Журнал «Внутренняя медицина» 2(8) 2008

Внутрішньолікарняні інфекції (ВЛІ) — одна з найактуальніших проблем сучасної системи охорони здоров’я. Дослідження, проведені в різних країнах світу, показують, що ВЛІ є одним із найчастіших ускладнень госпіталізації [1].

Запропоновано безліч різноманітних визначень ВЛІ, одним із найбільш вдалих і повних, на наш погляд, є визначення, запропоноване в 1979 році Європейським бюро Всесвітньої організації охорони здоров’я: «Внутрішньолікарняна інфекція (госпітальна, лікарняна, нозокоміальна інфекція) — будь-яке клінічно діагностоване інфекційне захворювання, що виникло у хворого в результаті госпіталізації до лікувальної установи (ЛУ) або після звернення по медичну допомогу, а також інфекційне захворювання співробітника ЛУ, що виникло внаслідок його роботи в даній установі, незалежно від появи симптомів захворювання під час або після його перебування в ЛУ».

Нозокоміальна (внутрішньолікарняна, госпітальна) пневмонія — це пневмонія, що розвинулась через 48 і більше годин після госпіталізації хворого в стаціонар за умови відсутності ознак запалення легень на момент госпіталізації.

Інфекції нижніх дихальних шляхів (НДШ) входять у так звану велику четвірку основних форм ВЛІ. Згідно з даними Національної системи епідеміологічного контролю за нозокоміальними інфекціями США (NNIS), нозокоміальні пневмонії (НП) є третьою за частотою формою ВЛІ (після хірургічних раневих інфекцій та інфекцій сечовивідної системи). Частота розвитку НП складає від 7 до 18 % в загальній структурі ВЛІ [2]. Проте за рівнем летальності НП лідирує [3]. Особливо гостро стоїть проблема НП у критичних хворих у відділеннях інтенсивної терапії (ВІТ), де частота розвитку даного ускладнення в 510 разів вище, ніж в інших відділеннях лікарень [4]. Частота розвитку НП у пацієнтів ВІТ, згідно з даними багатоцентрового дослідження структури інфекційних ускладнень у відділеннях інтенсивної терапії (EPIC), посідає перше місце серед усіх інфекційних ускладнень і становить 46,9 % [5].

На сьогодні пневмонія є основною причиною смерті від нозокоміальних інфекцій. Показник летального кінця при НП коливається від 4 до 50 випадків на 1000 госпіталізованих пацієнтів [6]. Цей показник зростає в 5–10 разів у пацієнтів, які знаходяться на лікуванні у ВІТ, і більш ніж у 20 разів у пацієнтів, яким проводять тривалу (понад 48 годин) штучну вентиляцію легенів [7].

Етіологія НП

— Збудниками у 90 % випадків є бактерії, часто в асоціаціях;

— етіологічна структура варіює залежно від профілю відділення і мікроекологічних особливостей конкретного стаціонару;

— найчастіше збудниками НП є грамнегативні бактерії, такі як Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumoniae, Esсherihia сoli;

— у пацієнтів із патологією дихальних шляхів збудниками НП можуть бути Streptococcus pneumoniae і Haemophylus influenzae;

— стафілококи частіше викликають НП у пацієнтів з опіками й рановою інфекцією;

— гриби, передусім роду Candida, частіше зустрічаються у ВІТ для новонароджених та в пацієнтів із патологією імунної системи;

— у пацієнтів із пригніченим імунітетом вірогідними етіологічними агентами НП можуть бути також Aspergillius, Legionella, Pneumocystis carinii та цитомегаловірус;

— НП вірусної етіології можуть виникати в зимову пору року, під час епідемій респіраторних вірусних інфекцій.

Слід зазначити, що в останнє десятиріччя зростає питома вага метицилінрезистентних штамів золотистого стафілокока (MRSA) як збудника НП не лише серед пацієнтів ВІТ, але й у відділеннях хірургічного та терапевтичного профілю.

