Газета «Новости медицины и фармации» №11 (781), 2022
Вернуться к номеру
Омега-3 жирні кислоти — оптимальне лікування гіпертригліцеридемії в пацієнтів з низьким і помірним ризиком атеросклеротичних серцево-судинних захворювань
Авторы: Тетяна Чистик
Рубрики: Семейная медицина/Терапия
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Гіпертригліцеридемія (ГТГ) — підвищений рівень тригліцеридів (ТГ) у плазмі крові натще — є поширеним клінічним станом, який найчастіше виявляють в осіб із серцево-судинним ризиком [1]. Так, у дослідженні PROCAM було виявлено виражене збільшення ризику інфаркту міокарда і раптової серцевої смерті при підвищенні концентрації ТГ з 2,3 до 9,0 ммоль/л, особливо при співвідношенні ліпопротеїнів низької щільності/ліпопротеїнів високої щільності (ЛПНЩ/ЛПВЩ) > 5 [2]. У дослідженні Copenhagen Male Study було продемонстровано, що при підвищенні рівня ТГ > 1,7 ммоль/л частота випадків ішемічної хвороби серця зростає з 4,6 до 11,5 % [5]. У метааналізі 17 проспективних досліджень (вивчення рівня тригліцеридів у 46 413 чоловіків і 10 864 жінок) було показано, що підвищення концентрації ТГ сироватки крові на 1 ммоль/л (88,6 мг/дл) супроводжується збільшенням ризику захворювання на 32 % у чоловіків і на 76 % у жінок [3].
У результаті вивчення обміну ТГ у 96 224 осіб Азіатсько-Тихоокеанського регіону встановлено, що ГТГ спричиняє підвищення ризику серцево-судинної смерті на 70 %, фатального й нефатального серцево-судинного захворювання (ССЗ) — на 80 %, фатального і нефатального інсульту — на 50 % порівняно з особами, які мали низький рівень ТГ у плазмі крові. Причому позитивний зв’язок між рівнем ТГ і ризиком ССЗ зберігався після врахування віку, статі, артеріального тиску, куріння, ХС ЛПВЩ [4].
Класифікація, поширеність, етіологія та клінічні ознаки гіпертригліцеридемії
Нормальна концентрація тригліцеридів у сироватці (або плазмі) крові натще становить < 150 мг/дл (< 1,7 ммоль/л). Гіпертригліцеридемії класифікують таким чином [6]:
- помірна гіпертригліцеридемія — 150–499 мг/дл (1,7–5,6 ммоль/л);
- гіпертригліцеридемія від помірного до тяжкого ступеня — 500–900 мг/дл (5,65–11,3 ммоль/л);
- тяжка гіпертригліцеридемія — > 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л).
Гіпертригліцеридемія поширена серед дорослих пацієнтів. Згідно з даними Національного дослідження здоров’я та харчування США (NHANES), з 2007 по 2014 рік частка дорослих, які не приймали статини, з рівнями ТГ > 150 мг/дл (1,7 ммоль/л), > 200 мг/дл (2,3 ммоль/л), > 500 мг/дл (5,7 ммоль/л) і > 1000 мг/дл (11,3 ммоль/л) становила 24,7; 10,9; 1 і < 1 % відповідно. Значення тригліцеридів у сироватці > 1000 мг/дл (11,3 ммоль/л) зустрічалися менш ніж в 1 з 5000 осіб. Поширеність ГТГ була вищою серед осіб зі встановленими серцево-судинними захворюваннями [6].
У більшості пацієнтів з підвищеним рівнем ТГ співіснують генетичні (первинні) й набуті (вторинні) порушення. Гіпертригліцеридемія є результатом дисбалансу у виробленні ліпопротеїнів, багатих на ТГ, печінкою (ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ)) і кишечником (хіломікрони), а також ліполітичного видалення ТГ із цих ліпопротеїнів і з їх залишків [7, 8].
