Oral and General Health Том 2, №3, 2021
Вернуться к номеру
Особливості функціонування фагоцитуючих клітин крові за умови ліпополісахарид-індукованого пародонтиту у поєднанні із хронічною гіпергомоцистеїнемією
Авторы: Худан Р.І.
Тернопільський національний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України, м. Тернопіль, Україна
Рубрики: Стоматология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Актуальність. Перспективним напрямом вивчення патогенезу генералізованого пародонтиту (ГП) є виявлення факторів, що впливають на весь організм людини і тканини пародонта зокрема. Одним із таких факторів є гомоцистеїн. Дані щодо взаємозв’язку гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) та прогресування ГП є обмеженими та суперечливими. Водночас у запальних реакціях особливу роль відіграють нейтрофіли, які першими надходять до вогнища запалення та є здатними до фагоцитозу.
Метою дослідження було з’ясувати особливості функціонування нейтрофілів крові за умови ліпополісахаридіндукованого пародонтиту (ЛПС-індукованого пародонтиту) на тлі хронічної ГГЦ.
Матеріали та методи. Дослідження проведені на 48 білих нелінійних статевозрілих щурах-самцях з масою 180–200 г, які були поділені на такі групи: I — контрольна група (n = 12); ІІ — тварини з ЛПС-індукованим пародонтитом; ІІІ — тварини з хронічною тіолактоновою ГГЦ (n = 12); IV — тварини з ЛПС-індукованим пародонтитом на тлі хронічної тіолактонової ГГЦ (n = 12). Популяцію нейтрофілів крові отримували за допомогою центрифугування на подвійному градієнті щільності 1,077 і 1,093 фіколу-верографіну. Аналіз зразків проводили на проточному цитометрі Epics XL («Beckman Coulter», США). Генерацію активних форм оксигену (АФО) визначали за допомогою 2,7 дигідродихлорфлуоресцеїну діацетату («Sigma Aldrich», США); трансмембранний мітохондріальний потенціал (ΔΨm) — за допомогою набору реактивів «MitoScreen» («BD Pharmigen», США); апоптоз — за допомогою FITC-міченого анексину V з набору реагентів «ANNEXIN V FITC» («Beckman Coulter», США).
Результати та обговорення. Встановлено, що кількість нейтрофілів крові із підвищеною генерацією АФО у щурів із ЛПС-індукованим пародонтитом без супутньої патології збільшилася на 87,9 % (р = 0,001) відносно контрольної групи. У щурів із ЛПС-індукованим пародонтитом на тлі хронічної ГГЦ даний показник зріс у 2,8 раза (р < 0,001) відносно контрольної групи, що на 50,5 % (р = 0,008) перевищувало дані за умови ЛПС-індукованого пародонтиту без супутньої патології. При визначенні кількості нейтрофілів крові із зниженим ΔΨm встановлено, що у щурів із ЛПС-індукованим пародонтитом без супутньої патології даний показник зріс на 73,3 % (р = 0,001) відносно контрольної групи, а у щурів із поєднаною патологією — у 2,5 раза (р < 0,001), що на 42,3 % (р = 0,001) перевищувало дані за умови ЛПС-індукованого пародонтиту без супутньої патології. Гіперпродукція АФО і порушення цілісності зовнішньої мітохондріальної мембрани ініціює запуск апоптотичної загибелі клітин. Встановлено, що у щурів із ЛПС-індукованим пародонтитом без супутньої патології кількість нейтрофілів крові із ознаками апоптозу збільшилася в 2,1 раза (р < 0,001) відносно контрольної групи. У щурів із ЛПС-індукованим пародонтитом на тлі хронічної ГГЦ даний показник зріс у 3,5 раза (р < 0,001) відносно контрольної групи, що на 71,4 % (р = 0,001) перевищувало дані за умови ЛПС-індукованого пародонтиту без супутньої патології.
Висновки. При ЛПС-індукованому пародонтиті без супутньої патології нейтрофіли крові генерують надмірну кількість АФО, що супроводжується порушенням цілісності внутрішньої мембрани мітохондрій та апоптозом. Хронічна ГГЦ посилює порушення функціонального стану нейтрофілів крові за умови пародонтиту та підвищує їх програмовану загибель.