Журнал «Внутренняя медицина» 1(7) 2008

Уже ввосьме Асоціація лікарів-інтерністів України привітала всіх учасників Зимової школи, яка відбулася 23–26 лютого цього року і проводилася під егідою відомої фармацевтичної компанії «Ріхтер Гедеон Рт.» у с. Тисовець Львівської області. У роботі школи взяло участь 160 учасників із Києва та інших регіонів України.

З вітальною промовою, відкриваючи засідання, до учасників звернувся президент Асоціації лікарів-інтерністів України, член-кореспондент АМН України, член Європейського товариства кардіологів, професор В.З. Нетяженко. Він відзначив, що проведення таких заходів — це визначна подія в житті медичної спільноти, що стала ще одним кроком в освітянській діяльності Асоціації лікарів-інтерністів.

У роботі школи-семінару відбулося шість пленарних засідань (доповідачі — академік АМН України, професор Г.В. Дзяк, член-кореспондент АМН України, професор В.З. Нетяженко, професор В.В. Поворознюк, професор С.М. Ткач, професор В.І. Медведь, професор О.С. Стичинський, професор Л.В. Глушко, професор Н.М. Середюк, професор І.М. Скрипник, професор В.А. Олійник, доцент Л.С. Осипова, професор І.О. Дудар, доцент І.А. Крячок, професор О.С. Чабан, професор М.Л. Горенштейн, професор І.Ю. Головач, професор І.Г. Березняков, доцент Н.К. Мурашко). Доповіді, що прозвучали, були присвячені сучасним аспектам діагностики та лікування захворювань внутрішніх органів.

На першому пленарному засіданні розглядалися питання первинної та вторинної профілактики серцево-судинних захворювань, суправентрикулярної тахікардії, комбінованої терапії артеріальної гіпертензії, Європейські рекомендації щодо ведення вагітних з АГ та синдром обструктивного апное під час сну та пов’язані з ним серцево-судинні ускладнення.

На сьогодні проблема первинної та вторинної профілактики серцево-судинних захворювань залишається відкритою для багатьох кардіологів, тому велика увага на засіданнях приділялася саме цій проблемі.

З першою доповіддю «Первинна та вторинна профілактика серцево-судинних захворювань» виступив член-кореспондент АМН України, професор В.З. Нетяженко.

Коли ж лікар оцінює загальний кардіоваскулярний ризик? Коли про це запитує пацієнт; коли пацієнт має принаймні один фактор ризику; коли в нього обтяжений родинний анамнез (ранній розвиток серцево-судинних захворювань, гіперліпідемії тощо) або є ознаки серцево-судинного захворювання, цереброваскулярне захворювання: ішемічний інсульт, мозковий крововилив, ТІА; захворювання серця: інфаркт міокарда, стенокардія, коронарна реваскуляризація, СН; захворювання нирок: діабетична нефропатія, ниркова недостатність (сироватковий креатинін > 133 ммоль/л у чоловіків та > 124 ммоль/л у жінок); захворювання периферичних артерій, значна ретинопатія: крововиливи чи ексудат, набряк папіли.

До факторів ризику належать: загальний ХС > 5,0 ммоль/л (190 мг/дл) або ХС ЛПНЩ > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл), ХС ЛПНЩ у чоловіків < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у жінок < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) або тригліцериди > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл) (рекомендації ESC/ ESH, 2007).

На кардіоваскулярний ризик впливають: контроль компонентів кардіоваскулярного ризику — паління, дієта, фізичні вправи, АТ і ліпіди крові.

Якщо якісний контроль якогось фактору ризику ускладнено (АТ в похилому віці), то зниження загального ризику можна досягти через вплив на інші (паління, рівень ліпідів). Що стосується стилю життя, рекомендовано: не палити; зменшити вагу (якщо ІМТ ≥ 25 кг/м² і, особливо, якщо ІМТ ≥ 30 кг/м²); уникати збільшення ваги, якщо окружність талії 80–88 см у жінок і 94–102 см у чоловіків, якщо більше 88 та 102 см — зменшити вагу; 30 хвилин помірних навантажень протягом більшості днів тижня. Фізичні вправи та схуднення здатні запобігти розвитку цукрового діабету.