Гіперпродукція ЛПНЩ часто сприяє гіпертригліцеридемії. Рівень продукції хіломікронів відображає споживання жиру з їжею. Ліполіз більшості циркулюючих ліпопротеїнів, багатих на ТГ, опосередковується ліпопротеїнліпазою. Майже всі пацієнти з тяжкою гіпертригліцеридемією мають генетичну схильність і додатковий стан або фактор, який, як відомо, підвищує сироваткові ТГ (наприклад, цукровий діабет, зловживання алкоголем або пероральна терапія естрогенами), що призводить до зміни кінетики насичення ліпопротеїнліпази. У свою чергу, ліпопротеїнліпаза опосередковує ліполіз ТГ у багатих на ТГ ліпопротеїнах, хіломікронах і ЛПДНЩ [9, 10].
Ризик гіпертригліцеридемії в осіб із генетичними факторами ризику або без них підвищують такі набуті стани й фактори, як інсулінорезистентність — поширений фенотип, який включає ожиріння, метаболічний синдром, цукровий діабет 2-го типу; вагітність; хронічна ниркова недостатність; ВІЛ; гепатоцелюлярна хвороба та інші хронічні захворювання. Інсулінорезистентні стани призводять до збільшення доставки вільних жирних кислот із жирової тканини в печінку й надмірного вироблення ЛПДНЩ-ТГ зі змінними дефектами кліренсу, вторинними щодо зниження ліпопротеїнліпази [11].
При захворюванні нирок (протеїнурія, уремія або гломерулонефрит) гіпертригліцеридемія часто поєднується з гіперхолестеринемією. Гіпотиреоз найчастіше асоціюється з гіперхолестеринемією, але описано асоціацію з гіпертригліцеридемією. Дієта з надлишком калорій, високим глікемічним навантаженням і/або напоями, що містять сахарозу або фруктозу, споживання алкоголю понад одну порцію на день для чоловіків і одну порцію на день для жінок, системний червоний вовчак, множинна мієлома також можуть супроводжуватися гіпертригліцеридемією. Крім того, цьому стану сприяє прийом таких ліків, як тіазидні діуретики, глюкокортикоїди, секвестранти жовчних кислот, препарати для антиретровірусної терапії, особливо для ВІЛ, антипсихотичні препарати другого покоління (клозапін, оланзапін), більшість бета-блокаторів, певні протипухлинні засоби (циклофосфамід і L-аспарагіназа), певні імунодепресанти (циклоспорин та інгібітори кінази механічної мішені рапаміцину (mTOR), такі як еверолімус і сиролімус), пероральні естрогени, тамоксифен, ралоксифен, кламіфен, похідні ретиноєвої кислоти [12, 14].
Слід відзначити, що пацієнти з гіпертригліцеридемією зазвичай не мають клінічних симптомів чи ознак. Однак деякі пацієнти з помірною і тяжкою ГТГ мають ксантоми, тип яких залежить від різних типів ліпопротеїдних розладів. У пацієнтів із тяжкою ГТГ (полігенною або моногенною) може розвинутися синдром хіломікронемії. Прояви цього розладу включають короткочасну втрату пам’яті, гепатоспленомегалію, біль у животі і/або панкреатит, задишку, припливи від алкоголю, ліпемію сітківки й ксантоми [13].
Цілі лікування гіпертригліцеридемії в сучасних рекомендаціях
З огляду на зв’язок ГТГ з панкреатитом і атеросклеротичним серцево-судинним захворюванням (ASCVD) метою лікування пацієнтів з ГТГ є зниження ризику для обох типів. Для зменшення ризику панкреатиту слід знизити рівень ТГ у сироватці (або плазмі) крові, що є основою профілактики гострого панкреатиту, оскільки ризик панкреатиту прогресивно зростає з рівнями ТГ понад 500 мг/дл (5,6 ммоль/л) із помітним підвищенням ризику в пацієнтів з нещодавнім гострим панкреатитом. Хоча нефармакологічні й фармакологічні гіполіпідемічні втручання можуть суттєво знизити рівень ТГ, існують лише обмежені докази ефективності гіполіпідемічної терапії щодо зниження ризику панкреатиту в осіб з гіпертригліцеридемією [15].
