Газета «Новости медицины и фармации» 6 (450) 2013
Вернуться к номеру
Эндокринная патология: как помочь и не навредить?
Авторы: Редькин Р., кандидат фармацевтических наук, старший научный сотрудник ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского НАМН Украины», г. Харьков
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
14–15 марта в Харькове состоялась научнопрактическая конференция «ХII Данилевские чтения», которая традиционно проводится на базе Института проблем эндокринной патологии имени В.Я. Данилевского (ИПЭП) НАМН Украины. Конференция собрала более 500 врачейэндокринологов и ученых из Украины и России, а также отечественные и зарубежные фармацевтические компании.
Ежегодно проводя «Данилевские чтения», сотрудники института не только стремятся почтить память великого ученого, расширить знания практических эндокринологов, но и пытаются привлечь внимание специалистов из других областей медицины к проблемам пациентов с различными эндокринными заболеваниями. По словам директора института — д.м.н., профессора Юрия Ивановича Караченцева, традиция проведения научнопрактической конференции памяти великого физиолога, врача, ученогоэндокринолога и земляка — академика Василия Яковлевича Данилевского, основавшего Институт эндокринной патологии 94 года назад, была предложена корифеем отечественной экспериментальной эндокринологии, заведующей лабораторией репродуктивной эндокринологии, д.б.н., профессором Аллой Ивановной Гладковой 12 лет тому назад. К слову сказать, эндокринологическая клиника института, первая в СССР и третья в мире, открытая в 1927 году при институте также академиком Данилевским, успешно функционирует и сегодня.
Проф. А.И. Гладкова в начале конференции представила собственную монографию «Андрологические проявления стресса», которая является логичным итогом более чем 30летней научной работы автора и коллектива школы репродуктивной эндокринологии института.
Уязвимый щит
Проф. Ю.И. Караченцев акцентировал внимание собравшихся на проблеме диагностики и выбора тактики лечения узлового зоба в Украине. В частности, он отметил, что в Украине после аварии на ЧАЭС по сравнению с 1989 годом в среднем по различным областям заболеваемость узловым зобом возросла в 4,2–39 раз, а раком щитовидной железы (ЩЖ) — в 8 раз. Учитывая, что узловые поражения ЩЖ являются предраковыми заболеваниями ЩЖ, в клинике их часто весьма тяжело дифференцировать с собственно раком ЩЖ, а поэтому от выбора консервативной (супрессивной терапии Lтироксином) или хирургической тактики лечения зависит выживаемость пациентов. Кроме того, метод тонкоигольчатой биопсии узлов ЩЖ в 15–30 % случаев не дает возможности однозначно дифференцировать доброкачественные и злокачественные образования ЩЖ. Поэтому специалисты клиники ИПЭП выступают за хирургическое лечение подобных узловых поражений ЩЖ, что в большинстве случаев дает возможность предупредить осложнения и сохранить жизнь пациентам.
Доброкачественные новообразования ЩЖ встречаются в 6–8 раз чаще среди женщин, а злокачественные составляют от 5 до 10 % всех случаев узлового зоба независимо от половой принадлежности.
«В отличие от тонкоигольчатой биопсии, где материал для гистологического исследования отбирается точечно, в нашей хирургической клинике из полученного операционного материала готовится не менее 40 мазков, чтобы не пропустить рак, ведь, согласно мировой статистике, его находят в 77–89 % случаев узелковой патологии ЩЖ, — отметил проф. Караченцев. — Мы рекомендуем удалять узлы ЩЖ, ведь даже при их размерах менее 1 см возможна их малигнизация».
Продолжил тему лечения заболеваний ЩЖ гость из России Роман Аристархов, хирургэндокринолог, к.м.н., РМУ имени академика И.П. Павлова (г. Рязань), который представил опыт успешного использования физиотерапии с помощью инфракрасного лазера в комплексном лечении 350 пациентов с подострым тиреоидитом Де Кервена.
Акценты сахароснижающей терапии
Н.А. Кравчун, проф., д.м.н., зам. директора по научной работе, руководитель отдела фармакотерапии эндокринных заболеваний ИПЭП, подробно остановилась на значении гипогликемических состояний в клинической практике и их предупреждении. Она отметила, что гипогликемия — это синдром, который, как правило, развивается в течение короткого периода времени и характеризуется общей слабостью, усталостью, потливостью, сердцебиением, внутренним напряжением, беспокойством, страхом, чувством голода, причем все указанные симптомы ликвидируются приемом пищи. Нижние пределы уровня глюкозы в плазме крови у больных сахарным диабетом (СД) 1го и 2го типа должны быть не ниже 4,0–4,2 ммоль/л. Если по какимто причинам больной не может принять пищу, то сначала развивается нарушение, затем — потеря сознания, неадекватное поведение, судороги. Это состояние может быть прервано внутривенным введением глюкозы. Такие эпизоды значительно ухудшают комплайентность пациентов. У пациентов с СД 2го типа гипогликемия возникает в связи с применением инсулина и препаратов сульфонилмочевины.