Коли призначати кардіопротекторні засоби на додаток до корекції АТ, дисліпідемії та діабету? Аспірин показаний в усіх випадках установленого кардіоваскулярного захворювання, а також пацієнтам із SCORE-ризиком > 10 % за умови контролю АТ; бета-блокатори — після інфаркту міокарда та, при обережному титруванні дози, при серцевій недостатності, а інгібітори АПФ — пацієнтам із дисфункцією ЛШ, а також хворим на діабет із АГ або нефропатією. Антикоагулянти — за підвищеного ризику тромбоемболічних ускладнень, особливо при фібриляції передсердь.

Статини показані всім пацієнтам з АГ та встановленим кардіоваскулярним захворюванням чи цукровим діабетом ІІ типу для досягнення рівня загального ХС < 4,5 ммоль/л (< 175 мг/дл) та ХС ЛПНЩ < 2,5 ммоль/л (< 100 мг/дл) та ще нижчих показників — по можливості.

Статини також показані гіпертензивним пацієнтам без явного кардіоваскулярного захворювання, якщо вони мають високий кардіоваскулярний ризик, навіть у разі нормального вихідного рівня загального ХС та ХС ЛПНЩ (Рекомендації ESC/ESH, 2007).

Що стосується комбінованого призначення клопідогрелю та статинів, з’являються окремі публікації щодо посилення антитромбоцитарного ефекту клопідогрелю при поєднанні з ліпофільними статинами (симвастатин, аторвастатин). Однак при підвищеній до 600 мг дозі клопідогрелю ефективність лікування не залежить від застосування статинів.

У доповіді «Лікування артеріальної гіпертензії у вагітних» професор В.І. Медведь відзначив, що гіпертензивні розлади стають причиною загибелі понад 50 тис вагітних, роділь та породіль щороку (ВООЗ).

Категорії АГ у вагітної: АГ, що існувала раніше (1–5 %) — АТ підвищений до вагітності або до 20 тижнів теперішньої вагітності, може асоціюватися з протеїнурією; гестаційна АГ — індуковане вагітністю підвищення АТ після 20 тижнів без протеїнурії, у більшості випадків минає впродовж 6 тижнів після пологів.

Прееклампсія — індуковане вагітністю підвищення АТ після 20 тижнів з протеїнурією (> 500 мг/добу), що характеризується органною гіпоперфузією та минає впродовж 6 тижнів після пологів.

АГ, що існувала раніше, + прееклампсія — прогресування підвищення АТ та протеїнурії (≥ 3 г/добу) після 20 тижнів у хворої з попередньою АГ (поєднана прееклампсія).

Антенатально не уточнена АГ — підвищення АТ, уперше виявлене після 20 тижнів, за відсутності інформації про попередній рівень АТ. Якщо впродовж 6 тижнів після пологів АТ нормалізується, неуточнену АГ (без протеїнурії або з такою) рекласифікують як гестаційну, якщо ні — як таку, що існувала раніше.

Основна мета надання допомоги при АГ, що існувала раніше, — запобігання приєднанню прееклампсії; при гестаційній АГ та прееклампсії — запобігання тяжким формам прееклампсії та еклампсії.

Лікувальна тактика згідно з ESC/ESH, 2007: при САТ 140–149 мм рт.ст, ДАТ 90–95 мм рт.ст. рекомендовано: ретельне спостереження, обмеження активності. Не рекомендована антигіпертензивна терапія, обмеження вживання кухонної солі, зниження маси тіла.

При САТ ≥ 170 мм рт.ст., ДАТ ≥ 110 мм рт.ст. рекомендована екстрена госпіталізація, лабеталол в/в, метилдофа ± ніфедипін per os, при розвитку гіпертензивного кризу — нітропрусид натрію в/в інфузія.

При прееклампсії, набряку легень — нітрогліцерин в/в інфузія, при тяжкій прееклампсії — сульфат магнію в/в болюс із подальшою інфузією.

Показання до призначення постійної антигіпертензивної терапії: САТ ≥ 150 мм рт.ст. та/або ДАТ ≥ 95 мм рт.ст., АГ, що існувала раніше (САТ ≥ 140 мм рт.ст. та/або ДАТ ≥ 90 мм рт.ст.), гестаційна АГ без протеїнурії або з такою, поєднана прееклампсія, субклінічні органні порушення, симптоми АГ у будь-якому терміні вагітності.

При проведенні медикаментозної терапії у вагітних рекомендовані метилдофа, лабеталол, дигідропіридинові АК, бета-блокатори.

Категорично протипоказані: інгібітори АПФ, блокатори рецепторів АТ II.

