Журнал «Внутренняя медицина» 2(8) 2008

Хронічні гастродуоденіти (ХГД) — незвичайна у плані дискусійності гастроентерологічна нозологія з самого початку її дослідження й донині. Уперше на практиці її виявили хірурги: при поширеному на початку XX ст. хірургічному лікуванні виразкової хвороби та її діагностики за недосконалими на той час клінічними та рентгенологічними критеріями субопераційно нерідко виявляли випадки відсутності виразки [23, 39]. Але при цьому відзначалися виражені запальні зміни пілородуоденальної слизової оболонки (звідси виник перший термін «пілородуоденіт», за L. Bouchut, P. Ravault [23]) чи більш численні її ураження, включаючи слизову оболонку тіла шлунка, що породило такий найбільш часто донині вживаний термін «гастродуоденіт» [39]. Знаменно, що саме в цій проблемі зародилася довготривало критикована інфекційно-запальна теорія виразкової хвороби G. Konjezny [39], яка була підтверджена Б. Маршаллом і Б. Уорреном аж через 60 років [41].

У 20–30 роках XX ст. склалися інші погляди на ХГД: «виразкова хвороба без виразки» (M. Morawitz), «передвиразковий стан», виник підвищений інтерес терапевтів до дослідження цієї проблеми.

У 1933 році на 12-му Всеросійському з’їзді терапевтів підбито підсумок цих пошуків та сформульовано один із найважливіших висновків: ХГД є неоднорідною групою захворювань. Більша частина випадків ХГД дійсно згодом трансформується у виразкову хворобу (ВХ), і їх слід зараховувати до передвиразкових станів. Менша частина випадків ХГД — це вторинні ураження гастродуоденальної слизової оболонки (ГДСО) при гепатитах, цирозах печінки, глистово-протозойних інвазіях, уремії, при медикаментозних ураженнях тощо. Вони не мають тенденції до трансформації у ВХ, їм притаманні інші клінічні, патофізіологічні та лікувально-профілактичні відмінності, нерідко кращий прогноз. Однак надійних доказів зазначеного не було подано.

Подальші численні пошуки в цьому напрямі затягнулися більше ніж на три десятиліття через події Другої світової війни та відбудовний повоєнний період. Головний дискусійний момент: при значній подібності клініки і функціональних порушень шлунка при ХГД і ВХ важливо розробити критерії переходу ХГД у ВХ (клінічні, функціонально-морфологічні, вікові аспекти) та нові лікувально-профілактичні заходи [19, 25, 29, 31].

У 60-ті роки суттєвий внесок у патофізіологічне осмислення ХГД та зростаюче щодо частоти формування при ХГД уражень гепатобіліарної системи, підшлункової залози та кишечника здійснено визначними фундаментальними дослідженнями в галузі гастроінтестинальної ендокринології науковими школами О.М. Уголєва [20, 50], К.П. Климова [11], M. Grossman [34], M. Oregon [33], S. Konturek [13] та ін.

Згідно з уточненням порушень гастроінтестинального гормоновиділення при патології верхніх відділів системи травлення та їх регуляторних впливів на шлункове кислотоутворення, стало зрозуміло, чому при дуоденальній локалізації виразки, як правило, підвищена кислотно-пептична функція шлунка та закономірні морфологічні порушення зміни ГДСО [28, 38, 43]. Цими дослідженнями було зроблено патофізіологічне обгрунтування терміна «гастродуоденіт». Хоча і досі з подачі морфологів існують окремі терміни «гастрит», «дуоденіт», що об’єдані шифром у МКХ-10 (К.29 — гастрит та дуоденіт: К.29.3 — поверхневий гастрит; К.29.4 — атрофічний гастрит; К.29.5 — неуточнений гастрит; К.29.8. — дуоденіт; К.29.9 — хронічний гастродуоденіт неуточнений). Ці дослідження та класифікаційні підходи, зрештою, не суперечили їх окремому існуванню, а лише фіксували високу частоту їх морфологічного поєднання.