Встановлено зниження ризику ASCVD при зниженні рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності. Однак, орієнтуючись на рівень холестерину ЛПНЩ, можна недооцінити серцево-судинний ризик у пацієнтів з ГТГ. Високі рівні ТГ пов’язані з невеликими щільними частинками ЛПНЩ, збідненими холестерином, які можуть бути не враховані при вимірюванні ХС ЛПНЩ. Концентрації холестерину ліпопротеїнів низької щільності й аполіпопротеїну B є кращими показниками надлишкових концентрацій атерогенних ліпопротеїнів у пацієнтів з помірною і тяжкою гіпертригліцеридемією [15].
Лікування ГТГ передбачає зміну способу життя і контроль рівня холестерину ЛПНЩ, холестерину не-ЛПВЩ і аполіпопротеїну В відповідно до оцінки ризику ASCVD. Додаткове лікування ґрунтується на ступені підвищення рівня ТГ і клінічних факторах (фактори ризику панкреатиту в анамнезі та ASCVD). Необхідно усунути причини, на які можна впливати. Оскільки гіпертригліцеридемія часто спричиняється або загострюється розладами, які потенційно можна виправити, необхідно звернути увагу на стани й фактори, які можуть спричинити або посилити гіпертригліцеридемію. Для пацієнтів з неконтрольованим цукровим діабетом покращення контролю глікемії є терапією першої лінії. Також слід уникати прийому препаратів, що підвищують рівень ТГ у сироватці крові [16–18].
Серед нефармакологічних заходів першого ряду показана модифікація факторів ризику ASCVD, що включає оптимізацію лікування артеріальної гіпертензії, відмову від куріння й усунення малорухливого способу життя. Рекомендації включають регулярну аеробну активність (принаймні 150 хвилин на тиждень середньої інтенсивності, 75 хвилин на тиждень інтенсивної активності або еквівалентну комбінацію обох) [16–20].
Пацієнтам із підвищеним рівнем тригліцеридів зазвичай рекомендується зниження маси тіла на 5–10 %, хоча цільова маса має бути індивідуальною для кожного хворого. Конкретні рекомендації щодо дієти й вживання алкоголю відрізняються залежно від рівня гіпертригліцеридемії та історії панкреатиту [15].
Лікування гіпертригліцеридемії при ризиках ASCVD: фокус на омега-3 жирні кислоти
У пацієнтів із гіпертригліцеридемією треба оцінити ризик серцево-судинного атеросклерозу й рівень холестерину ЛПНЩ. Рівні холестерину ЛПНЩ корегуються відповідно до стандартних рекомендацій (зазвичай включають статини).
Основною метою терапії, що знижує рівень холестерину ЛПНЩ, є зниження ризику ASCVD. Причому більшість препаратів, що знижують рівень ХС ЛПНЩ, також знижують рівень ТГ натще.
Статини зазвичай знижують рівень ТГ на 5–15 %, однак високоінтенсивна терапія статинами може знизити рівень ТГ на 25–30 % у пацієнтів з рівнем ТГ натще < 400 мг/дл. Більш значне зниження рівня ТГ на 40 % у пацієнтів з рівнем ТГ натще до 800 мг/дл відбувається при лікуванні високоінтенсивними статинами в середній і високій дозі (аторвастатин 80 мг на день, розувастатин 20 або 40 мг на добу). Езетиміб знижує рівень тригліцеридів приблизно на 7–8 %, а інгібітори пропротеїнконвертази субтилізину/кексину типу 9 (РСSK-9) — на 2–23 %. Тоді як бемпедоєва кислота не дає ефекту зниження ТГ [20].