39 % пациентов с СД 2го типа, принимающих препараты сульфонилмочевины, переносят как минимум 1 эпизод гипогликемии за 9 месяцев лечения.
Предпочтительнее использование ингибиторов ДПП4 (ситаглиптин, саксаглиптин и др.) и агонистов ГПП1 при двойной терапии вместе с метформином вместо производных сульфонилмочевины у пациентов с уровнями гликозилированного гемоглобина (HbA1c) 6,5–7,5 %, что основано на данных об эффективности и общей безопасности.
М.Л. Кирилюк, д.м.н., профессор, заведующий отделом клинической эндокринологии Украинского НПЦ эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины (г. Киев), также отметил преимущества и безопасность препаратов новой группы ингибиторов ДПП4, в частности саксаглиптина, в терапии СД 2го типа.
По данным исследования UKPDS (American Diabetes Association, 2003), снижение уровня HbA1с на 1 % сопровождается уменьшением риска развития осложнений СД на 35 %.
В.В. Полторак, д.м.н., профессор, заведующая отделом патофизиологии ИПЭП, также обратилась к проблеме дисгликемии при СД 2го типа. В частности, она отметила, что выбор специфических антидиабетических препаратов определяется их глюкозопонижающей эффективностью, экстрагликемическими эффектами1, которые могут уменьшить долгосрочные осложнения, безопасным профилем, переносимостью, легкостью использования и ценой. Таким препаратом, согласно данным, представленным докладчиком, является глимепирид. Это единственная молекула из группы сульфонилмочевин, утвержденная FDA для комбинированной терапии с инсулином. В каждодневной практике глимепирид вызывает существенно меньшее количество эпизодов тяжелых гипогликемий по сравнению с глибенкламидом, резюмировала проф. Полторак.
«Символично, что в эти же дни мировая общественность отмечает Всемирный день почки (14 марта, www.worldkidneyday.org), ведь почки — это мишень поражения при СД, — акцентировал И.И. Топчий, д.м.н., профессор, заведующий отделом нефрологии ГУ «Институт терапии им. Л.Т. Малой НАМН Украины». Он отметил, что в сложном патогенезе диабетической нефропатии большую роль играют не только артериальная гипертензия, дислипидемия, гликемия, атеросклероз, но и оксидативный стресс почечной ткани. Основываясь на собственных исследованиях и мировом опыте, проф. И.И. Топчий рекомендовал включать в терапию таких пациентов препараты, содержащие витамин Е, незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты и Lаргинин.
Диабет и нервы
По данным, приведенным П.Р. Камчатным, д.м.н., РНИМУ им. Н.И. Пирогова (г. Москва), диабетическая нейропатия (ДН) и сопровождающий ее болевой синдром наносят серьезный ущерб здоровью и экономике развитых стран. Одной из форм ДН, вносящих негативный вклад в смертность больных СД, является кардиальная автономная нейропатия (КАН). Смертность больных СД с КАН составляет 24,2 %, а при ее отсутствии — 4,1 % (6 : 1). При этом общим свойством всех форм ДН является болевой синдром. Однако скорость прогрессирования КАН опережает формирование поздних сосудистых осложнений СД, тогда как 50 % больных с КАН погибают уже в течение 2,5 года после ее диагностики. При этом для купирования болевого синдрома наиболее эффективны препараты габапентина, а для патогенетической терапии рекомендуются курсовые схемы aлипоевой (тиоктовой) кислоты (aЛК) и препараты витаминов группы В.
Фундаментальные проблемы поражения мозга при СД в своем докладе представила профессор В.В. Полторак. Так, ряд международных исследований показал ускорение СД и предиабетом перехода от слабого когнитивного ухудшения к деменции более чем на 3,18 года. При этом в мире ежегодно диагностируется 4,6 млн новых случаев деменции и прогнозируется удвоение числа больных каждые 20 лет до 81,1 миллиона к 2040 году. И только наличие СД было связано с прогрессированием к деменции.
Составляя всего 2 % от общей массы тела, мозг утилизирует 20–25 % получаемого организмом кислорода.
Так как содержание фосфолипидов в мозге в 1,5 раза больше, чем в печени, и в 3–4 раза больше, чем в сердце, то превращение в супероксиданион всего 0,1 % кислорода оказывается крайне токсичным для нейронов. Оксидативный стресс эндотелия сосудов и нервной ткани играет одну из ключевых ролей в патогенезе диабетической энцефалопатии. В результате у больных СД с болезненной и безболезненной диабетической нейропатией (ДН) диагностирована увеличенная атрофия периферического серого вещества по сравнению с больными без ДН и здоровыми лицами. Профессор В.В. Полторак также привела данные, что антиоксидант aЛК, введенный внутривенно, является единственным патогенетическим лечением периферической ДН, эффективность которого подтверждена рядом рандомизированных контролированных исследований и метаанализом (уровень доказательности А).
