Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Архив офтальмологии Украины Том 9, №2, 2021

Вернуться к номеру

Оцінка церебрального кровотоку в дітей із міопією в поєднанні з недиференційованою дисплазією сполучної тканини

Оцінка церебрального кровотоку в дітей із міопією в поєднанні з недиференційованою дисплазією сполучної тканини

Авторы: Фролова Т.В.
Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна

Рубрики: Офтальмология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. У практичній роботі частіше зустрічаються пацієнти з численними недиференційованими формами дисплазії сполучної тканини. Що стосується поєднання міопії та синдрому недиференційованої дисплазії сполучної тканини (СНДСТ), то однією з ланок у механізмі походження цієї аномалії рефракції є зменшення товщини склери і зміна її пружно-еластичних параметрів. Короткозорість у дітей частіше виникає на тлі порушення кровопостачання зорового аналізатора, пов’язаного з патологією кровообігу в хребетних судинах. Мета: оцінити церебральний кровотік у дітей із міопією в поєднанні з недиференційованою дисплазією сполучної тканини. Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 86 (170 очей) дітей із діагнозом прогресуючої міопії. Усім дітям призначались консультації суміжних спеціалістів із метою виявлення СНДСТ та повне офтальмологічне дослідження. Діагностичний коефіцієнт вираженості фенотипових і клінічних ознак СНДСТ також визначався шляхом використання експертної таблиці Т. Кадуріної. Результати. Фенотипові й клінічні ознаки НДСТ серед обстеженого контингенту дітей мали місце в 100,0 % (41) випадків при оцінці за критеріями Т. Мілковської-Димитрової й Т. Кадуріної і у 83,0 % (34) дітей — при проведенні скринінгу на гіпермобільність суглобів за Бейтоном. Що стосується зростання аксіальної довжини ока в досліджуваних дітей із міопією при НДСТ, відмічено, що збільшення мало прямий кореляційний зв’язок зі ступенем вираженості НДСТ, при цьому найбільша кореляція була в дітей із вираженими фенотиповими проявами в кістково-м’язовій системі з коефіцієнтом кореляції 0,83. Хімічна регуляція тонусу артерій каротидного басейну (проба із затримкою дихання) змінена в переважної більшості пацієнтів із міопією. Висновки. Усім дітям із прогресуючою міопією рекомендоване обстеження в суміжних спеціалістів із метою виявлення СНДСТ та порушень гемодинаміки. Тільки комплексний підхід до цієї аномалії рефракції може бути ефективним у боротьбі з її прогресуванням.

Background. In practice, patients with numerous undifferentiated forms of connective tissue dysplasia are more common. With regard to the combination of myopia and undifferentiated connective tissue dysplasia, one of the links in the mechanism of origin of this refractive anomaly is decreased thickness of the sclera and a change in its elastic parameters. Myopia in children often occurs against the background of impaired blood supply to the visual analyzer associated with circulatory pathology in the vertebral vessels. The purpose was to evaluate cerebral blood flow in patients with myopia in combination with undifferentiated connective tissue dysplasia. Materials and methods. The study involved 86 children (170 eyes) diagnosed with progressive myopia. All patients were consulted by related specialists to detect undifferentiated connective tissue dysplasia and underwent a complete ophthalmological examination. The diagnostic coefficient of expression of phenotypic and clinical signs of undifferentiated connective tissue dysplasia was also determined using the expert table of T. Kadurina. Results. Phenotypic and clinical signs of undifferentiated connective tissue dysplasia were noted in 41 (100 %) cases when evaluating according to the criteria of T. Milkovskaya-Dimitrova and T. Kadurina, and in 34 (83.0 %) children during screening for joint hypermobility on Beighton score. As for increased axial length of the eye in the examined patients with myopia and undifferentiated connective tissue dysplasia, it was noted that an increase had a direct correlation with the severity of undifferentiated connective tissue dysplasia, with the greatest correlation obtained in children with pronounced phenotypic manifestations in the musculoskeletal system (correlation coefficient was 0.83). Chemical regulation of carotid artery tone (respiratory failure test) is altered in the vast majority of patients with myopia. Conclusions. All children with progressive myopia are recommended to be examined by related specialists to identify undifferentiated connective tissue dysplasia and hemodynamic disorders. Only a comprehensive approach to this refractive anomaly can be effective in combating its progression.


