Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта

Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта

Журнал «Медицина неотложных состояний» 2 (49) 2013

Вернуться к номеру

Наружные симптомы у больных с тромбоэмболией легочной артерии

Авторы: Крутько В.С., Потейко П.И., Ходош Э.М., Харьковская медицинская академия последипломного образования

Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Медицина неотложных состояний, Кардиология

Разделы: Руководства

Версия для печати

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — острая закупорка ствола или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правой половине сердца [1, 2, 6].

В 95 % случаев ТЭЛА является следствием тромбоза глубоких вен (ТГВ), в связи с этим в современной литературе термин «тромбоэмболия легочной артерии» чаще всего заменяют понятием «венозная тромбоэмболия» [1, 4, 5, 8, 9].

ТЭЛА — третий по распространенности вид патологии сердечно­сосудистой системы после ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта. Ежегодно становится причиной смерти 300–500 тысяч человек [1, 8, 9].

Тромбофлебит — самый частый источник тромбообразования [1, 2, 5, 6, 8, 9].

Различают тромбофлебит поверхностных (преимущественно варикозно расширенных вен) и тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. К более редким формам тромбофлебита относят болезнь Педжета — Шреттера (тромбоз подмышечной и подключичной вен), болезнь Мондора (тромбофлебит подкожных вен переднебоковой поверхности грудной клетки) (рис. 1) и мигрирующий тромбофлебит Бюргера (облитерирующий тромбангиит) [1, 4, 6].

Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей развивается, как правило, в варикозно измененной вене. Чаще поражается большая подкожная вена. По ходу пораженной вены определяются гиперемия кожи и плотный болезненный тяж (рис. 2).

В ряде случаев развивается восходящий тромбофлебит большой подкожной вены с распространением процесса до сафено­феморального соустья и угрозой тромбоэмболии легочной артерии.

Наиболее часто эмбологенные тромбы локализуются в магистральных венах нижних конечностей, венах таза и нижней полой вене.

Наибольшую опасность ТЭЛА представляет тромбофлебит глубоких вен голени. Заболевание начинается обычно остро, с болей в икроножных мышцах, чувства распирания, повышения температуры тела. Внешние признаки этого заболевания: отек в дистальных отделах голени, цианотичный отек кожи, через 2–3 дня появляется сеть расширенных поверхностных вен на голенях, бедрах, животе, затем — при поражении всех вен — диффузный цианоз (рис. 3).

Односторонний отек, односторонняя боль в нижних конечностях и тахикардия в так называемом пересмотренном Женевском счете как признаки возможной ТЭЛА имеют суммарно больше всего баллов (табл. 1) [1, 2, 4, 5].

Клиническая вероятность легочной эмболии определяется: при сумме 0–3 балла — низкая; 4–10 баллов — промежуточная; ³ 11 баллов — высокая.

Для тромбофлебита глубоких вен голени характерен ряд симптомов.

1. Симптом Хоманна — при тыльном сгибании стопы появляется резкая боль в икроножной мышце (рис. 4).

2. Симптом Мозеса — болезненность при сдавливании голени в переднезаднем направлении при отсутствии боли после сдавления с боков (рис. 5).

3. Симптом Опитца — Раминеса — резкая боль по ходу вен голени после повышения давления до 40–45 мм рт.ст. в манжетке сфигмоманометра, наложенной выше коленного сустава; после снижения давления боль исчезает (рис. 6).

4. Симптом Ловенберга — резкая боль в икроножных мышцах при давлении 60–150 мм рт.ст. в манжетке, наложенной на среднюю треть голени (рис. 7).

Развитие тромбофлебита в бедренной вене до впадения в нее глубокой вены характеризуется болью в области приводящих мышц бедра. При осмотре обнаруживают незначительный отек и расширение подкожных вен, при пальпации — болезненность в области гунтерова канала.

Тромбофлебит общей бедренной вены сопровождается резкой болью в конечности, выраженным ее отеком и цианозом. Повышение температуры тела сопровождается ознобом. В верхней трети бедра, паховой и лонной областях появляются расширенные поверхностные вены.

При остром тромбозе магистральных вен таза и бедра может развиться белая или синяя флегмазия. Белая флегмазия характеризуется отечностью всей конечности и молочно­белой окраской кожи, синяя — более распространенной отечностью, цианозом кожи, образованием багрово­цианотичных пятен (рис. 8).

Факторами, предрасполагающими к ТЭЛА, являются: операции на органах малого таза и нижних конечностях, особенно в пожилом возрасте, травмы нижних конечностей, злокачественные заболевания, длительная катетеризация вен (в том числе подключичной), варикозное расширение вен нижних конечностей, длительный постельный режим, сердечная недостаточность и нарушение ритма сердца, посттромбофлебитический синдром и др.