Черговим визначним кроком у діагностиці, дослідженні етіопатогенетичних особливостей гастродуоденальної патології було широке впровадження фіброезофагогастродуоденоскопії (ФЕГДС) з прицільною біопсією слизової оболонки. Завдяки цьому методу досягнуто значного уточнення візуальної, морфологічної, гістохімічної картини, інвазивності Helicobacter pylori (Hp). Саме в диференціальній діагностиці ХГД від виразкових, ерозивних, пухлинних процесів ГДСО, вторинних її змін при ураженнях суміжних зі шлунком органів, виражених загальнометаболічних порушеннях (при декомпенсованому цукровому діабеті, пізніх стадіях ниркової, серцевої, легеневої недостатності тощо) зародився крилатий вислів: «Ендоскопія верхніх відділів системи травлення — арбітр діагностики її уражень» [24]. Саме завдяки гастроінтестинальній ендоскопії, крім діагностики гастродуоденіту як процесу, були відкриті і згодом досліджені нові явища, що часто спостерігаються при цій та іншій гастродуоденальній патології. Зокрема, вивчено природу і патоморфологічно обгрунтовано підходи до лікування повних (глибоких) і неповних (поверхневих) ерозій слизової оболонки шлунка [2, 14, 18, 22], досліджені патофізіологічні основи та роль біліарного і лужного дуоденогастрального рефлюксів як переважно захисного (лужний) та ушкоджуючого (біліарний) факторів [10, 21]. Ще більш вагомим було вивчення гастроезофагеального рефлюкса та його ролі у формуванні рефлюкс-езофагіту, пептичної виразки стравоходу, стравоходу Барретта в рамках гастроезофагеальної рефлюксної хвороби [49].

Не дивно, що найбільшої уваги заслуговувало вивчення так званих первинних ХГД, що йшло в руслі досягнень у проблемі ВХ [3–5, 7, 21, 26]. Проте слід зазначити, що навіть до 1990 року надійних критеріїв подібності й відмінності первинних ХГД і ВХ так і не було визначено [5, 9, 17, 19, 21], але щодо однотипної лікувальної тактики при ХГД і ВХ розбіжностей не існувало, оскільки її ефективність підтверджувалася клінічною практикою.

Наукова невдоволеність результатами дослідження причин клініко-функціонального поліморфізму ХГД, ненадійність доказів його етіопатогенетичних взаємин із ВХ при майже тупиковій ситуації цих дискусій випадково відпали у зв’язку з фактично революційними досягненнями 70–90-х років минулого століття в лікуванні ВХ, що було зумовлено визначним прогресом у синтезі блокаторів Н₂-гістамінових рецепторів, інгібіторів протонної помпи різних поколінь, особливо виявленням та уточненням ролі Helicobacter pylori в клініко-морфологічних проявах ВХ. Подальшими наслідками цих досліджень були розробки різних за складом, але подібних за тактико-стратегічними підходами до лікувальних заходів при кислотозалежних захворюваннях, підсумованих у Маастрихтських консенсусах І–ІІІ (1996, 2000, 2006). Ці підходи виявилися настільки ж ефективними і в лікуванні ХГД та інших кислотозалежних хвороботворних станів системи травлення [35, 42].

Так, непроста ще в недавньому минулому дискусійна проблема ХГД ставала все менш помітною, значно полегшеною успішним вирішенням лікування цієї недуги як одного з кислотозалежних захворювань. Проте ще багато інших, хоча й менш значимих, невирішених питань залишилися для подальшого розгляду. Про це свідчать наші та інші численні багаторічні дослідження [3–5, 6, 17, 26, 48].

За останні 35 років під нашим спостереженням знаходилося понад 5 тис. хворих на ХГД, переважно первинних ХГД (85 %). За цей період були апробовані майже всі існуючі діагностичні та лікувально-профілактичні програми противиразкової терапії, відповідні своєму часу. Якщо 15–20 років тому кожний п’ятий хворий із загостренням ХГД лікувався стаціонарно, а трансформація у ВХ у вибірці спостерігалася до 8–12 % у різних вікових групах (до 1969 року — до 28 %, за К.А. Трескуновим [19]), то за сучасних схем лікування хворих із загостренням ХГД у стаціонарі — це казус або випадки, коли ХГД є ключовою ланкою складної гастроентерологічної мікст-патології. Та все ж трансформація ХГД у ВХ спостерігається у 1,5–2 % випадків. Не завжди причиною таких наслідків є неуважне виконання пацієнтом лікувальної програми або неповноцінність останньої. Є чимало ситуацій поєднання численних та потужно діючих ульцерогенних факторів (спадкова схильність за обома родинними лініями плюс надмірні й тривалі стреси, грубі помилки в харчуванні, зловживання алкоголем, тютюнопалінням тощо), при яких навіть сучасна фармакотерапія ВХ виявляється недостатньою або запізнілою.