Головною відмінністю НП від позалікарняної пневмонії є те, що перша розвивається на фоні застосування антибіотиків, її збудникам часто притаманна резистентність до антибактеріальних препаратів, що є однією з основних проблем, пов’язаних із високим ризиком летального кінця. Зростанню резистентності госпітальної флори сприяють: відсутність протоколів інфекційного контролю, антибактеріальної профілактики й терапії, відсутність проведення моніторингу мікробного пейзажу в кожному окремо взятому відділенні, нераціональне або неадекватне призначення антибактеріальних препаратів тощо. Стрімке зростання резистентності госпітальних штамів мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів, селекція полі- та панрезистентних штамів бактерій є найчастішою причиною неадекватної емпіричної антибактеріальної терапії.

Неадекватна емпірична антибіотикотерапія призводить до статистично значимого зростання рівня летальності пацієнтів з НП (рис. 1) [8, 9].

Як видно з рис. 1, в обох наведених дослідженнях неадекватне призначення емпіричної антибактеріальної терапії при тяжкій формі НП призводило до значного зростання летальності хворих. Згідно з даними досліджень F. Alvarez-Lerma та співавт., а також J. Rello із співавт., рівень летальності пацієнтів, які отримували адекватну антибіотикотерапію, виявився нижчим на 8,5 та 21,6 % відповідно [8, 9].

Відповідно до наших даних, розвиток НП у пацієнтів ВІТ в середньому на 6 діб подовжує термін загальної госпіталізації хворих, призводить до вірогідного зростання рівня летальності та суттєвого підвищення додаткових витрат на лікування даної групи пацієнтів [10].

За величиною додаткових витрат на лікування НП посідає домінантне положення серед усіх ВЛІ. Істотні матеріальні витрати пов’язані перш за все зі складнощами етіотропної терапії та високою вартістю антибактеріальних препаратів. За даними американських дослідників, атрибутивна летальність при НП сягає від 13 до 43 % [11].

Згідно з результатами дослідження у ВІТ Центру політравми Правого берега м. Києва (клінічна лікарня № 17 м. Києва), за період з 2003 по 2005 рр. НП було діагностовано у 81 (39,3 %) пацієнта з діагнозом тяжкої поєднаної травми, що знаходилися на тривалій ШВЛ. Летальність пацієнтів із пневмонією становила 50,6 %. В етіологічному значенні домінуюча роль належала грамнегативній флорі (78,9 %), лише в 3,9 % випадків було виділено грампозитивні збудники, при цьому MRSA було отримано з мокротиння 2 пацієнтів (2,5 %). Полімікробні асоціації мали місце в 44,1 % посівів. Найбільш характерними збудниками НП були Pseudomonas аeruginosa (35,4 %), Klebsiella pneumoniae (18,8 %), Acinetobacter baumannii (9,4 %).

Резистентність Pseudomonas аeruginosa до гентаміцину склала 98,4 %, амікацину — 23,9 %, ципрофлоксацину — 52,7 %, левофлоксацину — 46,8 %, цефтазидиму — 27,7 %, цефепіму — 17,0 %, іміпенему та меропенему — 6,0 та 8,2 % відповідно.

Резистентність Klebsiella pneumoniae до цефалоспоринів ІІІ покоління становила від 61,2 до 92,7 %, амікацину — 22,5 %, гентаміцину — 89,8 %, ципрофлоксацину — 40,8 %, левофлоксацину — 26,1 %, карбапенемів — 0 %.

Практично всі штами Acinetobacter baumannii були резистентні до гентаміцину та цефалоспоринів III покоління; резистентність до ципрофлоксацину склала 66,7 %, доксицикліну — 37,8 %, іміпенему та меропенему — 4,1 і 2,2 % відповідно [12].

