Архив офтальмологии Украины Том 7, №3, 2019

Вступ

Глаукома до сьогодні залишається основною причиною сліпоти у світі, і вирішення проблеми її лікування є одним з пріоритетних напрямків сучасної офтальмології [9, 11]. Відомо, що найважливішими чинниками прогресування сліпоти внаслідок глаукоми є недостатня якість лікування й пізня діагностика. Основним фактором ризику розвитку оптичної нейропатії та зниження зорових функцій у хворих із первинною відкритокутовою глаукомою (ПВКГ) є підвищення внутрішньоочного тиску (ВОТ). Згідно з результатами досліджень багатьох авторів, зниження ВОТ до толерантного рівня сприяє тривалому збереженню зорових функцій пацієнтів із цією формою глаукоми [3, 5, 10].

Тактика лікування хворих на глаукому в першу чергу включає зниження офтальмотонусу до рівня цільових значень, таким чином створюються умови для збереження зорових функцій і стабілізації глаукомного процесу. На сьогодні основними методами лікування ПВКГ є медикаментозні, лазерні й хірургічні втручання, направлені на досягнення ВОТ толерантного рівня, що запобігає подальшій атрофії волокон зорового нерва [1, 9, 12]. Використання лікарських препаратів, що ефективно знижують ВОТ, посідає провідне місце в медикаментозному лікуванні первинної відкритокутової глаукоми.

Серед основних вимог, що висунуті до препаратів для лікування хворих із ПВКГ, є зниження ВОТ до толерантного рівня, збереження їх гіпотензивної дії протягом доби, мінімальні прояви побічної дії або її відсутність [8, 11, 12]. Останнім часом говорять про перспективність застосування простагландинів — лікарських препаратів, що покращують увеосклеральний відтік внутрішньоочної рідини. Механізм офтальмогіпотензивної дії простагландинів (F2-альфа) полягає в підсиленні синтезу металопротеїназ і подальшому зменшенні колагену в екстрацелюлярному матриксі циліарного м’яза, що призводить до підсилення увеосклерального відтоку внутрішньоочної рідини в супрахоріоїдальний простір і епісклеральні вени [5–7].

Нами були проведені клінічні дослідження із застосування синтетичного аналога простагландину (F2-альфа) травопросту (препарат Травінор^®) у лікуванні хворих на ПВКГ. Травопрост (0,004%) є високоселективним агоністом FP-простаноїдних рецепторів ока. Крім того, є відомості про значне покращення кровообігу в циліарних артеріях і нейропротекторну роль цього препарату. Доведено, що травопрост не лише утримує ВОТ у межах норми, а й нормалізує добові коливання ВОТ, що в результаті знижує ризик прогресування втрат нервових волокон.

Мета дослідження: вивчення ефективності аналога простагландинів травопросту (препарат Травінор^®) з аналізом HRT-критеріїв прогресування глаукомної оптичної нейропатії у хворих на ПВКГ.

Матеріали та методи

Під нашим спостереженням перебували 32 хворі (48 очей) із ПВКГ віком від 48 до 72 років, у середньому 62,4 ± 1,2 року.

До призначення Травінору^® хворі отримували медикаментозну терапію:

— бета-блокатори (тимолол) — 24 (50 %) ока;

— бетоптик S — 9 (19 %) очей;

— інгібітори карбоангідрази (азопт) — 2 (4 %) ока;

— не отримували гіпотензивну терапію — 13 (27 %) очей.

У групі спостереження початкова стадія глаукоми була виявлена на 26 (54 %) очах, розвинена стадія — 15 (31 %) очей; стадія, що зайшла далеко, — 7 (15 %) очей.

За рівнем ВОТ хворі розподілені таким чином: з нормальним рівнем — 8 (16,6 %) очей, з помірно підвищеним — 34 (70,8 %) ока, з високим рівнем ВОТ — 6 (12,6 %) очей. Хворі отримували Травінор^® як монотерапію 1 раз на добу (увечері) протягом трьох місяців.

Усім пацієнтам було проведено стандартне офтальмологічне обстеження, що включало візіометрію, біомікроскопію, тонометрію, тонографію, гоніоскопію, статичну периметрію та ретинотомографію (апарат HRT, м. Гейдельберг, Німеччина).

Оцінювали такі параметри диска зорового нерва за HRT: інтегральна площа й об’єм нейроретинального обідка зорового нерва (rim area, rim volume), максимальна глибина екскавації, площа диска зорового нерва і їх відношення (cup/disk, area ratio), середню товщину ретинальних волокон (RNFL). За даними літератури, зазначені критерії є найбільш чутливими для контролю зорових функцій і визначення прогресування глаукомної оптичної нейропатії.

