Журнал «Медико-социальные проблемы семьи» 1 (том 16) 2011

В последние годы сахарный диабет представляет собой важную медико-социальную проблему. Практически во всех странах мира отмечается неуклонный рост заболеваемости и распространенности этого заболевания, что позволило зарубежным и отечественным авторам квалифицировать эту патологию как новую эпидемию неинфекционного характера конца ХХ начала ХХІ века – эпидемию диабета. В настоящее время в мире насчитывается от 160 до 245 млн. больных сахарным диабетом, что составляет 2-4% от всего населения планеты, причем около 50% из них приходится на наиболее активный, трудоспособный и репродуктивный возраст 30-60 лет. Согласно прогнозу экспертов ВОЗ к 2025-2030 годам их количество достигнет от 300 до 500 млн. человек. Не менее остро стоит эта проблема и в Украине, где также отмечается прирост этой патологии и к 2010 году зарегистрировано более 1 млн. 50 тыс. больных этим заболеванием. При этом 70 % пациентов находятся в состоянии хронической декомпенсации сахарного диабета, независимо от его типа [6, 8, 10, 19].

Современные исследования представленные работами многих авторов свидетельствуют, что при сахарном диабете имеются нарушения адаптаций основных функциональных систем, составляющих основу для формирования сопутствующих патологических состояний в организме. Научные достижения, полученные в экспериментальных и клинических исследованиях подтвердили, что при сахарном диабете развивается ряд метаболических и сосудистых нарушений и иммунологических реакций, в результате которых утяжеляется течение целого ряда заболеваний. Хроническое течение, длительность реабилитации, ранняя инвалидность, закономерное поражение ряда органов и систем организма (сердечно-сосудистой, костно-суставной, органов зрения и др.), в том числе и зубочелюстной, сокращение продолжительности жизни, высокая летальность больных с сахарным диабетом ведут к большим проблемам системы здравоохранения во всех странах мира. Многие авторы отмечают тенденцию к “омолаживанию” сахарного диабета, т.к. ежегодно увеличивается число детей и особенно подростков 15-17 лет с этим диагнозом. Причем, чем моложе возраст, в котором диагностируется заболевание, тем на большее число лет сокращается продолжительность жизни [10, 19, 20].

Взаимосвязь между соматическими заболеваниями и состоянием органов полости рта связана с нарушением гемодинамики, метаболизмом, иммунологическими и нейрорегуляторными нарушениями в организме [10, 11]. Патологией, которая непосредственно влияет на состояние зубов и пародонта, является сахарный диабет [1, 4, 6]. Заболевания полости рта на фоне сахарного диабета (кариес, гингивит, пародонтит, кандидозный стоматит, ангулярный хейлит и др.) по данным литературы, наблюдаются у 87,9% больных. Согласно классификации сахарного диабета по этиологии и патогенезу в ВОЗ выделяют две основные группы – сахарный диабет І и ІІ типов. У лиц с сахарным диабетом 1 и 2 типа заболевания пародонта и кариес зубов наблюдались в 95% случаев [9, 10, 14]. Частота возникновения и распространения кариеса и заболеваний пародонта увеличивается, а течение их становится более агрессивным. У больных сахарным диабетом это ставит проблему диагностики и лечения данной патологии в число наиболее актуальных. Установлено, что у больных сахарным диабетом при сахарном диабете происходят закономерные изменения в тканях полости рта, зависящие не только от возраста, но и от длительности заболевания, степени метаболического контроля и наличия диабетических осложнений [17, 19].

Важное значение в развитии воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, заболеваний зубов и тканей пародонта у данного контингента больных имеет усиление патогенного влияния микрофлоры, развивающееся на фоне снижения иммунологической реактивности организма. В тоже время многочисленные клинические, микробиологические, патобиохимические и иммунологические аспекты возникновения и развития кариеса и заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом остаются и до настоящего времени мало изученными.

Становится очевидным, что при этом заболевании частота поражений кариесом зубов и тканей пародонта достигают от 51,8 до 90%. Данная патология (сахарный диабет) обусловлена специфическими процессами в тканях организма человека – тотальным поражением сосудистой системы, снижением местных иммунных реакций, поражением тканей зубов и пародонта, ухудшением гигиенического состояния полости рта, резорбцией костной ткани.

Процессы деминерализации твердых тканей зубов, воспалительно-деструк-тивные процессы в тканях пародонта, обменные процессы в костной ткани тесно взаимосвязаны со структурно-функцио-нальным состоянием костной системы, активностью метаболических процессов и интенсивностью минерализации зубов и костной ткани [1, 3, 4, 9].