Pseudomonas aeruginosa — найбільш поширена мультирезистентна бактерія, яка є найбільш частим збудником НП та вентиляторасоційованої пневмонії (ВАП) [13, 14]. Зазначена бактерія стійка до багатьох антибактеріальних препаратів, у тому числі цефалоспоринів ІІІ та ІV покоління, фторхінолонів та карбапенемів. Розвивається її стійкість до піперациліну, цефтазидиму та інших оксиміно-бета-лактамів. Синьогнійна паличка зв’язує бета-лактамазу широкого спектра дії (БЛШС).

Enterobacteriacae. Деякі патогенні мікроорганізми родини ентеробактерій, які є причиною НП, а саме клебсієли та кишкові палички, часто стійкі до ампіциліну та інших амінопеніцилінів, також часто можуть набувати стійкості до цефалоспоринів і азтреонаму шляхом продукування БЛШС [6]. Одним із ключових патогенних організмів цього виду є клебсієла пневмонії. Плазміда, у якій закодовані БЛШС, зазвичай забезпечує резистентність до аміноглікозидів та інших антибактеріальних препаратів.

В одному з досліджень БЛШС були виділені у 86,6 % видах клебсієли і в 73,4 % кишкових паличок. Було також відзначено, що 74,4–80,9 % цих продуцентів БЛШС є стійкими до цефотаксиму і 47,6–59,5 % — до цефтазидиму [15].

Клінічні прояви БЛШС при нозокоміальній пневмонії

1. Мікроорганізми — продуценти БЛШС є загальною причиною серйозних ВЛІ, у тому числі й нозокоміальної пневмонії.

2. Інфекції, викликані бактеріями — продуцентами БЛШС, пов’язані з високим показником невдалого лікування.

3. Смертність унаслідок невдалого лікування НП коливається в межах від 42 до 100 %.

4. Набута резистентність легко передається від одного мікроорганізму до іншого.

5. Бактерії, що продукують БЛШС, виявляють стійкість:

— до аміноглікозідів (73 % мають перехресну стійкість до гентаміцину/тобраміцину);

— фторхінолінів (52 % мають перехресну стійкість до ципрофлоксацину);

— тетрациклінів (70 % мають перехресну стійкість до тетрацикліну);

— сульфаметоксазолу-триметоприму (65 % мають перехресну стійкість до хлорамфеніколу).

Acinetobacter — менш вірулентний збудник, ніж синьогнійна паличка, однак в останні роки став основною проблемою у зв’язку зі збільшенням резистентності до часто використовуваних антибактеріальних препаратів. Понад 85 % ізольованих груп сприйнятливі до карбапенемів, але їх стійкість стрімко зростає, перш за все за рахунок поширення набутих метало-β-лактамаз. Штами Acinetobacter та Pseudomonas aeruginosa, що синтезують набуті метало-β-лактамази, часто є резистентними до карбапенемів та навіть виявляють панрезистентність за рахунок зчеплення метало-β-лактамазкодуючих генів з іншими детермінантами резистентності у складі інтегронів [16].

Альтернативою в лікуванні НП, викликаної такими штамами ацинетобактерій, іноді можe бути сульбактам, що часто використовується як інгібітор ферментів разом з прямою антибактеріальною дією на ацинетобактерії, включаючи Асinetobacter baumannii [17].

Нещодавно Торакальне товариство та Товариство інфекційних хвороб Сполучених Штатів Америки видали спільні рекомендації з лікування дорослих пацієнтів із НП, у яких чітко зазначено, що ключовим моментом при виборі емпіричної антибактеріальної терапії є фактор наявності в пацієнта ризику, пов’язаного з мультирезистентними мікроорганізмами [6]. Літературні дані, а також результати власних клінічних спостережень вказують на значні труднощі у виборі адекватної антибактеріальної терапії (АБТ) при розвитку НП, викликаної полірезистентною нозокоміальною флорою.

Першим і, безумовно, одним із головних компонентів лікування НП є раціональна АБТ. Основним її принципом повинно бути призначення антибіотика залежно від чутливості до нього інфекційного збудника, що виділяється при дослідженні мокроти, проте у випадках тяжкого перебігу пневмонії, що становить загрозу для життя хворого, АБТ повинна розпочинатись якомога раніше, одразу після постановки діагнозу НП. Вирішальне значення при цьому має початковий вибір антибактеріальних препаратів.