Згідно з результатами досліджень багатьох авторів, незважаючи на значну кількість параметрів, зокрема, при оптичній когерентній томографії зорового нерва, розкид індивідуальних і вікових параметрів оцінюваних величин настільки великий, що за критерієм вірогідності жоден з них не може бути застосований для цілей діагностики, стандартизації визначення ефективності того чи іншого методу лікування [2, 4, 6, 8, 11]. Однак багаторічними дослідженнями вірогідно доведено, що деякі критерії біометричних досліджень мають достатню вірогідність для впровадження їх у клінічну практику, а саме: інтегральна площа нейроретинального обідка, відношення площі і діаметра екскавації до площі зорового нерва, динамічні тести асиметрії зазначених величин і, особливо, глибина екскавації. HRT-дані включали стандартний набір програмних даних з аналізу морфологічної структури зорового нерва з фіксацією найбільш вірогідних параметрів за даними літератури: інтегральної площі нейроретинального обідка, площі екскавації зорового нерва, площі зорового нерва, максимальної глибини екскавації і їх співвідношення [2, 4].

Результати та обговорення

Наші дослідження показали, що інстиляції препарату Травінор^® мають виражений гіпотензивний ефект у більшості хворих із ПВКГ. Порівняльні дані наведені в табл. 1. Вихідний рівень ВОТ у хворих на ПВКГ у середньому дорівнював 28,2 ± 2,4 мм рт.ст. Після призначення Травінору^® відзначалось статистично вірогідне зниження офтальмотонусу (Р < 0,05). Зниження ВОТ після призначення Травінору^® у хворих на ПВКГ через 1 місяць відбулося в середньому на 6,7 мм рт.ст., через 3 місяці — на 6,2 мм рт.ст.

Найбільш виражений гіпотензивний ефект відмічався на фоні Травінору^® у хворих на ПВКГ із початковою стадією — ВОТ знизився до 17,4 мм рт.ст., з розвиненою стадією — до 20,1 мм рт.ст., зі стадією, що зайшла далеко, — до 22 мм рт.ст. Гіпотензивний ефект Травінору^® обумовлений статистично вірогідним покращанням відтоку внутрішньоочної рідини, що збільшився в 1,8 раза.

При аналізі результатів морфометричних досліджень виявлено, що такі параметри, як максимальна глибина екскавації, інтегральна площа нейроретинального обідка, показник толерантності зорового нерва (ПТЗН) — відношення максимальної глибини екскавації до площі диска зорового нерва, є чутливими, переконливими й об’єктивними критеріями прогресування глаукомної оптичної нейропатії або її стабілізації в результаті проведеної терапії. Як видно з табл. 2, у результаті проведеного лікування розширилася інтегральна площа нейроретинального обідка (ІПНРО), зменшилась максимальна глибина екскавації, нормалізувався ПТЗН.

Зменшився показник асиметрії за параметрами: площа екскавації, обсяг екскавації, співвідношення площі зорового нерва до його екскавації у вірогідних величинах (Р < 0,001). Аналіз даних до і після лікування у пацієнтів з третьою стадією глаукоми показав, що всі показники покращились, проте ні максимальна глибина екскавації, ні ПТЗН не досягли нормальних значень. Це говорить про те, що в стадії ПВКГ, яка далеко зайшла, досягнення толерантного тиску не може повернути назад розвиток глаукомної оптичної нейропатії. Хоча в пацієнтів із третьою стадією проміжок позитивної добавки зазначених параметрів у результаті лікування значно менший порівняно із середнім значенням досліджуваних параметрів, однак також перебуває у вірогідному інтервалі (Р < 0,01) і має позитивну динаміку. Стабілізація зорових функцій стала вірогідною в більшому довірчому інтервалі при розвиненій стадії глаукоми порівняно із стадією, що далеко зайшла (Р < 0,01 і Р < 0,05 відповідно). Однак критерій асиметрії за морфологічними параметрами, як найбільш чутливий до прогресування глаукомної оптичної нейропатії, практично не змінився у хворих із стадією ПВКГ, що далеко зайшла, і зменшився за критерієм Е/Д (відношення лінійного діаметра екскавації до діаметра зорового нерва) на 0,012, а при розвиненій стадії глаукоми — на 0,24 (Р < 0,001); за критерієм ІПНРО — збільшився при розвиненій стадії на 0,06 (при Р < 0,01) і на 0,01 — на стадії, яка далеко зайшла, що не увійшло в довірчий інтервал.

Отже, найбільш вірогідними критеріями оцінки прогресування глаукомної оптичної нейропатії виявилися такі показники стереобіометрії: інтегральна площа нейроретинального обідка, показник Е/Д, ПТЗН, максимальна глибина екскавації.

Нами не відмічено зниження ефективності препарату протягом трьох місяців лікування. У 4 (6 очей) хворих відмічено посилення росту вій. Системних побічних явищ не виявлено.

Висновки

1. Травінор^® має виражений довготривалий і стійкий гіпотензивний ефект у хворих на ПВКГ.

2. У більшості хворих на ПВКГ (85,4 %) на фоні препарату Травінор^® досягнуто зниження офтальмотонусу до толерантного рівня. Найбільш виражений гіпотензивний ефект Травінору^® відмічено у хворих із початковою стадією ПВКГ.

3. Проведені дослідження показали безпеку й добру переносимість Травінору^®.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.