Усугубление тяжести течения кариеса и заболеваний пародонта, процессы деминерализации, деструкции и резорбции в твердых тканях зубов и челюстных костях сочетаются с нарушением региональной гемодинамики, уменьшением минеральной плотности, угнетением формирования и активацией разрушения костной ткани скелета. Наиболее тесно связана патология пародонта с нарушениями в системе микроциркуляции. У больных с различной степенью тяжести генерализованного пародонтита нарушения регионарной гемодинамики связаны с преобладающими изменениями эластичности сосудистой стенки и тонуса сосудов. При кариесе и заболеваниях пародонта на формирование клинической картины последовательно влияют микроорганизмы зубного налета, нарушение микроциркуляторного гемостаза, дисбаланс системы перекисного окисления липидов, нарушение регионарной гемодинамики [1, 4, 10, 11].

Сосудистые нарушения у больных сахарным диабетом развиваются за счет спастических изменений сосудов и капилляров, а также за счет изменения функции самой крови (увеличение диаметра эритроцитов, накопление гликированного гемоглобина и др.).

В работах некоторых авторов указывается роль системной микроангиопатии в патогенезе развития заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом, захватывающей капилляры пародонтальных тканей. При этом изменения, возникающие в пародонте, расцениваются как один из ранних признаков диабетической микроангиопатии [11].

В развитии кариеса и заболеваний пародонта важная роль отводится нарушениям гемодинамики и транскапиллярного обмена в околозубных тканях. В связи с этим представляет значительный интерес изучение особенностей микроциркуляции в тканях пародонта у больных инсулинзависимым сахарным диабетом или сахарным диабетом 1-го типа. У всех больных сахарным диабетом, имеющих пародонтальную патологию, отмечено значительное снижение стойкости капилляров. Влияние длительности заболевания сахарным диабетом на время образования гематом выражено нечетко (от 45 секунд до 4 минут). Более выраженное влияние на периферические сосуды пародонта оказывает тяжесть течения основного заболевания (сахарный диабет). Это подтверждается ростом воспалительно-дистрофических изменений в пародонте и частотой заболеваний сахарным диабетом. Патологические процессы, характеризующиеся ускоренной деминерализацией зубных тканей, выраженными изменениями в десне, быстрым образованием пародонтальных карманов, прогрессирующей подвижностью зубов, по мнению исследователей, находится в прямой зависимости от тяжести сахарного диабета и уровня сахара в крови. При стабилизации сахарного диабета приостанавливается и патологический процесс в пародонте, но возникшие изменения не подвергаются обратному развитию [3, 11, 12, 13 ].

Одним из возможных механизмов увеличения риска заболеваний пародонта и кариеса является состояние микробиоценоза полости рта. Диабет приводит к увеличению распространенности и объема зубных бляшек и камней. Патогенная микрофлора бляшек при диабете та же, что и без него, однако бактериальная колонизация и инвазия бактерий при диабете может усиливаться [5]. Особое значение в этиологии кариеса и заболеваний пародонта имеет слюна, т.к. ее состав, свойства, скорость секреции влияют на накопление зубного налета, его химический состав, кальцификацию. В слюне растворяются часть пищевых веществ, а ее ферменты расщепляют часть углеводов и пептидных связей. Известно, что у больных сахарным диабетом происходит быстрое и значительное отложение зубного налета и камня на зубах. Это происходит за счет высокой концентрации глюкозы в слюне (от 0,44 до 6,33 мг глюкозы на 100 мл слюны, при норме от 0,24 до 3,33 мг), которая способствует размножению бактерий и быстрому образованию зубного камня. Следует отметить, что наличие глюкозы в слюне как жизненной среды для разных микроорганизмов полости рта у лиц с кариесом зубов и заболеваниями пародонта на фоне сахарного диабета – фактор, который осложняет эту патологию. Понижение щелочных резервов организма при сахарном диабете также может способствовать повышенному отложению зубного камня [2, 7, 16, 17].

При резком повышении микробной обсемененности полости рта в присутствии мощных раздражителей (токсины и ферменты, продуцируемые микроорганизмами), находящиеся в неактивном состоянии клеточные и гуморальные медиаторы и модуляторы воспаления резко активируются (фактор Хагемана) сахарным диабетом и проявляют повышенную ответную реакцию на наличие бляшек. Снижение слюноотделения и содержания антибактериальных факторов слюны влияет на состав микрофлоры полости рта, состояние зубов и тканей пародонта. Изучение микрофлоры смешанной слюны выявило достоверно более высокое содержание лактобацилл, str.Mutans и грибов рода Candida в слюне больных, у которых уровень сахара в крови натощак был больше чем 200 мг/100 мл., в сравнении с группой диабетических больных, где содержание сахара в крови было ниже 200 мг/100 мл.

Наиболее типичными представителями микрофлоры полости рта при кариесе и заболеваниях пародонта являются такие как str.Mutans, st.Aureus, Bacteroides forsythus, Peptostreptococcus micros, E.coli, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum и др. При этом ряд авторов отмечают, что повышение количества актиномицетов, стрептококков, бактероидов и лактобацилл способствует развитию деминерализации эмали зубов и дистрофически-воспалительному процессу в пародонте [2, 5, 7, 16].