З’явилися й інші особливості: почастішання малосимптомного перебігу, особливо у молодих осіб, що не спонукає пацієнта до своєчасного звернення до лікаря, трансформація у ВХ спостерігається при такому перебігу навіть у короткі терміни (від декількох місяців до 1–2 років) та при помірній кількості невиражених факторів ризику ВХ. За даними ендоскопічного та лабораторних досліджень, напруженість кислотно-пептичного фактора у таких пацієнтів є помірною, зате ступінь Нр-обсіювання ГДСО виявляється високим при наявності дуоденальної виразки, що свідчить про зниження резистентності ГДСО та зміни порогу сприйняття больових відчуттів.

Ще однією особливістю ХГД на нинішньому етапі спостережень є прискорений період (у 2–3 рази) формування супутньої патології в суміжних зі шлунком органах: хронічного холециститу, дисфункції або навіть помірних уражень підшлункової залози, синдрому подразненого кишечника, що нерідко зумовлюють феномен взаємного обтяження перебігу сформованої мікст-патології, утруднюють складання лікувальної програми, особливо з точки зору сучасних підходів за стандартами лікування окремих патологій. Якби в основі цієї патофізіологічної закономірності лежали тільки порушення гастроінтестинальної ендокринної регуляції, то чому це не спостерігалося в попередні десятиліття? Імовірно зазначеному сприяють зростання споживання алкогольних напоїв, особливо сурогатних, екологічні негаразди, зниження біологічної цінності продуктів харчування, отриманих за сучасних (прогресивних чи агресивних) технологій агрохімічного вирощування, їх переробки, споживання генетично модифіковані продукти харчування, на що вказують багато вчених [8, 9, 15, 48].

Існує проблема ранньої діагностики і диференціальної діагностики з функціональною гастродуоденальною патологією (тактичні розбіжності) в контексті міжнародних гастроентерологічних рекомендацій за останні десятиріччя (Римські критерії І–ІІ діагностики функціональної патології системи травлення та Маастрихтські консенсуси І–ІІІ) щодо економічної доцільності раннього використання інструментальних методів діагностики у зв’язку з їх дорожнечею та не такою вже й доступністю навіть у розвинутих країнах світу [45, 46]. Наприклад, у Великобританії вартість ендоскопічного дослідження езофагогастродуоденальної зони складає 214 фунтів стерлінгів (319 євро, або 401 долар США) [44].

Згідно з цими рекомендаціями (доцільними і в Україні), на ранніх етапах розвитку хвороби (давність анамнезу до 3 місяців) діагнозом першого візиту хворого до лікаря з симптоматикою імовірного гастродуоденіту повинен бути діагноз «недосліджена диспепсія» (у МКХ-10 шифр К.30 — диспепсія) [16, 27, 30, 37]. З приводу цього діагнозу є також багато дискусій [16, 27, 30]. Наприклад, R. Shah вважає, що диспепсія — це не діагноз, а «комплекс симптомів від болю у верхній половині живота до печії, нудоти здуття живота і загрудинного болю» [44]. Більшість диспепсій при короткому анамнезі є функціональними [16, 37, 40], а у випадках недостатньо ефективного пробного лікування при ендоскопії, що здійснюють аж через 2 місяці від початку пробного лікування, у 30 % пацієнтів знаходять гастрит, дуоденіт чи грижу стравохідного отвору діафрагми; у 10–17 % — езофагіт, у 10–15 % — пептичну виразку. Саме на цьому етапі в Україні спостерігається найвищий рівень гіпердіагностики ХГД.

Пацієнтам віком до 45 років та у разі відсутності тривожних симптомів (дисфагія, немотивована втрата ваги, блювота, кровотеча тощо), якщо хворий не вживає НПЗП, необов’язково призначати ФЕГДС при першому візиті до лікаря. Однак у разі проживання хворого у зоні екологічного неблагополуччя або спадкової схильності до виразкової хвороби, надмірних стресових навантаженнях, грубих огріхів у харчуванні чи зловживанні алкоголем, відкладати ФЕГДС таким пацієнтам недоцільно.