Протипоказані: діуретики, не згадуються клонідин, агоністи центральних імідазолінових рецепторів, альфа₁-адреноблокатори.

Показання до дострокового розродження (індукція пологів): прееклампсія + порушення зору, прееклампсія + коагуляційні порушення, прееклампсія + дистрес плода.

Після вагітності, ускладненої гестаційною гіпертензією, прееклампсією, еклампсією, існує високий ризик розвитку есенціальної АГ, смерті від інсульта та від усіх серцево-судинних причин.

У доповіді «Комбінована терапія артеріальної гіпертензії» академік Г.В. Дзяк висвітлив історичні етапи вивчення артеріальної гіпертензії. 1-й етап — 1905–1972 рр. — визначення небезпеки АГ і необхідності зниження АТ. 2-й етап — 1972–1993 рр. — вивчення ефективності й безпечності методів лікування АГ. Встановлення бажаних цифр зниження АТ. 3-й етап — з 1993 р. і до сьогодні.

На сьогодні цільові рівні АТ в загальній популяції < 140/90 мм рт.ст., при АГ із супутнім цукровим діабетом без протеїнурії < 130/80 мм рт.ст., при АГ і транзиторних ішемічних атаках < 130/80 мм рт.ст., при АГ з цукровим діабетом і за наявності протеїнурії АТ повинен становити < 125/75 мм рт.ст., а при АГ з ХНН — < 125/75 мм рт.ст.

Головна мета лікування хворих з АГ — досягнення максимального зниження загального ризику серцево-судинної захворюваності і смертності, тобто усунення факторів ризику: зниження маси тіла і фізичної активності, відмова від паління, корекція ліпідного профілю, компенсація цукрового діабету, лікування асоційованих станів, зниження підвищеного АТ.

Що стосується лікування АГ, то препаратами першої лінії, згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (2007), є тіазидні діуретики, антагоністи кальцію, інгібітори АПФ, антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ, бета-блокатори.

Існує ряд факторів, що обгрунтовують вибір комбінованої терапії АГ. Це вплив на різні фізіологічні системи, які відповідають за регуляцію АТ, з доведеним збільшенням числа відповідей на лікування до 70–80 % (проти 40–50 % при монотерапії); нейтралізація контррегуляторних механізмів, спрямованих на підвищення АТ; зменшення кількості візитів до лікаря, можливість більш швидкої нормалізації АТ без збільшення, а навіть із зниженням частоти небажаних явищ, часта потреба в групах високого ризику в добре переносимому зниженні АТ і/або потреба в досягненні низьких цільових значень АТ, розширення показань для застосування.

Комбінована терапія можу проводитися в декількох варіантах: вільна комбінація двох чи більше АГП, фіксована комбінація двох АГП у одній таблетці або фіксована низькодозова комбінація двох АГП у одній таблетці.

Існує правило «20/10» — при підвищенні рівнів систолічного/діастолічного АТ на 20/10 мм рт.ст. і більше як стартову терапію необхідно розглядати комбінацію 2 препаратів.

Висновки за результатами завершених досліджень:

1. Зниження підвищеного АТ до оптимального рівня важливіше за вибір препарату, який для цього використовують, установлена лінійна залежність між зниженням систолічного АТ і зменшенням захворюваності і смертності від інсульту, ІХС та інших серцево-судинних захворювань.

2. Антигіпертензивні препарати 5 класів зменшують смертність.

3. Можливі переваги антигіпертензивних засобів, особливо комбінованих і вторинних точок. У цілому захворюваність і смертність залежать від рівня АТ.

4. Питання про індивідуальний підбір антигіпертензивного препарату залишається відкритим. Різниця залежить від віку, етнічної приналежності й супутніх захворювань.

Для досягнення цільового АТ необхідно використовувати два або три антигіпертензивних засоби.

Жвавий інтерес аудиторії викликала доповідь професора В.А. Олійника «Дефініції цукрового діабету ІІ типу».

У всіх країнах світу частка хворих на цукровий діабет ІІ типу досить велика — від 30 % (США) до 90 % (країни Африки). У середньому на кожного хворого з діагностованим ЦД II типу припадає 1 хворий із недіагностованим ЦД.

Групи ризику щодо наявності ЦД II типу, яким необхідно проводити щорічне визначення рівня глюкози у крові:

1. Найближчі кровні родичі хворих на цукровий діабет.

2. Жінки з гестаційним діабетом або такі, що народили дитину вагою > 4,5 кг.