Розвиток НП вимагає швидкого призначення адекватної антибактеріальної терапії. До цього часу лишається спірним питання, чи повинен діагноз НП бути заснований на результатах мікробіологічного дослідження, а емпіричну антибактеріальну терапію слід починати, виходячи з результатів мікробіологічних проб, чи ж діагноз НП має бути клінічним, а початкова антибактеріальна терапія — емпіричною, з використанням широкого спектра антибіотиків для мінімізації ризику недостатнього спектра на початкових етапах лікування.

Автори, які віддають перевагу першому підходу, вказують на недолік визначеності клінічного діагнозу НП, унаслідок чого відбувається перенасичення антибіотиками з подальшою селекцією полірезистентних штамів бактерій. З іншого боку, прихильники емпіричного підходу та широкого спектра антибіотиків вказують на збільшення рівня смертності від серйозних інфекційних ускладнень унаслідок невчасної та неадекватної емпіричної терапії антибіотиками.

При проведенні двохваріантного аналізу адекватна початкова антимікробна терапія була пов’язана з вірогідно більш низькою смертністю при ВАП (40 проти 62 %) [18].

Початкова АБТ вважається адекватною, якщо призначення антибіотиків відбулося в межах 24 годин після розвитку пневмонії і всі збудники виявилися чутливими хоча б до одного з призначених антибіотиків [18].

Украй важливою задачею в лікуванні НП є не лише адекватне призначення емпіричної антибіотикотерапії, але й своєчасний її початок. Існує чітка кореляція між терміном призначення антибактеріального препарату та рівнем летальності хворих. Дослідження, проведене M. Iregui та співавт., що включало 107 пацієнтів із НП, показало, що визначається статистично значима залежність між неадекватно призначеною початковою антибактеріальною терапією та летальністю хворих. За результатами зазначеного дослідження, 33 пацієнтам (30,8 %) адекватна антибактеріальна терапія була призначена з затримкою на 24 години або більше після того, як у пацієнтів виявили критерії НП. Серед пацієнтів, які отримали антибактеріальну терапію із затримкою, спостерігався вищий рівень смертності порівняно з пацієнтами, яким терапія була призначена без затримки (69,7 % порівняно з 28,4 %; p < 0,001) [19].Отже, для зниження рівня смертності при НП вирішальне значення має не лише адекватне призначення антибактеріальної терапії, але й своєчасний початок останньої.

Вибір антибіотика для кожного пацієнта має грунтуватись на факторах ризику наявності мультирезистентних патогенних організмів [7]:

— отримання пацієнтом антибактеріальної терапії протягом попередніх 90 днів;

— перебування на стаціонарному лікуванні понад 5 днів;

— висока частота виділення резистентних штамів у даній лікарняній установі або відділенні;

— мешкання в будинку старих або в лікувальній установі з посиленим доглядом;

— інфузійна терапія в домашніх умовах (у тому числі антибіотиків);

— хронічний діаліз протягом 30 днів;

— родич(і) хворого є носієм мультирезистентних патогенних мікроорганізмів;

— імунодепресивне захворювання та/або лікування.

При виборі антибактеріального препарату слід брати до уваги спектр дії ймовірного збудника, ефективні дози антибіотика, грунтуючись на даних фармакокінетики та фармакодинаміки препарату, можливі побічні ефекти, доступність та вартість препарату. Лікування НП слід призначати з урахуванням можливої стійкості мікроорганізмів до антибіотиків, незалежно від часу виявлення пневмонії.