При осмотре больного с ТЭЛА в остром периоде могут быть обнаружены акроцианоз, реже — цианоз, особенно верхней половины туловища.

Исход острого тромбоза глубоких вен у большинства больных — посттромбофлебитический синдром, внешними признаками которого являются лимфостаз и трофические язвы (рис. 9).

Различают острое, подострое и рецидивирующее течение тромбоэмболии легочной артерии.

Наиболее постоянные клинические симптомы — одышка, плевральная боль, кровохарканье, тахикардия, повышение температуры тела.

Для проведения дифференциальной диагностики ТЭЛА в настоящее время используются следующие методы: определение D­димера, электрокардиография, эхокардиография, мультиспиральная компьютерная томография, вентиляционно­перфузионная сцинтиграфия, ангиопульмонография, ультразвуковое исследование вен нижних конечностей [1, 2, 4, 5].

Повышение концентрации D­димера в крови > 0,5 мкг/мл является одним из наиболее достоверных маркеров ТГВ, чувствительность которых достигает 100 % [1, 2, 4, 5].

Рентгенологическая картина ТЭЛА разнообразна. Выделяют симптом повышенной прозрачности легочного поля, одностороннее расширение корня легкого в результате расширения магистральной ветви легочной артерии, инфаркт легкого с перифокальной пневмонией, участки обеднения легочного рисунка, высокое стояние купола диафрагмы. Субплевральная локализация тромбоза определяет большую частоту реактивного плеврита, в том числе междолевого. По мере рассасывания жидкости отмечается появление множественных плевральных сращений, шварт, развивается облитерация плевральных полостей.

При гнойном тромбофлебите в тромботических массах и стенке вены размножаются микробы, что приводит к развитию гнойного процесса в паравазальной клетчатке. Септический тромбофлебит может быть источником генерализации инфекции и образования гнойников в различных органах, включая легкие. Септический тромбофлебит нередко развивается у инъекционных наркоманов.

Наиболее характерные изменения на ЭКГ — появление зубцов Q и отрицательного зубца Т в ІІІ грудном отведении.

Основу терапии составляют антикоагулирующие и фибринолитические средства, а также препараты, направленные на предупреждение инфекции. Наиболее эффективными и безопасными считаются низкомолекулярные гепарины.

Клинические примеры

Больного Ж., 45 лет, сбила машина — травма левой голени с гематомой. Голень отекла, сильная боль, больной не мог ходить. Через 2 недели внезапно возникла острая боль в левой половине грудной клетки, учащенное сердцебиение, температура тела повысилась до 40 °С. Обратился к врачу, был направлен в стационар.

При осмотре — левая голень отечная, плотная на ощупь (рис. 10).

Положительные симптомы Хоманна и Мозеса.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки (ОГК) — выпот в левой плевральной полости (рис. 11).

Произведена плевральная пункция, аспирировано 450 мл геморрагической жидкости. Анализ плевральной жидкости: уд. вес — 1,023 кг/л, реакция Ривальта — положительная, белок — 35 г/л, лейкоциты (нейтрофилы — 60 %, лимфоциты — 20 %, эозинофилы — 20 %), эритроциты — на 1/2 поля зрения, клетки мезотелия — много.

Проведено два курса лечения антибактериальными препаратами широкого спектра действия по 5 дней, повторные пункции.

Контрольная рентгенограмма органов грудной клетки — продолжает определяться уровень жидкости в левом наружном синусе (рис. 12).

Компьютерная томограмма легких — в S9 левого легкого фокусная тень 75 ´ 25 ´ 45 мм неоднородной структуры с четкими неровными контурами: в левой плевральной полости небольшое количество жидкости (рис. 13).

УЗИ сосудов нижних конечностей — посттравматический флебит и тромбоз вен левой голени, гематома.

Заключительный диагноз: ТЭЛА: инфаркт­пневмония S9 левого легкого, левосторонний плевральный выпот; посттравматический флебит и тромбоз вен левой голени.

Больная Г., 47 лет. Около 15 лет назад стала замечать тяжесть в левой голени, нога как бы «зависала», особенно после физической нагрузки. Периодически отмечалась отечность левой голени; применяла троксевазин.

Во время прогулки в парке внезапно возникла нехватка воздуха, чувство страха, учащенное сердцебиение, затем появилась сильная боль в левой половине грудной клетки, невозможность глубокого вдоха. На следующий день повысилась температура тела до 38 оС, на 4­е сутки появилось кровохарканье.