3. Пацієнти з ожирінням, артеріальною гіпертензією, дисліпідемією.

4. Пацієнти із порушенням толерантності до глюкози або гіперглікемією натще в анамнезі. Особам віком понад 45 років визначення рівня глюкози крові проводиться 1 раз на 3 роки.

Тест толерантності до глюкози проводиться особам із рівнем глюкози натще між 5,6 і 7,0 ммоль/л (капілярна кров). Так, у здорових рівень глюкози через 2 години < 7,8 ммоль/л, при порушенні толерантності до глюкози рівень глюкози через 2 години — між 7,8 і 11,1 моль/л. При цукровому діабеті рівень глюкози через 2 години вищий за 11,1 ммоль/л.

Доповідач висвітлив основні ефекти цукрознижуючих препаратів:

— Бігуаніди зменшують продукцію глюкози в печінці, всмоктування глюкози у ШКТ, що покращує функцію в-клітин завдяки зменшенню глюкозотоксичності.

— Тіазолідіндіони знижують рівень вільних жирних кислот, зменшують інсулінорезистентність шляхом підвищення утилізації глюкози м’язами, що сприяє покращенню функції β-клітин завдяки зменшенню глюкозотоксичності й ліпотоксичності.

— Секретагоги стимулюють синтез та вивільнення інсуліну. Деяки з них мають властивість зменшувати апоптоз β-клітин, викликаний гіперглікемією, відновлювати перший пік секреції інсуліну, нормалізувати другу фазу його секреції.

— Інгібітори α-глюкозидази гальмують усмоктування глюкози в тонкому кишечнику.

Коли ж застосовується інсулін у хворих на ЦД II типу?

1. На початку лікування або при загостренні хвороби з метою ліквідації глюкозотоксичності.

2. У випадках первинної (20 % хворих) або вторинної (10 % хворих) резистентності до цукрознижуючих таблетованих препаратів.

3. За наявності протипоказань до застосування цукрознижуючих таблетованих препаратів (ниркова або печінкова недостатність, інфаркт міокарда, хірургічні втручання, інфекційні захворювання).

На сьогодні серцево-судинні захворювання — основна причина смертності при ЦД II типу. Тому обов’язково потрібно проводити профілактику:

1. Рекомендації відмови від паління.

2. Ацетилсаліцилова кислота в дозі 75–100 мг/добу за наявності серцево-судинних захворювань або в групах високого ризику.

3. Статини всім хворим віком понад 40 років.

4. Статини всім хворим віком понад 20 років за наявності мікроальбумінурії.

5. Комбінація статинів із фенофібратом за необхідності.

6. Адекватна гіпотензивна терапія з використанням інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) і блокаторів рецепторів ангіотензину II.

7. Своєчасна ангіографія й механічна реваскуляризація при гострому коронарному синдромі. При ньому ж додатково до ацетилсаліцилової кислоти можна використовувати інгібітори агрегації тромбоцитів, що індукована активацією рецепторів аденозину фосфату (клопідогрель).

Друге наукове засідання було присвячене діагностиці та лікуванню захворювань внутрішніх органів у клініці внутрішніх хвороб.

З доповіддю «Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура» виступила д.м.н. І.А. Крячок.

Як відомо, ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (ІТП) — це імунна тромбоцитопенія, етіологія якої не встановлена. Вона може бути гострою та хронічною (тривалістю більше 6 місяців).

Основні клінічні прояви:

— геморагії на шкірі та слизових у вигляді петехій та екхимозів;

— ясенні кровотечі;

— носові кровотечі;

— менорагії в жінок;

— гематурія;

— кровотечі з ШКТ;

— крововилив у головний мозок (2–4 %).

Діагноз ІТП у більшості випадків встановлюється методом виключення інших причин тромбоцитопенії на підставі анамнезу, клінічного огляду, загального аналізу крові та мазка периферичної крові, дослідження кісткового мозку (за міжнародними стандартами не є обов’язковим):

— в анамнезі ми повинні з’ясувати відсутність причин для розвитку тромбоцитопенії (аутоімунні захворювання, вірусна інфекція, приймання медикаментозих препаратів);

— ЗАК: зниження кількості тромбоцитів менше ніж 100 Г/л (частіше 50 Г/л);

— мазок: макроформи тромбоцитів, пойкілоцитоз;

— коагулограма:

а) подовження часу кровотечі (> 15 хв);

б) час зсідання крові — норма;

— визначення антитромбоцитарних антитіл: виявляються в 50–70 % хворих, тільки у 20 % — вільні антитіла в сироватці крові (їх відсутність не суперечить діагнозу ІТП);

— кістковий мозок: нормальна або збільшена кількість нефункціонуючих тромбоцитів.