Донині залишається спірним питання про проведення монотерапії при лікуванні НП. Відсутні свідчення абсолютної переваги комбінованої терапії над монотерапією щодо результату захворювання. Одночасне застосування декількох антибактеріальних препаратів потенційно може призвести до синергічного ефекту та розширення спектру антимікробної дії. Деякі автори вважають, що комбінована терапія дозволяє уникнути розвитку стійкості до антибіотиків. Викладені дані дозволяють припустити, що комбінована АБТ може зменшити ризик невдач при лікуванні НП, особливо це стосується такого патогену, як Pseudomonas aeruginosa. З іншого боку, надмірна емпірична терапія, поза сумнівом, сприяє розвитку антибактеріальної резистентності та потенційно може призвести до погіршення результатів лікування. D.L. Paterson і співавт. провели аналіз 3 стратегій, що все ширше застосовуються для зменшення потенційних ризиків емпіричної антибіотикотерапії без зниження її адекватності. Стратегією, що найбільш часто використовується, є припинення або корекція емпіричної АБТ після отримання результатів мікробіологічного дослідження [20].

Для більшої вірогідності правильного вибору адекватного антибактеріального препарату слід ураховувати такі фактори, як спектр госпітальної мікрофлори відділення та її чутливість до антибіотиків. Часто цей принцип на практиці не виконується. У багатьох, навіть великих, стаціонарах нашої країни, на жаль, не існує належної бактеріологічної служби, а якщо вона й є, то систематичний бактеріологічний моніторинг відділеннь не проводиться в жодній лікарні.

Допомогти в призначенні адекватного антибіотика ще до отримання результатів антибіотикограми може проведення мікроскопічного дослідження мазка мокроти, забарвленого за Грамом. Дане дослідження дозволяє виявити переважаючу мікрофлору зразка мокротиння конкретного хворого (грампозитивна чи грамнегативна, палички або коки), виконується протягом декількох хвилин та не потребує спеціальних навичок персоналу або суттєвих матеріальних витрат.

Хоча в Україні домінуюче положення в структурі госпітальної флори посідає грамнегативна флора, варто пам’ятати, що за умови переважання в мазку кокової флори та тяжкого загального стану пацієнта з НП вибір варто зупинити на лінезоліді або тейкопланіні, оскільки в даному випадку в ролі збудника НП найбільш імовірні метицилінрезистентні штами стафілокока (MRSA) або ентерокока. Слід нагадати, що навіть за умови наявності чутливості в лабораторних умовах штами MRSA in vivo є стійкими до цефалоспоринів І–ІV поколінь та карбапенемів, отже, емпіричне призначення вказаних груп антибактеріальних препаратів широкого» спектра дії у випадку НП, збудником якої є MRSA, призведе до прогресування інфекції та погіршення результатів лікування.

Якщо в мазку мокротиння виявляється незначне зростання бактеріальної флори, а переважають спори грибів, необхідно застосовувати протигрибкові препарати та вирішувати питання про відміну антибіотика.

Після отримання результатів бактеріологічного дослідження та визначення чутливості з’являється можливість корекції призначеної емпіричної АБТ. На наш погляд, цілком виправданою методикою є застосування принципу деескалації: коли антибіотик широкого спектра дії змінюють на антибактеріальний препарат більш вузького спектра відповідно до результатів антибіотикограми.

Окрім вибору антибіотика, важливим компонентом раціональної АБТ є вибір адекватного дозування та шляху введення. В останні роки низкою досліджень доведено відсутність переваги внутрішньовенного введення порівняно з пероральним прийманням антибактеріального препарату (за відсутності порушення ковтання та функції шлунково-кишкового тракту).

При виборі АБТ лікар повинен брати до уваги величину МІК антибіотика стосовно інфікуючого патогену in vivo, здатність антибактеріального препарату проникати всередину мікроорганізму, а також накопичуватися в легеневій тканині. Крім того, слід ураховувати стан імунної системи пацієнта та наявність запальної реакції.

Поява на фармацевтичному ринку України цефоперазону/сульбактаму суттєво розширила можливості ефективної боротьби з нозокоміальними інфекціями в цілому та НП зокрема, що особливо актуально в сучасних умовах стрімкого зростання резистентності госпітальних штамів патогенів до антибактеріальних препаратів, селекції полі- та панрезистентних нозокоміальних штамів бактерій.