У профілактиці кардіоваскулярного ризику також доведена ефективність омега-3 жирних кислот, до складу яких входять дві важливі жирні кислоти — докозагексаєнова (ДГК) і ейкозапентаєнова (ЕПК). Омега-3 жирні кислоти містяться в жирній рибі, такій як оселедець, скумбрія, сардини, лосось, анчоуси. Тому дотримання дієти, яка включає одну-дві порції жирної риби на тиждень, може знизити рівень ТГ і ризик смерті від ішемічної хвороби серця.
Пацієнтам без високого ризику ASCVD можна використовувати доступні препарати морських омега-3 жирних кислот. Їх ефективність у зниженні кардіоваскулярного ризику була підтверджена метааналізом досліджень впливу терапії статинами (n = 25) і без статинів (n = 24) (фібрати, нікотинова кислота й морські омега-3 жирні кислоти) на результати ризику ASCVD у 197 270 учасників. У мультиваріантній метарегресійній моделі зниження відносного ризику становило 0,84 (95% ДІ 0,75–0,94) на 1 ммоль/л, або 0,92 на 40 мг/дл зниження ТГ [21].
У великому рандомізованому плацебо-контрольованому клінічному дослідженні REDUCE-IT вивчали вплив 4 г/добу поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) омега‑3 (ЕПК) на клінічні наслідки серцево-судинних захворювань в осіб із високим вмістом ТГ на тлі лікування статинами. Загалом до спостереження було залучено 8179 пацієнтів з 11 країн, середній рівень ТГ яких становив 216 мг/дл. Критеріями включення в дослідження були вік ≥ 45 років із наявним ASCVD (71 %) або вік ≥ 50 років із цукровим діабетом і принаймні ще одним основним фактором ризику (29 %). Усі хворі отримували статини в стабільній дозі й мали вихідний показник ХС ЛПНЩ 41–100 мг/дл [22].
На фоні застосування ЕПК спостерігалося зниження комбінованої первинної кінцевої точки на 25 %, що включала серцево-судинну смерть, нефатальні інфаркт міокарда й інсульт, коронарну реваскуляризацію і нестабільну стенокардію. Ризик для кожного окремого компонента первинної комбінованої кінцевої точки також значно знизився (зокрема, серцево-судинної смерті — на 20 %).
Зниження ризику ССЗ не відрізнялося у пацієнтів із показниками ТГ > 150 або 200 мг/дл і ХС ЛПВЩ ≤ 35 мг/дл (~20 % від загальної когорти), спостерігалося більш значуще зниження ризику первинної кінцевої точки, ніж у тих, хто не відповідав цьому критерію (38 і 21 % відповідно). Отримані результати свідчать про те, що високий рівень ТГ (особливо в поєднанні з низьким ХС ЛПВЩ) є потенційним корисним біомаркером для виявлення пацієнтів, які можуть мати найбільші переваги від призначення засобів із ПНЖК омега‑3. Однак зниження ризику ASCVD може не залежати від досягнення конкретної мети щодо ТГ натще [23, 24].
Подібна користь від терапії ейкозапентаєновою кислотою спостерігалася у відкритому дослідженні JELIS, у якому 18 645 пацієнтів з гіперхолестеринемією, які отримували статини, були випадковим чином розподілені на прийом ейкозапентаєнової кислоти (1,8 г на день) або контроль (без додаткової терапії) [25]. Початкові рівні ТГ були нормальними або помірно підвищеними — медіана 154 мг/дл (1,74 ммоль/л); інтерквартильний діапазон — від 111 до 220 мг/дл (1,25 до 2,49 ммоль/л). Спостерігалося зниження на 19 % сукупності серцево-судинних подій у групі ейкозапентаєнової кислоти (2,8 % проти 3,5 %), в основному через зменшення госпіталізації з приводу нестабільної стенокардії. Ступінь зниження ТГ не був пов’язаний з ризиком серцево-судинних подій [26].