Диференціальну діагностику потрібно проводити із псевдотромбоцитопеніями, тромбоцитопеніями, зумовленими гепарином або ЕДТА, симптоматичними аутоімунними тромбоцитопеніями при інших аутоімунних захворюваннях (СКВ, тиреоїдит Хашимото), вірусними інфекціями (ВІЛ, гепатит С), медикаментозними тромбоцитопеніями (пов’язаними з прийманням хініну, сільфаніламідів, саліцилатів, барбітуратів, антиконвульсійних препаратів, препаратів миш’яку, фуросеміду).

При проведенні лікування обов’язковими є:

— введення преднізолону — 1–2 мг/ кг 10–14 днів із поступовою відміною;

— введення внутрішньовенно імуноглобуліну (200–400 мг/кг 1–5 днів)

— спленектомія;

— імуносупресивна терапія (циклоспорин);

— застосування моноклональних антитіл (ритуксимаб).

Професор І.О. Дудар виступила із доповіддю «Диференціальна діагностика набрякового синдрому».

Як відомо, набряки виникають при різних захворюваннях внутрішніх органів. Вони виникають у результаті набухання (припухлості) тканин організму через патологічне збільшення рідини в міжклітинному просторі (визначаємо при огляді та пальпації за винятком прихованих набряків).

Механізм утворення набряків: вода із судинного русла кумулюється в міжклітинному просторі (при ССН, мікседемі — внутрішньоклітинна затримка рідини).

Набряки візуалізуються в дорослих, коли надлишок рідини в організмі > 5 л, найчастіше внаслідок затримки солі та рідини при захворюваннях нирок.

Набрякова рідина є діалізатом крові, що вміщує дуже мало білка та є ізотонічним сироватці крові. Його питома вага 1006–1012.

Патогенез набряків:

— підвищення гідростатичного тиску у венах та венозних капілярах (флебогіпертонія): хвороби сердця, застій, місцевий набряк, спадкові набряки;

— зменшення колоїдного осмотичного (онкотичного) тиску крові — гіпопротеїнемія при захворюваннях нирок, печінки, ентеропатіях;

— затримка Na — при хворобах нирок, серця, при лікуванні стероїдами, вторинному гіперальдостеронізмі;

— підвищення проникності капілярів — при нефритичному синдромі, алергічному набряку, запаленні.

— порушення лімфотоку — первинне, уроджене захворювання з недостатністю лімфатичних судин на нижніх кінцівках — слоновість; набуте — вторинне, внаслідок травми, бешихи, підвищення тиску в грудному протоці;

— підвищення продукції АДГ: цироз та набряк печінки, передменструальні набряки;

— невідомі фактори (при ідіопатичних набряках).

Найчастішими причинами набряків є:

1. Зниження рівня білка крові:

— при захворюваннях нирок, перебіг з нефротичним синдромом;

— хворобі печінки (білок не синтезується);

— недоїданні білка (при порушенні всмоктування, голодуванні).

2. Збільшення проникності капілярів.

3. Хвороби серця (ХСН).

4. Венозний тромбоз.

5. Тромбоз та тромбофлебіт вен нижніх кінцівок.

Класифікація набряків:

— уроджені: зустрічаються рідко — уроджена загальна водянка новонароджених (гемолітична хвороба при несумісності груп крові), уроджений лімфатичний набряк;

— набуті:

а) місцеві;

б) генералізовані — при захворюванні нирок, печінки, серця;

— симетричні та асиметричні. При проведенні діагностики важливе значення відіграє огляд та пальпація (запальний характер набряку — почервоніння, припухлість, температура, біль, зниження еластичності тканини);

— локальний набряк;

— генералізований набряк та його особливості в різних ділянках організму (більш виражені у дистальних кінцівках або на спині, або в порожнинах) — утворення ямки при натисканні пальцем.

Аналізуються збільшення маси тіла, добовий діурез, стан ССС, наявність порожнинних набряків, стан печінки та селезінки.

Види набряків:

1. Місцевий набряк, пов’язаний з окремою ланкою судинного русла (асиметричний).