Як свідчить досвід міжнародних гастроентерологічних асоціацій, при наявності діагнозу «недосліджена диспепсія» слід емпірично призначити антисекреторний препарат (інгібітор протонної помпи або блокатор Н₂- гістамінових рецепторів) чи антацид, або найкраще їх комбінацію (гастромакс: фамотидин 10 мг — кальцію карбонат та магнію гідроксид; або неутракен: фамотидин 20 мг — магалдрат 400 мг ), а при дисмоториці — додатково прокінетик упродовж 2–4 тижнів [30, 40, 47].

Якщо ефект від цієї терапії відсутній, бажано провести неінвазивну діагностику H.pylori (C¹³ дихальний тест чи визначення фекального антигена H.pylori — test and treat), що у нинішніх умовах в Україні є, на жаль, обмеженим лише обласними центрами. Реальнішим, навіть у ЦРЛ, є здійснення ФЕГДС із прицільно-морфологічним дослідженням (test and scope), обов’язково на Нр (КІО-тест, де-нол-тест, швидкий уреазний тест), бажано з ендоскопічною топографічною рН-метрією мікрозондами В.М. Чорнобрового. Із цього моменту діагноз ХГД є об’єктивізованим. Саме за цим методом можна виключити діагнози пептичної, симптоматичної виразок, ракових уражень, гастроезофагеальної рефлюксної хвороби, функціональної диспепсії.

Не слід вважати діагноз ХГД суто морфологічним, це принижує роль гастроентеролога в діагностиці, лікуванні, реабілітації та визначенні прогностичних тенденцій хвороби. ФЕГДС — додатковий, хоч і найважливіший крок в діагностичному процесі ХГД. Проблемою сьогодення є дефіцит морфологів та морфологічних лабораторій у ЦРЛ для вірогідної діагностики морфологічних порушень слизової оболонки шлунка. Також не слід принижувати роль ендоскопіста порівняно з морфологом: у кожного своя діагностична ніша. Адже вони, доповнюючи один одного, дають цілісну діагностичну картину, а в разі відсутності морфологів прикінцеве діагностичне слово слід залишити за практичним лікарем. Справді, що слід робити лікарю загальної практики — сімейної медицини у цій ситуації, особливо у віддалених районах, сімейних амбулаторіях, де діагностична база нині є далекою від європейського рівня? Залишитися заручником обставин, недовіри до макроморфологічного опису візуальної картини ендоскопістом без гістологічного дослідження або краще врахувати особливості клінічної, ендоскопічної картини, наявності чи відсутності Нр і діяти за Маастрихтськими рекомендаціями ІІ–ІІІ? Незаперечним та корисним для хворих є останнє рішення з подальшим вивченням ефективності призначеної терапії.

При давності синдрому невиразкової чи недослідженої диспепсії в декілька років та першому візиті до лікаря доцільно поєднане обстеження ФЕГДС та ультразвукове дослідження черевної порожнини для уточнення стану суміжних зі шлунком органів та можливого подальшого розгортання діагностичного процесу (дуоденальне зондування, дослідження зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, копрологічне дослідження, у тому числі на дисбактеріоз тощо). Діагноз ХГД виставляється шляхом виключення іншої органічної патології, у тому числі з урахуванням повторних ендоскопічних досліджень за попередні роки хвороби (у разі здійснення таких). Від цього етапу рівень збігу попереднього діагнозу лікаря первинної медико-санітарної ланки та ендоскопіста є високим та наближається до 90 %. Встановлення за допомогою УЗД патології суміжних зі шлунком органів вимагає нової оцінки клінічної ситуації та корекцій в лікуванні та реабілітації встановленої мікст-патології.

Слід зазначити, що дискусії щодо наявності ХГД у хворого при тривалості анамнезу понад 3–5 років при візуально-ендоскопічному підтвердженні є безпідставними. Практичні лікарі ставлять цей діагноз набагато частіше, незважаючи на низький рівень інформації про обговорювану недугу в сучасній медичній літературі. Цю патологію обходять мовчанкою в численних монографіях і керівництвах з гастроентерології, є лише поодинокі монографічні дослідження [1, 7, 9, 15, 21].