Ключевые слова

міопія; дисплазія сполучної тканини; гемодинаміка; фенотипові ознаки; гіпермобільність суглобів

myopia; connective tissue dysplasia; hemodynamics; phenotypic features; joint hypermobility

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2309-8147.9.2.2021.241503

Вступ

Дисплазія сполучної тканини (ДСТ) — генетично і нутриціально детермінований стан, обумовлений порушеннями метаболізму сполучної тканини, характеризується аномаліями структури компонентів позаклітинного матриксу з прогредієнтними морфофункціональними змінами різних систем та органів. Прийнято виділяти диференційовані й недиференційовані форми ДСТ [1, 2]. До диференційованих (синдромних) ДСТ відносяться хвороби монофакторного характеру з установленим генним дефектом. У практичній роботі частіше зустрічаються пацієнти з численними недиференційованими формами ДСТ із мультифакторіальними механізмами розвитку, які становлять синдром недиференційованої дисплазії сполучної тканини (СНДСТ) [6, 7]. За даними літератури, НДСТ серед школярів зустрічається з частотою 74–85 % [1, 5]. 
Що стосується поєднання міопії та СНДСТ, однією з ланок у механізмі походження цієї аномалії рефракції є зменшення товщини склери і зміна її пружно-еластичних параметрів, які найбільшою мірою визначаються зниженням умісту в ній глікозаміногліканів, загального колагену та послабленням поперечних зв’язків, що стабілізують колагенові волокна [8].
За даними різних авторів, одними з головних етіологічних факторів прогресування короткозорості в дітей є: генетична схильність, судинні порушення органа зору в результаті цервікальної недостатності, зміни функцій ЦНС, окисно-відновних процесів в організмі і порушення ферментативних процесів [6, 9, 10].
Короткозорість у дітей частіше виникає на тлі порушення кровопостачання зорового аналізатора, пов’язаного з патологією кровообігу в хребетних судинах і захворюваннями ЦНС [11].
Однак в літературі є поодинокі дослідження взаємозв’язку функціональних змін зорового аналізатора з показниками церебральної гемодинаміки й орбітального кровотоку та нейрофізіологічними параметрами кіркового відділу органа зору при прогресуванні міопії в дітей. Важливо відзначити, що такі дослідження дозволили б установити послідовність цих змін та їх причинний зв’язок. У зв’язку з цим розширення уявлень про патогенез зниження функції органа зору, вибір оптимальних прогностичних критеріїв оцінки показників орбітальної й церебральної гемодинаміки, нейрофізіологічних параметрів зорового аналізатора і їх терапевтична корекція є при прогресуванні короткозорості одними із перспективних напрямків охорони зору в дітей.
Мета роботи: оцінити церебральний кровотік у дітей із міопією в поєднанні з недиференційованою дисплазією сполучної тканини.

Матеріали та методи

У дослідженні взяли участь 86 (170 очей) дітей із діагнозом прогресуючої міопії, із них 28 дівчат, 58 хлопців. Усім дітям призначались консультації суміжних спеціалістів із метою виявлення СНДСТ. Виявлення ознак СНДСТ проводили за критеріями Т. Мілковської-Димитрової та Т. Кадуріної, також оцінювали гіпермобільність суглобів за методом Бейтона. Указаний метод є дев’ятибальною шкалою, що оцінює здатність обстежуваного виконати п’ять рухів (чотири парних для кінцівок і один для тулуба і тазостегнових суглобів), далі за сумою отриманих балів оцінювався ступінь вираженості гіпермобільності суглобів. Діагностичний коефіцієнт вираженості фенотипових і клінічних ознак СНДСТ також визначався шляхом використання експертної таблиці Т. Кадуріної. 
Хворим проводилось повне офтальмологічне обстеження: візометрія за допомогою проєктора знаків (Huvitz, Корея), визначення суб’єктивної та об’єктивної рефракції, авторефкератометрію проводили за допомогою авторефкератометра (OptoChek plus, Reichert, США). Рефрактометрія проводилася в першій половині дня. Рефракція вимірювалася окремо для кожного ока до і після медикаментозної циклоплегії, якої досягали шляхом дворазової інстиляції 1% розчину циклопентолату відповідно до інструкції із застосування препарату. Біометрію очного яблука проводили за допомогою ультразвукового сканера (A-скан PIROP, ECHO-SON S.A., Польща), також виконували офтальмоскопію з лінзою 90 дптр та біомікроскопію переднього відрізка ока (ЩЛ СSO, Італія).
Усі отримані дані об’єктивних та суб’єктивних методів та дані допоміжних досліджень були занесені в реєстраційну карту обстеження пацієнта, яку було спеціально розроблено для даної роботи.