2. Ізольований набряк нижньої кінцівки:

— тромбоз глибоких вен, порушення венозного кровотоку;

— первинний лімфатичний набряк (лімфедема внаслідок патології лімфатичної системи або слоновість);

— порушення відтоку внаслідок пухлин;

— опік, підвищене навантаження на суглоб, ортопедичні аномалії;

— інфекція шкіри та підшкірної клітковини (бешиха, целюліт);

— запальні захворювання шкіри — екзема, аутоімунний дерматоз, кропив’янка.

3. Ізольовані набряки обох кінцівок:

— обструкція нижньої порожнистої вени асцитом/пухлиною;

— при паралічі — набряк у результаті стазу.

4. Локальний набряк обличчя:

— ангіоневротичний набряк;

— обструкції верхньої порожнистої вени.

5. Ізольований набряк верхньої кінцівки: після мамектомії, при синдромі Штейнброкера (плечевокистьовий синдром) — гострому асептичному запаленні з сильним болем та атрофією м’язів, остеопорозом.

6. Генералізовані набряки — припухлість усіх/більшості тканин організму (субклінічні — відчуття роздутості, періорбітальні набряки):

— серцеві набряки;

— ниркові набряки (при захворюваннях нирок із НС);

— аліментарні набряки.

Як відомо, анасарка — це дифузні масивні набряки, у тому числі й порожнинні.

До рідкісних причин набрякового синдрому належать: ідіопатичний набряк, гіпотиреоз, застосування стероїдів, естрогенів, застосування медикаментів — блокаторів кальцієвих каналів, вагітність.

Що стосується лікування, є обов’язковим:

— лікування причини;

— обмеження натрію;

— горизонтальне положення;

— негативний водний баланс;

— сечогінні препарати (петльові, дистальні, калійзберігаючі).

Третє наукове засідання відкрила доктор медичних наук Ірина Анатоліївна Крячок доповіддю «Диференційна діагностика анемій». З огляду на те що з цією проблемою стикаються лікарі будь-якої спеціальності, дана тема викликала зацікавленість серед значної кількості лікарів. Були розглянуті класифікація анемій, клінічні ознаки, діагностичний алгоритм. Детально висвітлені причини залізодефіцитної анемії (ЗДА) і клініко-лабораторна картина. Пацієнтам із підозрою на ЗДА рекомендується проводити ФГДС, іригоскопію/колоноскопію, ректороманоскопію і консультацію проктолога, консультацію гінеколога (для жінок), а дослідження крові проводити тільки до початку лікування. Доповідач також ознайомила лікарів із клініко-лабораторною картиною В₁₂-/фолієводефіцитної й гемолітичної анемій. При підозрі на В₁₂-дефіцитну анемію необхідна консультація гематолога та проведення стернальної пункції. Категорично забороняється призначати вітамін В₁₂ до встановлення діагнозу (одна ін’єкція вітаміну В₁₂ змінює картину кісткового мозку!). Також було проведено дифдіагностику гіпохропних та/або мікроцитарних, макроцитарних анемій, анемій при хронічних захворюваннях і ЗДА.

Велику зацікавленість в аудиторії викликав розбір клінічного випадку артеріальної гіпертензії, поданий професором, завідувачем кафедри терапії і сімейної медицини факультету післядипломної освіти Івано-Франківського державного медичного університету Любомиром Володимировичем Глушком. У його обговоренні брали участь усі присутні, навіть виникла суперечка з приводу постановки правильного діагнозу й досягнення цільового рівня артеріального тиску.

У доповіді «Невідкладна терапія гострих алергічних станів» доктор медичних наук, завідувач кафедри анестезіології та реанімації Запорізького державного медичного університету М.Л. Горенштейн нагадав про різницю між алергічними реакціями сповільненого й негайного типів, анафілактичними та анафілактоїдними. Розглянув патогенез і, відповідно, клінічні варіанти перебігу анафілактичних та анафілактоїдних реакцій: шкірний (свербіж, кропив’янка, набряк Квінке, синдром Лайєла); респіраторний (астмоїдний), серцево-судинний (шок, набряк легень, гостре порушення мозкового кровообігу), абдомінальний (біль у животі, нудота, блювання). Велику увагу приділив лікуванню, принципи якого полягають у тотальній блокаді Н-рецепторов, застосуванні адекватних доз глюкокортикостероїдів, за необхідності — введенні адреналіну ефективним способом, підтримці життєво важливих функцій.

