідок туберкульозу легень, раку легень, пневмонії, ревматизму. Плеврит починається гостро з появи високої температури тіла, сильного болю в боці, кашлю. На початку захворювання прослухується шум тертя плеври. А потім при розвитку ексудативного плевриту відзначаються відставання ураженої частини грудної клітки в акті дихання, тупість при перкусії, різке ослаблення голосового тремтіння і подиху. Діагноз уточнюється рентгенологічним дослідженням грудної клітки. Для диференціальної діагностики та з'ясування причини ексудативного плевриту проводять пункцію плевральної порожнини з евакуацією рідини і наступним лабораторним вивченням її і здійснюють повторне рентгенологічне дослідження легень. Сухий діафрагмальний плеврит і грижі діафрагми частіше проявляються болем у грудях, що нерідко нагадують стенокардію, диспепсичними скаргами, рідше протікають безсимптомно. Діагноз грунтується на виявленні при рентгенологічному дослідженні грижі діафрагми, нерідко — евентерації шлунка в грудну порожнину.

Спонтанний пневмоторакс — втрата негативного тиску в плевральній порожнині, що супроводжується спаданням легені внаслідок сполучення з навколишнім середовищем при цілістності грудної клітки. Причини розвитку пневмотораксу різні — розриви бульозної емфіземи легень, прорив пухлини легень, абсцесу, каверни в порожнину плеври. Основні прояви спонтанного пневмотораксу — раптовий сильний біль у грудній клітці, задишка, серцебиття. При перкусії над місцем пневмотораксу виявляються укорочення тону з тимпанічним відтінком, відсутність дихального шуму. При рентгенологічному дослідженні грудної клітки в плевральній порожнині визначають повітря і спадання легені.

Клініка уражень середостіння обумовлена здавленням органів, що входять до нього. У передньому середостінні — це висхідна аорта та її розгалуження, верхня порожниста вена, безіменні вени, діафрагмальні нерви; у задньому — грудна лімфатична протока, низхідна аорта, стовбури симпатичної нервової системи, блукаючі нерви, стравохід тощо. У середостінні розташовуються судини і лімфатичні залози. Здавлення органів середостіння (часто — пухлиною) виявляється болем, іноді — задишкою. При здавленні верхньої порожнистої вени виявляються застійна гіперемія і набряк обличчя, шиї і рук («комір Стокса»), асцит. Здавлення стравоходу, крім болю в грудній клітці, обумовлює симптом утрудненого ковтання (дисфагію). Здавлення трахеї та бронхів викликає задишку, зворотнього нерва — параліч голосових зв'язок, діафрагмального нерва — біль у ділянці їх поширення й іноді призводить до паралічу купола діафрагми. Тиск на кістки грудини, ребер і хребет може обумовити інтенсивний біль, що підсилюється в нічний час. Одними з основних методів діагностики хвороб середостіння є рентгенологічне дослідження, спіральна комп'ютерна томографія. Диференціальний діагноз проводять між захворюваннями легень, плеври, серця, судин, хребта, грудини.

Оперізувальний герпес характеризується сильним болем у грудній клітці та шкірними висипаннями на рівні ураження. Захворювання викликає вірус, що уражає симпатичні ганглії. До появи висипання пухирців на грудній стінці захворювання диференціюють від інфаркту міокарда, остеохондрозу хребта.

Синдром переднього драбинчастого м'яза виникає внаслідок здавлення нервово-судинного пучка верхньої кінцівки (між переднім і середнім драбинчастими м'язами). Головний симптом цього синдрому — біль у ділянці передньої поверхні грудної клітки, у шиї, плечових суглобах, верхніх кінцівках. Одним із ускладнень синдрому переднього драбинчастого м'яза є синдром Рейно — Лериша. При тривалому плині захворювання настає атрофія підшкірної основи і навіть некроз кінцевих фаланг кистей. Синдром переднього драбинчастого м'яза диференціюють від шийного остеохондрозу, пухлини легенів і спинного мозку, ішемічної хвороби серця, артеріїту аорти та її розгалужень.

Остеохондроз шийного відділу хребта призводить до здавлення корінців спинномозкових нервів і розвитку недостатності вертебральної артерії. У людей літнього віку часто спостерігається поєднання цього захворювання з атеросклерозом коронарних артерій. Діагноз остеохондрозу шийного відділу хребта грунтується на даних клініки, рентгенологічного дослідження хребта і ЕКГ у динаміці.

Синдром Тітце (дистрофія ребер, псевдопухлина реберних хрящів) супроводжується болем у грудній клітці. Це захворювання неясної етіології, характеризується пухлиноподібним розростанням у місцях зчленування ІІ–ІV ребер із грудиною. При пальпації грудини виникає біль. Під час рентгенологічного дослідження, як правило, не спостерігаються зміни в грудині і ребрах, іноді виявляється остеопороз.

Якщо хребет уражений туберкульозом, метастазами злоякісних пухлин, сифілісом, то спостерігається сильний біль у грудній клітці. Діагноз цих захворювань встановлюють на підставі комплексного обстеження хворого з використанням рентгенологічного і лабораторного методів.