Характерно, що зі зростанням віку пацієнта та давності, частоти рецидивів хвороби морфологічні зміни ГДСО стають дедалі стійкішими та глибшими: ендоскопічно ширшають та зливаються в широкі поля явища атрофії, мікроскопічно підтверджується не тільки ступінь атрофії, але й стан судинного русла, активність і особливості запального процесу тощо [6]. Майже закономірними стають підтверджені за допомогою клініко-інструментальних методів захворювання суміжних зі шлунком органів (до 75–80 %), ураження кишечника (до 42–47 %), усе чіткіше проявляється синдром взаємного обтяження перебігу цієї мікст-патології (близько 60 %). Лікарі вимушено схиляються до поліпрагмазії, зростає частота побічних ефектів від медикаментозних засобів. Проте на цьому етапі основною частиною хворих на ХГД може керувати лікар загальної практики — сімейної медицини або дільничний терапевт.

У більшості клінічних ситуацій при ХГД найвагомішим «агресором» є Нр, а його першим помічником — кислотно-пептичний фактор. Однак у разі невдач відповідно до загальноприйнятих підходів згідно з Маастрихтськими консенсусами ІІ–III доцільно до подальшої корекції лікування підключати гастроентерологів.

Слід зважати на вікове судинно-метаболічне, імунологічне зниження резистентності слизової оболонки ГДС та вікове «набуття» численних недуг: ревматичні (остеоартроз, подагра, остеохондроз тощо), серцево-судинні, бронхолегеневі хвороби, через які пацієнти стають частими «споживачами» не тільки нестероїдних протизапальних препаратів, але й інших гастротоксичних ліків. До речі, змінена у зв’язку з віком та посилена гастритичними змінами слизова оболонка шлунка є дуже чутливою до стресів, вживання численних синтетичних лікарських засобів, що є однією з причин низького комплайєнсу пацієнтів старшого віку в лікуванні багатьох недуг та більш прихильного їх ставлення до рослинних лікарських засобів. Тобто зі зростанням тривалості перебігу ХГД, віку хворих, особливо після 60 років, ця недуга протікає торпідніше на поліморбідному фоні в межах системи травлення, на міжсистемному рівні та набуває більшої залежності від них (ускладнений феномен взаємного обтяження перебігу), а також зростаючих труднощів у побудові як лікувальної програми етапу загострення, так і подальшої реабілітації [6].

Характеризуючи взагалі досягнення й суперечливі питання в проблемі ХГД, слід відзначити незаперечний успіх у вирішенні ключового завдання в лікувальній стратегії — сучасній декількаваріантній антихелікобактерній терапії, що значно змінило основну тенденцію перебігу ХГД (частоту рецидивів, їх тяжкість) та різко зменшило частоту трансформацій у ВХ. Проте другорядні проблеми при значних гістологічних змінах ГДСО, особливо атрофічних, коли неможлива повна морфологічна реституція, для подальших етапів реабілітацій залишилися нез’ясованими. Після антихелікобактерної терапії лише послаблюються вісцеро-вісцеральні негативні впливи на шлунок за наявності супутніх уражень сусідніх із ним органів, але зі зростанням віку прогресує роль судинно-метаболічних порушень як загальносоматичних, так і регіонарних, досить довго залишається негативна імунологічна відповідь організму на попередні значні морфологічні ушкодження ГДСО з їх повільним регресом [32]. Антихелікобактерна терапія не позбавляє «права» аліментарний і стресовий фактори на патогенетичну дію та виникнення рецидивів хвороби. Такий шлунок ще довго реагуватиме на мимовільні помилки в харчуванні, стресові ситуації тощо, хоча вже і менш значною мірою, що рідше спонукатиме пацієнта звертатися до лікаря. Але саме ці явища є однією з причин невдалої антихелікобактерної терапії та побічних ефектів від неї і повинні залишатися у полі зору в плані різної тривалості реабілітації стану здоров’я пацієнта. Лікувально-профілактична тактика в кожному такому випадку повинна бути індивідуальною, патогенетично обгрунтованою, з посиленням акцентів на немедикаментозні методи лікування (фізіо-, фітотерапевтичне, санаторно-курортне).

У хворих літнього та старечого віку рецидиви ХГД «терпляче вимагають» судинних, репарантних засобів, активаторів метаболізму, рослинних попередників простагландинів та ліків рослинного походження, місцевих плівкоутворюючих факторів, особливо на постерадикаційному етапі реабілітації. Іноді ситуація потребує лікування тривалістю до одного місяця або й повторних, упродовж року, подібних курсів лікування: чим старший пацієнт, тим триваліше, обережніше їх треба здійснювати, враховуючи вікову схильність до побічних ефектів, особливо від синтетичних лікарських засобів. У цьому напрямку гастроентерологам належить здійснити ще багато наукових досліджень.