Також із розбором клінічного випадку гіпертонічного кризу, ускладненого пароксизмальною тахікардією, виступив доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри госпітальної терапії № 1, проректор із наукової роботи Івано-Франківського державного медичного університету Нестор Миколайович Середюк. Було обговорено тактичні помилки, допущені у веденні хворого.

З доповіддю «Кровотечі при пептичних виразках шлунка і дванадцятипалої кишки» виступив професор кафедри факультетської терапії № 1 Національного медичного університету імені О.О. Богомольця Сергій Михайлович Ткач. Згідно з останніми даними, частота ШКК складає 50–100 випадків на 100 000 дорослих/рік, 50–60 % усіх випадків — виразкової етіології, 80 % всіх випадків ШКК зупиняються спонтанно, а рівень смертності — 6–7 %. В Україні відсутня тенденція до зменшення кількості ШКК, навпаки, спостерігається чітке зростання (у 1,5 раза і більше) у всіх регіонах. Найбільш частими причинами кровотеч є пептичні виразки шлунка (20 %) і ДПК (~ 30–40 % усіх верхніх ШКК) — у молодому віці, у середньому віці — Нр-інфекція, у середньому і похилому віці — аспірин та інші НПЗП, ерозивний гастрит — НПЗП-гастропатія (~ 15 %), езофагіти (~ 5–10 %), варикоз вен стравоходу (~ 5–10 %), синдром Меллорі — Вейса (~ 5 %), пухлини шлунка і стравоходу (~ 2–3 %). Були розглянуті класифікація ШКК, фактори ризику пептичних виразок і ШКК, сучасні підходи до діагностики, фактори ризику повторних ШКК. Була подана шкала Rockall для оцінки ризику при верхній ШКК. Ведення пацієнтів включає початкове ведення, ендоскопічне лікування, фармакотерапію й хірургічне лікування. Для попередження ранніх повторних ШКК рекомендовано підвищення внутрішньошлункового рН до 6,0 (в/в Н₂-гістаміноблокатори або ІПП), зниженння портальної гіпертензії (при варикозних кровотечах). При веденні хворого після ШКК виразкової етіології принциповим є питання, інфікований пацієнт Н.рylori чи ні. Методом вибору виступає серологічна діагностика (за Маастрихтом ІІІ), оскільки інші методи (швидкий уреазний тест і С₁₃-дихальний тест) часто дають хибнопозитивні результати. При виявленні Н.рylori необхідно проводити іррадикацію через 1–2 тижні.

Із доповіддю «Сучасний погляд на лікування пацієнтів хворих на гострий коронарний синдром» виступив доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб № 1 Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, член-кореспондент АМН України Василь Захарович Нетяженко. Встановлення діагнозу та стратифікація ризику у хворих із ГКС без елевації ST повинно проводитися з урахуванням анамнестичних даних, клінічних симптомів, даних ЕКГ, рівня біохімічних маркерів та результатів оцінки шкали ризику (IB). З метою подальшого визначення ступеня ризику необхідним є застосування шкали ризику (наприклад, GRACE) (IB). З метою диференціальної діагностики рекомендовано проведення ЕхоКГ (IC). Пацієнтам без повторних больових нападів, із нормальною ЕКГ та негативним тропоніновим тестом рекомендовано проведення неінвазивних стрес-тестів до виписки із стаціонару (IA). Були також розглянуті предиктори довготривалого ризику, що повинні враховуватися при стратифікації ризику, критерії визначення пацієнтів високого ступеня ризику, додаткові критерії довготривалого ризику виникнення ГКС без елевації ST. Велику увагу Василь Захарович приділив застосуванню антиішемічних, антитромбоцитарних препаратів (аспірин, клопідогрель, інгібітори IІb–IIIa глікопротеїнових рецепторів) та антикоагулянтів (НФГ, НМГ, фондапаринукс, бівалірудин). Була наведена ефективність основних груп препаратів при лікуванні нестабільної стенокардії і не-Q ІМ. Доповідач також показав різницю між рекомендаціями з лікування ГКС без елевації сегмента ST ESC та ACC/AHA, 2007.

До уваги аудиторії також були запропоновані оновлені рекомендації ACC/AHA, 2007 щодо ведення хворих з інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST.