У дослідженні STRENGTH 13 078 пацієнтів із високим серцево-судинним ризиком випадковим чином були розподілені на групи: перша приймала статини, друга — омега-3 жирні кислоти або кукурудзяну олію. Усі пацієнти мали початкові рівні ТГ від 180 до 500 мг/дл (середній рівень 240 мг/дл), а також рівень холестерину ЛПВЩ < 42 мг/дл для чоловіків і < 47 мг/дл для жінок [26].
Після періоду лікування, який становив 38,2 місяця, первинна комбінована кінцева точка серцево-судинної смерті, нефатального інфаркту міокарда, нефатального інсульту, коронарної реваскуляризації або нестабільної стенокардії, що вимагала госпіталізації, була подібною в обох групах (12,0 проти 12,2 % відповідно; HR 0,99; 95% довірчий інтервал (ДІ) 0,90–1,09). Дослідження зупинили достроково через безперспективність [27].
Вторинний аналіз дослідження STRENGTH оцінював взаємозв’язок між рівнями омега-3 жирних кислот у плазмі крові й первинною комбінованою кінцевою точкою в 10 382 учасників із рівнями ЕПК або ДГК у плазмі на початку і через 12 місяців після рандомізації. Пацієнти, які досягли найвищого тертиля рівнів ЕПК і ДГК, не мали кращих результатів, ніж ті, хто отримував плацебо з кукурудзяної олії (ВР 0,98; 95% ДІ 0,83–1,16 для ЕПК і ВР 1,02, 95% ДІ 0,86–1,20 для ДГК). Це було обумовлено тим, що рівні ЕРА в омега-3 препараті були значно нижчими, ніж у дослідженнях REDUCE-IT і JELIS (89,6 проти 144 і 169 мкг/мл). Це обумовлює необхідність призначення пацієнтам з помірним ризиком ASCVD високих доз омега-3 жирних кислот, пацієнтам з високим ризиком ASCVD — високих доз омега-3 жирних кислот і фібратів.
Слід пам’ятати, що використання високих доз омега-3 жирних кислот обмежують у пацієнтів з пароксизмальною фібриляцією передсердь, однак при призначенні невеликих доз 1–2 г ніяких обмежень немає [28].
Помірна гіпертригліцеридемія (1,7–5,6 ммоль/л) [15]. У пацієнтів з помірною гіпертригліцеридемією після 4–12 тижнів загальних заходів проводиться оцінка необ–хідності подальшої ТГ-знижувальної терапії. Рекомендується модифікація способу життя та дієта. Раціональне харчування має бути зосереджене на досягненні й підтримці здорової маси тіла і зменшенні споживання простих вуглеводів, особливо продуктів і напоїв із високим глікемічним показником і високим вмістом фруктози із цільовим вмістом доданого цукру < 6 % калорій і < 30–35 % калорій загального жиру. Харчовий жир не є основним джерелом ТГ у печінці, а дієти з високим вмістом жиру не підвищують рівень ТГ у плазмі натще в більшості людей. Однак рекомендується змінити типи жирів (тобто зменшити кількість насичених жирів проти полі- та мононенасичених жирів). Слід збільшити споживання риби, яка містить велику кількість омега-3 жирних кислот.
Пацієнтам із помірною гіпертригліцеридемією (без панкреатиту в анамнезі) рекомендують обмежити вживання алкоголю до не більше ніж двох порцій на день для чоловіків і не більше ніж однієї порції на день для жінок. Наслідки помірного вживання алкоголю в пацієнтів з помірною гіпертригліцеридемією менш очевидні, ніж при тяжкій гіпертригліцерідемії, і вплив на рівень ТГ може бути обмеженим. Однак вживання алкоголю часто є недооціненим джерелом надлишку калорій, що може підірвати зусилля зі схуднення.
Для пацієнтів із високим ризиком ASCVD [15]. Пацієнтам з високим ризиком ASCVD, у яких рівень тригліцеридів залишається > 150 мг/дл після втручань у спосіб життя та оптимальної терапії для зниження холестерину ЛПНЩ, пропонується лікування високими дозами морської омега-3 жирної кислоти.