Больная была госпитализирована в терапевтическое отделение.

При осмотре — на левой голени, в подколенной ямке и частично на бедре — сосудистая сетка, участок гиперемии кожи, варикозное расширение подкожных вен (рис. 14).

При пальпации отмечалась боль по ходу глубоких вен левой голени, особенно в подколенной ямке, положительные симптомы Хоманна, Мозеса, Опитца — Раминеса и Ловенберга на левой ноге (рис. 15).

На рентгенограмме органов грудной клетки слева от IV ребра книзу неоднородное затемнение (рис. 16).

В клиническом анализе крови: лейкоциты — 13 ´ 109/л, СОЭ — 47 мм/час.

В коагулограмме повышенный уровень фибриногена.

Произведена плевральная пункция, аспирировано 350 мл геморрагической жидкости. Анализ плевральной жидкости: уд. вес — 1,026 кг/л, реакция Ривальта — положительная, белок — 45 г/л, лейкоциты (нейтрофилы — 70 %, лимфоциты — 20 %, эозинофилы — 10 %), эритроциты — на все поле зрения, клетки мезотелия — много.

Клинический диагноз: ТЭЛА: инфаркт­пневмония нижней доли левого легкого, левосторонний экссудативный плеврит; тромбофлебит глубоких вен левой голени.

Проведено лечение эноксапарином, клопидогреля гидросульфатом, аспирином кардио, вазокетом.

После проведенного лечения на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки отмечается положительная динамика в виде рассасывания инфильтрации в нижних отделах слева; левый костодиафрагмальный синус запаян (рис. 17).

Больной М., 69 лет. Варикозное расширение поверхностных вен и тромбофлебит глубоких вен левой голени выявлены в возрасте 50 лет (рис. 18).

Положительные симптомы Хоманна, Мозеса и манжеточные.

В анамнезе инфильтративный туберкулез верхних долей легких с распадом и микобактериовыделением с исходом после эффективного лечения в фиброзно­очаговые изменения верхних долей легких.

Страдает ИБС и гипертонической болезнью, периодически обостряется тромбофлебит глубоких вен голеней.

В возрасте 67 лет перенес микроинсульт.

В течение последних пяти лет — рецидивирующий правосторонний междолевой плеврит (рис. 19).

Плевральная пункция не производилась.

Предполагаемый туберкулезный и метастатический междолевой плеврит были исключены.

При ультразвуковом исследовании сосудов нижних конечностей: правая нога — признаков поражения сосудов не выявлено; левая нога — подколенная вена при проведении компрессионный проб частично спадается, в ней определяется реканализированный организованный тромб.

Клинический диагноз: рецидивирующая ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии с междолевым правосторонним плевральным выпотом. Варикозное расширение поверхностных вен и тромбофлебит глубоких вен левой голени.


Список литературы

1. Александер Дж.К. Тромбоэмболия легочной артерии. Руководство по медицине. Диагностика и терапия: В 2 т. / Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера: Пер. с англ. — М.: Мир, 1997. — 1. — 460­5.

2. Гагарина Н.В., Синицын В.Е., Веселова Т.Н., Терновой С.К. Современные методы диагностики тромбоэмболии легочной артерии // Кардиология. — 2003. — № 5. — С. 77­81.

3. Клиническая медицина: цветной атлас и учебник / Ч.Д. Форбс, У.Ф. Джексон; пер. с англ. / Под ред. В.А. Кокорина, Е.Т. Разумовой. — М.: Логосфера, 2009. — 544 с.

4. Крутько В.С., Потейко П.И., Ходош Э.М. Пульмонология: наружные симптомы. — Харьков: НТМТ, 2011. — 186 с.

5. Савельев В.С. Роль хирурга в профилактике и лечении венозного тромбоза и легочной эмболии. 50 лекций по хирургии. — М.: Медиа Медика, 2003. — С. 92­99.

6. Справочник по пульмонологии / Под ред. Н.В. Путова, Г.Б. Федосеева, А.Г. Хоменко. — Л.: Медицина, 1987. — С. 111­112.

7. Bernard A., Cohen M.D., Christoph U., Lehmann M.D. // DermAtlas, Johns Hopkins University; 2000–2009.

8. Heit J.A., Silverstein M.D., Mohr D.N. et al. The epidemiology of venous thromboembolism in the community // Thromb. Haemost. — 2001. — 86. — 452­63.

9. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism // Europ. Heart J. — 2000. — 21. — 1301­36.


Вернуться к номеру