Четверте наукове засідання розпочалося з виступу доктора медичних наук Олександра Сергійовича Стичинського, присвяченого «Катетерному лікуванню суправентрикулярних тахікардій». Аудиторії були подані недоліки медикаментозного лікування аритмій, результати катетерної деструкції при синдромі Вольфа — Паркінсона — Уайта, тахікардії ріентрі АВ-вузла, лікування передсердних тахікардій. Розглянуті показання та протипоказання, частота ускладнень при катетерному лікуванні.

Особливу зацікавленість викликала доповідь доктора медичних наук, професора, декана факультету післядипломної освіти Української медичної стоматологічної академії, члена Європейської Асоціації з вивчення печінки (EASL) Ігоря Миколайовича Скрипника «Медикаментозні гепатити: сучасні методи діагностики й лікування». З огляду на те що частота гострих медикаментозних гепатитів (ГМГ) складає від 1–10 на 100 до 1–10 на 1000 випадків, а ГВГ : ГМГ = 4–6 : 1, то проблема набуває серйозних масштабів. Ігорем Миколайовичем були розглянуті фактори ризику (захворювання печінки, вік і стать, генетична схильність), механізми й типи (гепатоцелюлярний, холестатичний, змішаний) лікарського ушкодження печінки. Алгоритм діагностики лікарського гепатиту включає такі етапи: виключення іншої етіології захворювання, відміна «причинного» препарату, імунологічні обстеження, біопсія, якщо відмова від препарату не призводить до покращення. Досить детально була розглянута тактика ведення пацієнтів і принципи їх лікування, наведені результати деяких досліджень із застосування есенціальних фосфоліпідів.

Усіх вразила своєю оригінальністю доповідь «Депресія в практиці лікаря-інтерніста» доктора медичних наук, професора Олега Созонтовича Чабана. Виявляється, поширеність тяжкої депресії в популяції складає 5,9 %, серед всіх психічних розладів — до 20 %, поширеність тяжкої депресії у людей похилого віку (понад 65 років) — 15 %, у жінок депресія зустрічається удвічі частіше, ніж у чоловіків. Як стверджує Олег Созонтович, не менше 50 % хворих, які звертаються з соматичними скаргами, загалом є пацієнтами, які потребують лише корекції емоційного стану; приблизно у 25 % осіб із дійсно соматичними хворобами значну роль у клінічній картині відіграють невротичні розлади. Було наведено соматичні прояви депресивних розладів, їх причини, фактори ризику, диференціально-діагностичні критерії соматизованої депресії. І звичайно ж, обговорювалося лікування таких пацієнтів, зокрема антидепресантами.

Далі з доповіддю «Профілактика і лікування ерозивного синдрому, викликаного стресом» виступив М.Л. Горенштейн. У ВІТ у 40–75 % хворих виникають ерозивно-виразкові ураження ШКТ. Основна причина — ішемія стінок, що виникає в усіх ургентних хворих, знижує стійкість слизової оболонки до дії кислот, викликає дистрофічні процеси, у результаті чого з’являються ерозії. Лектор нагадав фактори ушкодження слизового бар’єру, навів групи ризику щодо виникнення ерозивного синдрому, викликаного стресом. Розглянув профілактику й лікування таких хворих.

У доповіді «Біль у спині» доктор медичних наук, професор, президент Української асоціації остеопорозу, член правління всесвітньої організації остеопорозу (IOF) Владислав Володимирович Поворознюк розглянув можливі причини виникнення болю в нижньому відділі спини, особливості діагностики, показання для проведення рентгенологічного дослідження, а також ефективність толперизону в лікуванні даного стану.

Далі з доповіддю «Інфекції сечових шляхів у вагітних» виступив доктор медичних наук, професор, керівник відділу внутрішньої патології вагітних інституту педіатрії, акушерства та гінекології АМН України Володимир Ісаакович Медведь. Насамперед було подано визначення поняття «інфекції сечових шляхів», розглянуті причини їх виникнення, фактори, що сприяють інфікуванню. Він навів відомості про найбільш часті збудники ІСШ, розглянув також варіанти ІСШ у вагітних, лікування безсимптомної бактеріурії або неускладненої інфекції нижніх сечових шляхів, пієлонефриту, профілактику після рецидиву.

Після закінчення конференції всі учасники Зимової школи одержали сертифікати, у яких було вказано кількість акредитаційних годин.

Підготували
І.С. Криворучко, Г.І. Мишанич,
Н.В. Нетяженко, кафедра пропедевтики
внутрішніх хвороб № 1, Національний медичний
університет імені О.О. Богомольця