Для пацієнтів без високого ризику ASCVD лікування зосереджується на проведенні вищезазначених загальних заходів, що включають зміну способу життя й оптимізацію лікування холестерину ЛПНЩ, а також доступні препарати морської омега-3 жирної кислоти.
При гіпертригліцеридемії середнього й тяжкого ступеня (5,65–11,3 ммоль/л) цілями терапії є зниження ризиків розвитку ASCVD. Для цього використовують зміну способу життя й призначення раціональної дієти [15].
Для пацієнтів з високим ризиком ASCVD з рівнем тригліцеридів від 500 до 900 мг/дл, незважаючи на зміну способу життя й оптимальну терапію, для зниження холестерину ЛПНЩ як початковий додатковий препарат запропоновано високі дози ЕРА. Для пацієнтів зі стійким рівнем ТГ від 500 до 999 мг/дл, незважаючи на лікування високими дозами ЕРА, необхідно додати терапію фібратом.
Для пацієнтів без високого ризику ASCVD, з помірною і тяжкою гіпертригліцеридемією, незважаючи на зміну способу життя й оптимальну терапію для зниження холестерину ЛПНЩ, рекомендованим початковим додатковим препаратом є фібрат. Терапію фібратом розпочинають після обговорення з пацієнтом переваг і ризиків. Якщо рівень ТГ від 500 до 999 мг/дл, незважаючи на терапію фібратами, пропонується додаткова терапія морськими омега-3 жирними кислотами. У цьому випадку можна використовувати доступний препарат морської омега-3 жирної кислоти.
При тяжкій гіпертригліцеридемії > 11,3 ммоль/л рекомендується зміна способу життя й дієта. У цьому випадку (особливо для тих, у кого в анамнезі був гострий панкреатит) вкрай важливо обмежити харчовий жир до ≤ 10–15 % (бажано < 5 %) від загальної кількості калорій з метою зниження рівня ТГ до < 1000 мг/дл. Як правило, треба відкласти медикаментозну терапію гіпертригліцеридемії, коли рівень ТГ > 1000 мг/дл. Це обумовлено тим, що препарати, які використовуються для зниження ТГ, мають обмежену ефективність. Ці агенти діють головним чином шляхом зниження печінкового синтезу й секреції ТГ у вигляді ЛПДНЩ-ТГ, тому вони відносно неефективні, коли рівень ТГ сильно підвищений.
Пацієнтам помірного або низького серцево-судинного ризику з будь-яким ступенем гіпертригліцеридемії рекомендується призначення омега-3 жирних кислот.
Доппельгерц Кардіо Омега — оптимальне лікування гіпертригліцеридемії
Доппельгерц Кардіо Омега («Квайссер Фарма ГмбХ», Німеччина) — це комплекс, що складається з поліненасичених жирних кислот омега-3 1000 мг (18% ейкозапентаєнова кислота та 12% докозагексаєнова кислота), коензиму Q10 30 мг, вітаміну Е 6 мг та селену 27,5 мкг, необхідних для зниження рівня тригліцеридів і ризику ASCVD. Доппельгерц Кардіо Омега — біологічна активна добавка, яка виробляється на основі останніх досягнень у технології і відповідає високим міжнародним стандартам якості GMP. Вона стандартизована за якісним і кількісним складом і має базу ефективного використання в кардіології. Клінічний досвід останніх років дозволив встановити оптимальний режим дозування Доппельгерц Кардіо Омега при гіпертригліцеридемії і ризику ASCVD, який становить 1–2 капсули на день.
Висновки
- ГТГ — підвищений рівень тригліцеридів у плазмі крові натще — є поширеним клінічним станом, який найчастіше виявляють в осіб із серцево-судинним ризиком.
- Гіпертригліцеридемії класифікують на помірну гіпертригліцеридемію — 150–499 мг/дл (1,7–5,6 ммоль/л); гіпертригліцеридемію від помірного до тяжкого ступеня — 500–900 мг/дл (5,65–11,3 ммоль/л); тяжку гіпертригліцеридемію — > 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л).