В последние годы начала активно изучаться проблема остеопороза связанная с заболеваниями пародонта на фоне сахарного диабета. Исследования проведенные при помощи ультразвуковой денситометрии с последующей рентгенографией позволили сделать вывод о преимущественном поражении костно-суставного аппарата стоп и кистей при сахарном диабете 2 типа. При этом наиболее выраженные изменения (остеопения) в области стоп, встречались значительно чаще, выраженность остеопении зависела от степени сахарного диабета, его компенсации и от длительности заболевания [3, 6, 10].

Наличие остеопороза, которое приводит к деструкции межзубных альвеолярных тканей кости выявляется рентгенологически. При этом у больных сахарным диабетом развивается специфический, воронкообразный тип рассасывания костной ткани альвеолярного отростка. Однако, следует отметить, что подобная клинико-рентгено-логическая картина при заболеваниях пародонта наблюдается лишь у больных, не получающих систематического лечения сахарного диабета. Иногда у больных сахарным диабетом рентгенологическая картина заболеваний пародонта ничем не отличаются от рентгенологических проявлений пародонтита без диабета, и атрофия альвеолярного края идет по горизонтально-вертикальному типу [15, 18].

Развитие и прогрессирование кариеса и заболеваний пародонта находятся в прямой зависимости от тяжести и состояния компенсации сахарного диабета. Тяжелая форма сахарного диабета сопровождается изменениями в полости рта у 100% больных, при этом кариес быстро осложняется пульпитом, а скоротечное развитие пародонтита приводит к потере зубов через 1-3 года. Инфекционные процессы при сахарном диабете клинически характеризуются более тяжелым и длительным течением. Это обусловлено сочетанным воздействием нарушений углеводного обмена на активность гуморального и клеточного иммунитета, эндокринно-метаболическими реакциями, характеризующими инфекции при нормальном углеводном обмене и изменениями в тканях, возникшими при длительно существующем сахарном диабете.

Имеющиеся в литературе сведения о состоянии твердых тканей зубов и пародонта у больных диабетом в зависимости от возраста, длительности заболевания и тяжести его течения носят разноречивый характер. Отмечается прямая зависимость тяжести воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта от особенностей течения сахарного диабета, давности его развития и возраста больного. Клиника течения кариеса и заболеваний пародонта при сахарном диабете тем тяжелее, чем моложе возраст больного и больше давность заболевания, а также больше нарушений в лечении [4, 15, 17, 18].

Ранние симптомы воспалительных заболеваний пародонта у больных с сахарным диабетом характеризуются зудом и чувством распирания в деснах, повышенной чувствительностью к холодным и горячим раздражителям. Гингивит становится хроническим и переходит в пародонтит. Хронический пародонтит характеризуется активно выраженным гингивитом, сильной кровоточивостью и болью, рыхлостью десневых сосочков, гиперемией с цианотичным оттенком десневого края; часто в процесс вовлекается десна верхней и нижней челюсти одновременно. При развившихся формах отмечаются пародонтальные карманы различной глубины с разрастанием грануляций и геморрагическим или гнойным отделяемым, абсцедирование, постепенно развивающаяся подвижность зубов. Часто при заболеваниях пародонта на фоне сахарного диабета выявляется множественный кариес с различными формами и локализацией [4, 10, 13].

У больных сахарным диабетом вторично развивающиеся изменения в околозубных тканях оказываются гораздо более серьезными, чем это определяется клинически. Морфологические изменения в пародонте у лиц с генерализованным пародонтитом на фоне сахарного диабета имеют дистрофически-воспалительный характер и зависят от тяжести клинического течения диабета. Независимо от формы сахарного диабета у большинства пациентов на протяжении 10-15 лет отмечаются значительные морфологические изменения в сосудах (микроангиопатии). Микроангиопатии при сахарном диабете обусловливают распространенность процессов резорбции в альвеолярной кости, а утолщение базальной мембраны микрососудов препятствует диффузии кислорода и макроэлементов в ткани пародонта, что на фоне метаболических нарушений еще больше угнетает репаративные процессы в кости и слизистой оболочке полости рта. Выше перечисленное свидетельствует о том, что нарушения микроциркуляции в пародонте в патогенезе заболеваний пародонта и кариеса на фоне сахарного диабета занимают одно из главных мест. Микроциркуляторные изменения, которые происходят на фоне сахарного диабета, специфично и существенно влияют на их развитие и течение данных стоматологических заболеваний, что вызывает существующую необходимость ввести обязательную необходимую коррекцию микроциркуляторных нарушений, как компонент этиологического лечения [9, 11].

Таким образом, на сегодняшний день не вызывает сомнения существование связи между сахарным диабетом и возникновением и развитием кариеса зубов и заболеваний пародонта.

Многочисленные научные данные, представленные в работах большинства авторов, позволяют констатировать, что при сахарном диабете развиваются метаболические расстройства, сосудистые нарушения и иммунологические реакции, в результате которых усугубляется течение многих сопутствующих заболеваний в том числе и заболеваний пародонта и твердых тканей зубов.