Результати та обговорення 

За ступенем міопії досліджувані розподілились так: 15 дітей (30 очей, 17,4 %) мали міопію слабкого ступеня, 51 дитина (100 очей, 59,3 %) — середнього ступеня, 20 дітей (40 очей) — високого ступеня.
Фенотипові й клінічні ознаки НДСТ серед обстеженого контингенту дітей мали місце в 100,0 % (41) випадків при оцінці за критеріями Т. Мілковської-Димитрової і Т. Кадуріної і у 83,0 % (34) дітей — при проведенні скринінгу на гіпермобільність суглобів за Бейтоном. Результати скринінгу за методом Бейтона трактувалися так: 1–2 бали — варіант норми, 3–4 бали — легка гіпермобільність суглобів, 5–8 балів — гіпермобільність середнього ступеня, 9 балів — виражена (генералізована) гіпермобільність суглобів.
Висновок про ступінь вираженості ДСТ робили так: ступінь 1 — за наявності двох головних ознак; ступінь 2 — за наявності 3 головних і 2–3 другорядних або 3–4 головних і 1–2 другорядних ознак; ступінь 3 — 5 головних і 3 другорядних ознаки.
Діагностичний коефіцієнт вираженості фенотипових та клінічних ознак НДСТ також визначався шляхом використання експертної таблиці Т. Кадуріної. При цьому І ступінь ДСТ визначався при сумі балів < 12, ІІ ступінь — < 23 балів і ІІІ — > 24 балів.
Так, більш значимі фенотипові та клінічні ознаки СНДСТ у дітей із прогресуючою міопією наведені в табл. 1.
У 41,4 % дітей зі слабким ступенем міопії мала місце легка гіпермобільність суглобів. Діти із середнім ступенем міопії в 36,2 % випадків мали легку гіпермобільність суглобів і в 22,4 % — гіпермобільність середнього ступеня вираженості. У дітей із високим ступенем міопії у 28,6 % випадків мав місце виражений гіпермобільний синдром. Привертає увагу той факт, що в групах всіх ступенів міопії дітей із нормальною рухомістю суглобів була однакова кількість. При зіставленні результатів двох варіантів оцінки СНДСТ у хворих із різним ступенем міопії за критеріями Т. Мілковської-Димитрової і Т. Кадуріної значущих відмінностей не виявлено. При цьому зазначалося, що з підвищенням ступеня тяжкості міопії збільшувалася кількість дітей із тяжким (23 і 14,3 %) та середнім ступенем вираженості проявів НДСТ (54 і 50 % відповідно).
Розподіл досліджуваних за показниками візометрії, рефракції, ПЗР аксіальної довжини ока поданий у табл. 2.
Що стосується зростання аксіальної довжини ока в досліджуваних дітей із міопією при НДСТ, відмічено, що збільшення мало прямий кореляційний зв’язок зі ступенем вираженості НДСТ, при цьому найбільша кореляція була отримана в дітей із вираженими фенотиповими проявами в кістково-м’язовій системі з коефіцієнтом кореляції 0,83 (порушення постави, сколіоз, деформація грудної клітки, гіпермобільність суглобів).
При ТК УЗДГ-дослідженні ознак гемодинамічно значущих оклюзійно-стенозуючих процесів в судинах головного мозку не виявлено. Однак у 100 % обстежуваних змінений тонус піально-капілярної судинної мережі, що свідчить на користь церебральної ангіодистонії. Наявні дисфункції регуляторних механізмів забезпечення мозкового кровотоку можуть істотно впливати на функцію центрального відділу зорового аналізатора (рис. 1).
У дітей із міопією тонус був знижений у 15 випадках (17,44 %), збільшений у 71 випадку при міопії середнього та високого ступеня (82,56 %).
Хімічна регуляція тонусу артерій каротидного басейну (проба з затримкою дихання) змінена в переважної більшості пацієнтів із міопією. Причому нормальні значення були лише в 7 дітей (8,13 %) зі слабким ступенем міопії. Це говорить про неадекватну реакцію регуляторних хеморецепторів на зміну газового складу крові, що, у свою чергу, свідчить про порушений механізм підтримки гомеостазу при будь-якому навантаженні.
Стан венозного відтоку в дітей із різним ступенем міопії такий: у 10,7 % дітей зі слабким ступенем міопії, у 25,3 % — із середнім ступенем і у 23,3 % — із високим ступенем відзначається включення компенсаторних механізмів відтоку, що говорить про його порушення. У решти дітей венозний відтік не ускладнений або ж спостерігається легкий відтік по системі внутрішньої яремної вени (рис. 2).
При транскраніальній допплерографії у 38 % дітей із міопією виявлене статистично вірогідне збільшення Vps (пікової систолічної швидкості кровотоку) по середній мозковій артерії до 150 ± 5 см/с, по передній мозковій артерії — до 98 ± 10 см/с, по основній артерії — до 120,0 ± 5,8 см/с; по очній артерії — до 75 ± 15 см/с. При дуплексному скануванні 28 % дітей мали S-деформацію внутрішньої сонної артерії; 40 % — деформації хребетних артерій: 50 % — З-звивистість V2-сегмента, 10 % — S-деформації V1-сегмента. 