- Серед нефармакологічних заходів першого ряду для лікування гіпертригліцеридемії показана модифікація факторів ризику ASCVD, включно з оптимізацією лікування артеріальної гіпертензії, відмовою від куріння, усуненням сидячого способу життя і зниженням маси тіла на 5–10 %.
- У профілактиці кардіоваскулярного ризику доведена ефективність омега-3 жирних кислот, до складу яких входять дві важливі жирні кислоти — докозагексаєнова й ейкозапентаєнова. Їх ефективність у зниженні ризику ASCVD доведена в рандомізованих клінічних дослідженнях REDUCE-IT, JELIS і STRENGTH.
- Пацієнтам з помірним і середнім ризиком ASCVD призначаються високі дози омега-3 жирних кислот, з високим ризиком — фібрати в поєднанні з омега-3 жирними кислотами.
- Доппельгерц Кардіо Омега («Квайссер Фарма ГмбХ», Німеччина) — це комплекс, що складається з поліненасичених жирних кислот омега-3, отриманих з арктичних лососевих риб, і комбінації коензиму Q10, селену й вітаміну Е, необхідних для зниження рівня тригліцеридів і ризику ASCVD. Він виробляється на основі останніх досягнень у технології і відповідає високим міжнародним стандартам якості GMP, стандартизований за якісним і кількісним складом і має значну базу ефективного використання в кардіології.
Стаття підготовлена на основі доповіді
Черської Марії Сергіївни, завідуючої
консультативно-діагностичним
відділенням, доктора медичних наук,
кардіолога, терапевта вищої категорії,
ДУ «Інститут ендокринології
та обміну речовин
ім. В.П. Комісаренка НАМНУ»
Список литературы
1. Коробко О. Застосування поліненасичених жирних кислот омега-3 у пацієнтів із гіпертригліцеридемією. Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія. 2020. № 6 (73).
2. Ginsberg H.N. Hypertriglyceridemia: new insights and new approaches to treatment. Am. J. Cardiol. 2001. 87. 1174-80.
3. Hokanson J.E., Austin M.A. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: a meta-analysis of population-based prospective studies. J. Cardiovasc. Risk. 1996. 3(2). 213-219.
4. Patel A., Barzi F., Jamrozik K., Lam T.H., Ueshima H., Whitlock G., Woodward M.; Asia Pacific Cohort Studies Collaboration. Serum triglycerides as a risk factor for cardiovascular diseases in the Asia-Pacific region. Circulation. 2004. 110(17). 2678-2686.
5. Jeppesen J., Hein H.O., Suadicani P. et al. Triglyceride concentration and ischemic heart disease: an eight-year follow-up in the Copenhagen Male Study. Circulation. 1998. 97. 1029-36.
6. Fan W., Philip S., Cranowitz C., Toth P.P., Wong N.D. Hypertriglyceridemia in statin-treated us adults: The National Health and Nutrition Examination Survery. J. Clin. Lipidol. 2019. 13 (1). 100-108.
7. De Graaf J., van der Vleuten G., Stalenhoef A.F. Diagnostic criteria in relation to the pathogenesis of familial combined hyperlipidemia. Sem. Vasc. Med. 2004. 4(3). 229-39.
8. Shoulders C.C., Jones E.L., Naoumova R.P. Genetics of familial hyperlipidemia and risk of coronary heart disease. Hum. Molec. Genet. 2004. 13. 149-60.
9. Ansell B.J., Watson K.E. High-density lipoprotein function. J. Am. Coll. Cardiol. 2005. 46. 1792-8.
10. Ashen M.D., Blumenthal R.S. Low HDL Cholesterol levels. N. Engl. J. Med. 2005. 353. 1252-60.
11. Durrington P. Dyslipidaemia. Lancet. 2003. 362. 717-31.
12. Скибчик В.А. Клінічні аспекти гіпертригліцеридемії та її корекція. Український медичний часопис. 2006. № 5(55). IX–X.