Менш вивченими є хронічні вторинні (симптоматичні) гастродуоденіти та дуоденіти. За даними літератури та наших досліджень [4, 12, 26, 48], вони зустрічаються при вираженій патології гепатобіліарної системи (гепатогенні — при хронічних гепатитах, цирозах печінки, холециститах), серцевій, легеневій недостатності різного походження (гемодинамічно-гіпоксичні), пізніх стадіях ниркової недостатності, суб- та декомпенсованому цукровому діабеті (елімінаційно-токсичні), глистово-протозойних інвазіях (токсико-алергічні), внаслідок медикаментозних уражень [4, 29, 36]. Їм також притаманні диспептичний, рідше больовий синдроми, однак із меншою залежністю від приймання їжі чи її характеру, торпідністю симптоматики, їх клінічні прояви, прогностичні тенденції цілком залежні від особливостей клініки та перебігу основного захворювання. Власне, клінічна картина гастродуоденіту — це лише синдром у клінічному ланцюгу основної патології. Кислотоутворююча функція шлунка переважно знижена або нормальна (особливо при глистово-протозойних інвазіях, хронічному холециститі, цукровому діабеті), рідше підвищена (переважно при медикаментозних ураженнях). За нашими даними, частота зустрічальності Нр коливається від 18–23 % (при глистово-протозойних інвазіях, гемодинамічно-гіпоксичних, гепатогенних ХГД) до 40–46 % (гастродуоденіти холецистогенної природи, при лямбліозі, медикаментозно зумовлені). Отже, при вторинних гастродуоденітах проблема діагностики Нр-інвазії не знімається. Ключовим методом діагностики є ФЕГДС. Однак за цим методом відрізнити вторинні ХГД від первинних неможливо.

Прогноз коливається від можливого виліковування (глистово-протозойні інвазії, медикаментозне ураження) до песимістичного, залежно від прогнозу та тяжкості основного захворювання (пізні стадії ниркової, серцевої, легеневої недостатності тощо).

У разі Нр-етіологічного «доповнення» в стартовій терапії ефективні схеми антихелікобактерної терапії, що містять антипротозойні фактори (наприклад, орністат), антисекреторні ліки. В інших випадках застосовуються переважно гастропротективні засоби: плівкоутворюючі антациди, препарати вісмуту, сукральфат, синтетичні аналоги простагландинів чи їх індуктори, стимулятори слизоутворення (мукоген) репарантні, рослинні лікарські засоби, мінеральні води тощо. Оскільки картина вторинних гастродуоденітів, дуоденітів у зазначених клінічних ситуаціях стоїть на другому плані, часто олігосимптомна, або маскується лікарськими препаратами, що застосовуються в лікуванні основної хвороби (наприклад, нестероїдні протизапальні препарати), то в повсякденній практиці діагностика їх є низькою. Лікарю загальної практики чи вузькому спеціалісту терапевтичного профілю треба бути дуже уважним у виявленні мінімальних проявів ХГД, а іноді й передбачати можливість їх латентного чи замаскованого існування й застосовувати для виявлення ФЕГДС, особливо коли належить застосовувати гастротоксичні ліки під час основної недуги. Однак у загально-клінічному, соціальному аспектах проблема вторинних гастродуоденітів менш важлива, ніж первинних ХГД.

Характеризуючи клініко-функціональні, прогностичні та лікувально-профілактичні особливості та відмінності первинних та вторинних ХГД слід відзначити, що вони в цих аспектах настільки ж суттєві, як і відмінності ВХ від сиптоматичних виразкових уражень гастродуоденальної зони.

Згідно з наведеним літературним аналізом, стає очевидним, наскільки непростою та суперечливою проблемою є хронічний гастродуоденіт для клінічної і наукової медицини. А це лише як приклад однієї з народних мудростей: «Чим складніша істина — тим довший, тяжчий, часто суперечливий шлях до її досягнення». Задля успіху повноцінного лікування і реабілітації хворих на ХГД необхідно не тільки підняти професійну освіту лікаря, але й раціональну обізнаність пацієнта в цій патології.