Висновки

1. Фенотипові і клінічні ознаки НДСТ серед обстеженого контингенту дітей мали місце в 100,0 % (41) випадків при оцінці за критеріями Т. Мілковської-Димитрової і Т. Кадуріної і у 83,0 % (34) дітей при проведенні скринінгу на гіпермобільність суглобів за Бейтоном.
2. Прогресуюча міопія має прямий зв’язок із наявністю СНДСТ, особливо при середньому та високому ступені, що треба враховувати при осьових формах міопії з призначенням повного комплексу діагностичного обстеження та терапії із залученням суміжних фахівців. 
3. При прогресуючій міопії відмічаються зміни в церебральній гемодинаміці при проведенні ТК УЗДГ, що також слід враховувати при активно прогресуючому перебігу.
Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 04.05.2021
Рецензовано/Revised 15.05.2021
Прийнято до друку/Accepted 18.05.2021

Список литературы

  1. Леженко Г.О., Волосовець О.П., Кривопустов С.П. та ін. Синдром недиференційованої дисплазії сполучної тканини у дітей та підлітків (поширеність, особливості діагностики та лікування). Запоріжжя: Вид-во ЗДМУ, 2006. 134 с. 
  2. Евтушенко С.К., Лисовский Е.В., Евтушенко О.С. Дисплазия соединительной ткани в неврологии и педиатрии. Донецк: Издатель Заславский А.Ю., 2009. 361 с.
  3. Кадурина Т.И., Аббакумова Л.Н. Оценка степени тяжести недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей. Мед. вестн. Северного Кавказа. 2008. № 2. С. 15-21.
  4. Обрубов С.А., Румянцев А.Г., Чиненов И.М. и др. Близорукость, сочетающаяся с экстраокулярной патологией, как ассоциированное проявление синдрома соединительнотканной дисплазии. Российская педиатрическая офтальмология. 2008. № 4. С. 25-29.
  5. Шиляев P.P., Шальнова Н. Дисплазия соединительной ткани и ее связь с патологией внутренних органов у детей и взрослых. Вопросы современной педиатрии. 2003. Т. 2. № 5. С. 61-67.
  6. Аветисов Э.С. Близорукость. М.: Медицина, 1999. 277 с.
  7. Астрелин М.Н. Современный взгляд на роль склеры в патогенезе близорукости. Мед. вестн. Башкиростана. 2017. № 6 (72). С. 133-137.
  8. Снытко С.В., Хейло Т.С. Миопия как проявление синдрома дисплазии соединительной ткани. X съезд офтальмологов России, 2015. С. 127а.
  9. Тарутта Е.П., Иомдина E.H., Ахмеджанова Е.В. Прогрессирующая миопия у детей: лечить или не лечить? Вестн. офтальмол. 2005. № 2. С. 5-8.
  10. Шалькевич В.Б. Преходящие нарушения кровообращения в артериях вертебрально-базилярной системы: Автореф. дис… канд. мед. наук. Минск, 1987. 20 с.
  11. Чередниченко Л.П., Пашков В.А. О причинах прогрессирования миопии. Рефракционные и глазодвигательные нарушения. Труды международной конференции. М., 2007. С. 181-182.

Вернуться к номеру