13. Hata Y., Nakajima K. Life-style and serum lipids and lipoproteins. J. Atheroscler. Thromb. 2000. 7(4). 177-97.
14. Lee W.Y., Jung C.H., Park J.S., Rhee E.J., Kim S.W. Effects of smoking, alco–hol, exercise, education, and family history on the metabolic syndrome as defined by the ATP III. Diabetes Res. Clin. Pract. 2005. 67(1). 70-7.
15. Tangney C.C., Rosenson R.S. Lipid management with diet or dietary supplements. //https://www.uptodate.com/contents/lipid-–management-with-diet-or-dietary-supplements?search=omega%203%20fatty%20acids&source=search_result&selectedTitle=5~115&usage_type=default&display_rank=4.
16. Vogel J.H., Bolling S.F., Costello R.B. et al. Integrating complementary medicine into cardiovascular medicine. A report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents (Writing Committee to Develop an Expert Consensus Document on Complementary and Integrative Medicine). J. Am. Coll. Cardiol. 2005. 46. 184.
17. Varady K.A., Jones P.J. Combination diet and exercise interventions for the treatment of dyslipidemia: an effective preliminary strategy to lower cholesterol levels? J. Nutr. 2005. 135. 1829.
18. Jenkins D.J., Kendall C.W., Marchie A. et al. Effects of a dietary portfolio of choleste–rol-lowering foods vs lovastatin on serum lipids and C-reactive protein. JAMA. 2003. 290. 502.
19. Chiavaroli L., Nishi S.K., Khan T.A. et al. Portfolio Dietary Pattern and Cardio–vascular Disease: A Systematic Review and Meta-analysis of Controlled Trials. Prog. Cardiovasc. Dis. 2018. 61. 43.
20. Nordmann A.J., Suter-Zimmermann K., Bucher H.C. et al. Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors. Am. J. Med. 2011. 124. 841.
21. Di Bisceglie A.M., Watts G.F., Lavin P. et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of HTD1801 (berberine ursodeoxycholate, BUDCA) in patients with hyperlipidemia. Lipids Health Dis. 2020. 19. 239.
22. Bhatt D.L., Steg P.G., Miller M. et al. Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia. N. Engl. J. Med. 2019. 380. 11.
23. Bhatt D.L., Steg P.G., Miller M. et al. Effects of Icosapent Ethyl on Total Ischemic Events: From REDUCE-IT. J. Am. Coll. Cardiol. 2019. 73. 2791.
24. Peterson B.E., Bhatt D.L., Steg P.G. et al. Reduction in Revascularization with Icosapent Ethyl: Insights From REDUCE-IT Revascularization Analyses. Circulation. 2021. 143. 33.
25. Yokoyama M., Origasa H., Matsuzaki M. et al. Effects of eicosapentaenoic acid on major coronary events in hypercholesterolaemic patients (JELIS): a randomised open-label, blinded endpoint analysis. Lancet. 2007. 369. 1090.
26. Marston N.A., Giugliano R.P., Im K. et al. Association Between Triglyceride Lowering and Reduction of Cardiovascular Risk Across Multiple Lipid-Lowering Therapeutic Classes: A Systematic Review and Meta-Regression Analysis of Randomized Controlled –Trials. Circulation. 2019. 140. 1308.
27. Nicholls S.J., Lincoff A.M., Garcia M. et al. Effect of High-Dose Omega-3 Fatty Acids vs Corn Oil on Major Adverse Cardiovascular Events in Patients at High Cardiovascular Risk: The STRENGTH Randomized Clinical Trial. JAMA. 2020. 324. 2268.
28. Mason R.P., Eckel R.H. Mechanistic Insights from REDUCE-IT STRENGTHen the Case Against Triglyceride Lowering as a Strategy for Cardiovascular Disease Risk Reduction. Am. J. Med. 2021. 134. 1085.