Л.В. Журавлева, профессор, д.м.н., зав. кафедрой внутренней медицины № 3 ХНМУ, в своем выступлении также поддержала мнение предыдущих докладчиков об универсальности aЛК как антиоксиданта, а также ее высокой эффективности при ДН.
Заслуженный врач Украины, руководитель отдела Украинского НПЦ эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, профессор В.И. Панькив (г. Киев) привел ряд данных о месте глибенкламида в терапии СД 2го типа.
«Наша задача — сохранить b-клетки» (В.И. Панькив).
В частности, он отметил, что в среднем скорость снижения секреции инсулина составляет примерно 6 % в год, то есть к моменту выявления СД нормально функционируют уже только около 50 % общего количества bклеток поджелудочной железы. Поэтому, начиная терапию СД 2го типа, очень важно сохранить эту остаточную функцию. В связи с этим лечение СД 2го типа, согласно Приказу МЗ Украины от 21.12.2012 г. № 1118 «Унифицированный клинический протокол первичной и вторичной (специализированной) медицинской помощи «Сахарный диабет 2 типа» и другим международным рекомендациям, начинают с модификации образа жизни пациента одновременно с назначением терапии метформином, причем независимо от массы тела пациента. Относительно недавно были получены данные о том, что глибенкламид обладает специфическими механизмами нейропротекции в условиях острого нарушения мозгового кровообращения. 6 февраля 2013 г. исследователи из США K.N. Sheth и др. на пленарной сессии Международной конференции по инсульту (International Stroke Conference), организованной в Гонолулу (Гавайские острова, США) Американской ассоциацией сердца (American Heart Association) и Американской ассоциацией по инсульту (American Stroke Association), выступили с докладом GAMES (Glyburide Advantage in Malignant Edema and Stroke) Pilot Study — «Преимущества глибурида (глибенкламида) при тяжелых формах отека мозга и инсульта». Как известно, тяжелые формы инсульта характеризуются образованием отека мозга, при котором основным видом терапии остается декомпрессионная трепанация черепа. АТФзависимый кальциевый канал, регулируемый рецептором SUR1, блокируется глибенкламидом, который уменьшает количество мозговой жидкости, что доказано в доклинических моделях обширного инсульта.
«ДН — самое частое из клинически значимых осложнений СД», — отметила О.О. Хижняк, профессор, д.м.н., зав. отделом клинической эндокринологии ИПЭП. Она сказала, что при этом пациенты жалуются на боль, которая субъективно ощущается как жгучая глубинная тупая болезненность нижних конечностей преимущественно в ночное время. При этом оптимальными направлениями терапии являются контроль гликемии, стимуляторы миелинизации (уридин, келтикан, актовегин), витамины группы В (препараты витамина группы В1 в комбинации с витаминами В6 и В12) и aЛК.
Питание и сахарный диабет
О важности коррекции питания пациентов с СД в своей презентации рассказал О.В. Швец, главный внештатный диетолог МЗ Украины (г. Киев). Он отметил, что оптимальная диета дает возможность достичь такого же качества жизни, как и у людей, не страдающих СД. В частности, докладчик раскритиковал стол № 9 — диету Певзнера как устаревшую и имеющую слишком много ограничений для ее соблюдения.
Ключевым критерием эффективности питания является способность поддерживать следующие показатели на следующем уровне:
- уровень гликемии (НbА1с) — 4–6 %;
- липидный профиль;
- артериальное давление (АД) < < 130/80 мм рт.ст.;
- индекс массы тела (ИМТ) 18,5–25 кг/м2.
При этом увеличение ИМТ, даже в пределах нормальных величин ИМТ (от 21 до 24,9), связано с увеличением риска диабета 2го типа, артериальной гипертензии, ИБС и холелитиаза. Изменение образа жизни: уменьшение энергетической ценности пищи и увеличение расхода энергии. При высоком риске диабета 2го типа необходимы индивидуальные программы по изменению образа жизни, включая постепенное стабильное уменьшение массы тела, регулярную физическую активность (более 150 минут в неделю), гипокалорийную диету с содержанием насыщенных жиров менее 10 % энергетической ценности. При высоком риске СД 2го типа следует употреблять достаточное количество пищевых волокон (14 г/1000 ккал) и цельнозерновые продукты. Большинству женщин и мужчин с минимальной физической активностью и взрослым после 55 лет рекомендуется потреблять не более 29 ккал/кг массы тела в сутки, резюмировал докладчик.