Цефоперазон/сульбактам є унікальною синергічною комбінацією необоротного інгібітора бета-лактамази сульбактаму натрію з цефалоспорином ІІІ покоління цефоперазоном натрію. Зазначена комбінація розроблена для широкого кола пацієнтів із нозокоміальними інфекціями, включаючи також і нозокоміальну пневмонію. Цефоперазон у комбінації з сульбактамом у більшості випадків дозволяє подолати проблему стійких до антибіотиків бактерій, включаючи продуцентів БЛШС, при тяжкій та середньої тяжкості нозокоміальній інфекції. Сульбактам ефективно пригнічує продукцію широкого спектра бета-лактамів, які виробляють грампозитивні та грамнегативні мікроорганізми як аеробні, так і анаеробні. Спектр дії цефоперазону/сульбактаму включає також плазмідкодовані бета-лактамази III і V класу за Річмондом — Сайксом і кодовані на рівні хромосом бета-лактамази II, IV і VI класів. Дана комбінація є високоспецифічною щодо дії на ферменти бактерій та не впливає на синтез ферментів клітин людини.

Високі рівні продукції бактеріальними клітинами БЛШС та пеніцилінази призводять до виникнення стійкості до комбінацій інгібіторів пеніциліну/бета-лактамази, таких як піперацилін/тазобактам. Згідно з результатами дослідження L. Stratchounskiy та співавт., цефоперазон/сульбактам у лабораторних умовах має більш високу активність що штамів — продуцентів БЛШС порівняно з піперациліном/сульбактамом та амоксициліном/клавулановою кислотою (табл. 1) [21].

Комбінації пеніцилін-інгібіторів виявилися неефективними проти значної кількості мікроорганізмів — продуцентів БЛШС, відповідно їх користь при лікуванні таких інфекцій вельми сумнівна. Серед комбінацій бета-лактам-інгібіторів цефоперазон/сульбактам показав найбільшу активність щодо мікроорганізмів, які продукують БЛШС, що дозволяє рекомендувати застосування даної комбінації в емпіричній терапії госпітальних інфекцій [21].

Ефективне проникнення сульбактаму через зовнішню мембрану грамнегативної бактерії є важливим механізмом реалізації потенціалу інгібітора цього препарату та максимальної антибактеріальної активності супутніх антибіотиків. Показано, що сульбактам проникає через зовнішню мембрану грамнегативних бактерій краще, ніж тазобактам [22].

Сульбактам знижує МІК цефоперазона навіть для мікроорганізмів, що не синтезують бета-лактамази. Так, у дослідженні проф. Страчунського та співавт. було доведено, що показники МІК цефоперазону для Pseudomonas aeruginosa та Echerihia сoli, які не належали до продуцентів бета-лактамаз, знизилися з 0,2 і 6,25 мкг/мл до 0,1 і 3,13 мкг/мл відповідно [21]. При застосуванні комбінації цефоперазону/сульбактаму відзначено скорочення частоти мутацій бактерій порівняно із застосуванням лише цефоперазону.

І цефоперазон, і сульбактам добре проникають у легеневу тканину, що є важливим фактором під час вибору антибактеріального препарату для лікування НП. У дослідженні Y. Monden було показано, що після внутрішньовенного болюсного введення 2 г цефоперазону/сульбактаму визначали такі рівні цефоперазону в тканині легень: 116,2 мкг/г через 15 хвилин; 94,1 мкг/г через 30 хвилин; 74,6 мкг/г через 60 хвилин; 67,9 мкг/г через 120 хвилин; 546 мкг/г через 180 хвилин; 29,2 мкг/г через 240 хвилин; 22,7 мкг/г через 300 хвилин. Отримані концентрації цефоперзону були вищими, ніж показники МІК90 для даного антибіотика що P.aeruginosa, S.pneumoniae, H.influenzae і Enterobacteriaceae. Концентрація цефоперазону в легенях протягом 180 хвилин після введення на 50 % перевищує відповідну концентрацію в сироватці крові. Через 30 хвилин після внутрішньовенного введення 1 г сульбактама його середня концентрація в сироватці склала 37,6 ± 3,8 мг/л; у пробах біопсії слизової оболонки бронхів — 28,1 ± 5,2 мг/л; а концентрація сульбактама в бронхіальній рідині дорівнювала 0,3± 0,1 мг/л [23].

Більшість дослідників зазначають, що клінічна ефективність застосування цефоперазону/сульбактаму при НП перевищує 80 %, що не поступається застосуванню комбінації цефтазидиму з амікацином або монотерапії іміпенемом [13].

Ми провели проспективне дослідження у ВІТ на 16 ліжок Центру політравми Правого берега м. Києва, що тривало з лютого по квітень 2008 р. У дослідження увійшли 32 пацієнти з діагнозом тяжкої поєднаної травми, у яких розвинулась НП, у 26 хворих було діагностовано вентиляторасоційовану пневмонію. Пацієнтам, включеним у дослідження, проведено 96 бактеріологічних досліджень, виділено 134 збудники. Діагноз пневмонії грунтувався на основі бальної оціночної шкали Clinical Pulmonary Infection Score. Клінічним матеріалом для дослідження в усіх хворих була бронхоальвеолярна лаважна рідина, отримана з нижніх дихальних шляхів під час проведення фібробронхоскопії. Етіологічно значимим при кількісному визначенні вважали мікроорганізм, отриманий у титрі більшому ніж 10⁵ колонієутворюючих одиниць в 1 мл.

Полімікробні асоціації мали місце в 41 % посівів секрету НДШ. В етіологічному значенні домінуюча роль належала грамнегативним збудникам, серед яких частота виділення Ps.aeruginosa становила 37,6 %. Структура збудників НП подана на рис. 2.

При визначенні чутливості основних нозокоміальних патогенів було встановлено, що питома вага чутливих до цефоперазону/сульбактаму (сульперазону) мікроорганізмів є досить високою (рис. 3), in vitro сульперазон не поступається навіть карбапенемам.

Отже, отримані результати мікробіологічних досліджень демонструють високий рівень чутливості госпітальної флори до цефоперазону/сульбактаму, що дає можливість рекомендувати застосування даного препарату для проведення емпіричної АБТ при лікуванні НП.

Безперечно, АБТ є одним з основних компонентів лікування НП, йому в літературі часто приділяється основна увага, а інші методи лікування невиправдано ігноруються. До таких методів перш за все слід віднести забезпечення та підтримку прохідності нижніх дихальних шляхів. Найбільш ефективним та безпечним методом відновлення прохідності нижніх дихальних шляхів є фібробронхоскопія. Проведене нами дослідження показало, що при широкому застосуванні даного методу у хворих після торакальних операцій у післяопераційному періоді вдалося знизити частоту НП більш ніж у 2 рази (9,9 проти 4,4 %), а летальність, пов’язану з цим ускладненням, — приблизно в 2,5 раза (4,4 проти 1,8 %) [25].

Активний руховий режим хворого також є невід’ємною частиною лікування пацієнтів з НП. При активному руховому режимі (сідати в ліжку не менше 10 разів на день), щогодинному виконанні глибоких вдихів та диханні з опором на видиху у хірургічних хворих із НП вірогідно знижувалася летальність і тривалість стаціонарного лікування. Дихання з опором на видиху призводить до збільшення функціональної залишкової ємкості легень, стабілізує альвеоли, зменшує шунтування крові в легенях та ступінь гіпоксемії.

Не менш важливим компонентом лікування НП є також забезпечення повноціннго харчування хворого, з обов’язковим включенням у раціон омега-3-поліненасичених жирних кислот, що містяться в жирній морській рибі та спеціальних збалансованих харчових сумішах.