Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Травма» Том 24, №2, 2023

Вернуться к номеру

Фармакологічна корекція патогенезу і симптомів остеоартрозу колінного суглоба

Авторы: Штробля В.В. (1), Філіп С.С. (1), Дроговоз С.М. (2)
(1) — Ужгородський національний університет, м. Ужгород, Україна
(2) — Національний фармацевтичний університет, м. Харків, Україна

Рубрики: Травматология и ортопедия

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Остеоартроз колінного суглоба (ОАКС) викликає в пацієнтів сильний біль та іноді спричиняє інвалідність, що знижує якість життя і працездатність. Сьогодні спостерігається поширення ОАКС, тому є актуальною розробка методів його лікування і використання засобів, що уповільнюють або зупиняють прогресування ОАКС. Оскільки ОАКС є повільно прогресуючим захворюванням, ведеться пошук ефективних препаратів з мінімальною токсичністю і тривалим ефектом, які запобігають руйнуванню суглобового хряща і поліпшують умови працездатності хворого. Отже, основними цілями лікування ОАКС є зменшення симптомів та уповільнення прогресування захворювання, що може знизити негативний вплив ОАКС на функціональні можливості пацієнта, а також поліпшити якість його життя. ОАКС характеризується прогресуючим руйнуванням суглобового хряща, особливо при його опорному навантаженні. У суглобі агрекан хряща є основним структурним компонентом, що надає хрящу гідрофільність і дозволяє протистояти компресійним навантаженням. Агрекан є комплексом протеогліканів з гіалуроновою кислотою і відрізняється високим вмістом ланцюгів хондроїтинсульфату, тоді як протеоглікан складається з білка і ланцюгів глікозаміногліканів (попередником останнього є глюкозамін). Тому вважається, що лікування ОАКС препаратами глюкозамінсульфату (ГС) і хондроїтинсульфату (ХС) може стимулювати синтез протеоглікану і тим самим уповільнювати процес дегенерації суглобів і сприяти відновленню їх при ОАКС. Ці метаболіти хряща виробляються в організмі людини і є компонентами суглобів, важливими для їх функціонування. Мета: провести аналіз даних літератури щодо ефективності хондропротекторів порівняно з іншими фармакологічними групами для усунення болю і запалення при лікуванні ОАКС. Матеріали та методи. Пошук наукової інформації проведений в електронних базах PubMed, Google Scholar. Результати. Проведений пошук даних літератури про хондропротектори і проаналізовано ефективність хондропротекторів для усунення болю і запалення при лікуванні ОАКС порівняно з іншими фармакологічними групами. Висновки. Хондропротектори мають особливі переваги при симптоматичному лікуванні ОАКС: хондроїтинсульфат є природним глікозаміногліканом (міститься в хрящах і позаклітинному матриксі) і тому має переваги при симптоматичному лікуванні ОАКС завдяки своїй протизапальній активності. Крім того, при ОАКС ХС забезпечує стійкість до стиснення, підтримуючи структурну цілісність хряща, гомеостаз, уповільнюючи його руйнування і зменшуючи біль у запалених м’язах. Найчастіше він використовується для лікування ОАКС в поєднанні з глюкозамінсульфатом, тому що останній відіграє ключову роль у регуляції процесів клітинного розвитку та адгезії, проліферації та диференціювання хряща. Дані препарати (ГС, ХС) використовуються як симптоматичні повільнодіючі препарати при ОАКС. У літературі не повідомлялося про будь-які серйозні побічні ефекти або передозування, що свідчить про їх безпеку в довгостроковій перспективі лікування ОАКС.

Background. Osteoarthritis of the knee (OAK) causes severe pain and sometimes disability, which reduces the quality of life and work capacity of patients. Today, the prevalence of OAK is increases; therefore, the development of methods for its treatment and the use of means that slow down or stop the progression of OAK are relevant. Since OAK is a slowly progressive disease, the search for effective drugs with minimal toxicity and a long-lasting effect, which prevent the destruction of articular cartilage and improve the working conditions of the patient, is ongoing. Thus, the main goals of OAK treatment are to reduce symptoms and slow the progression of the disease, which can reduce the negative impact of OAK on the patient’s functional capacity, as well as improve quality of life. OAK is characterized by the progressive destruction of the articular cartilage, especially when it bears a load. In the joint, cartilage aggrecan is the main structural component that provides hydrophilicity and allows to withstand compression loads. Aggrecan is a complex of proteoglycans with hyaluronic acid and is characterized by a high content of chondroitin sulfate chains, while proteoglycan consists of protein and glycosaminoglycan chains (the precursor of the latter is glucosamine). Therefore, it is believed that the treatment of OAK with glucosamine sulfate and chondroitin sulfate can stimulate the synthesis of proteoglycan and thereby slow down the process of joint degeneration and promote their recovery in OAK. These cartilage metabolites are produced in the human body and are important components of joints for their functioning. Purpose: to conduct an analysis of literature data on the effectiveness of chondroprotective agents in comparison with other pharmacological groups for the elimination of pain and inflammation during the treatment of OAK. Materials and methods. The search for scientific information was carried out in PubMed, Google Scholar electronic databases. Results. A search for literature on chondroprotective agents was conducted and the effectiveness of chondroprotective agents to eliminate pain and inflammation in the treatment of OAK was analyzed in comparison with other pharmacological groups. Conclusions. Chondroprotective agents have particular advantages in the symptomatic treatment of OAK: chondroitin sulfate is a natural glycosaminoglycan (found in cartilage and extracellular matrix) and therefore has advantages in the symptomatic treatment of OAK due to its anti-inflammatory activity. Besides, in OAK, chondroitin sulfate provides resistance to compression, maintaining the structural integrity of cartilage, and homeostasis, slowing down its destruction and reducing pain in inflamed muscles. It is most often used in combination with glucosamine sulfate for the treatment of OAK, as the latter plays a key role in the regulation of the processes of cell development and adhesion, proliferation and differentiation of cartilage. These agents (glucosamine sulfate, chondroitin sulfate) are used as symptomatically slow-acting drugs in OAK. No serious side effects or overdoses have been reported in the literature, suggesting their safety in the long-term treatment of OAK.


Ключевые слова

остеоартроз колінного суглоба; глюкозамінсульфат; хондроїтинсульфат

osteoarthritis of the knee; glucosamine sulfate; chondroitin sulfate


Для ознакомления с полным содержанием статьи необходимо оформить подписку на журнал.


Список литературы

1. Bishnoi M., Jain A., Hurkat P., Jain S.K. Chondroitin sulphate: a focus on osteoarthritis. Glycoconj J. 2016 Oct. 33(5). 693-705. doi: 10.1007/s10719-016-9665-3. 
2. Bjordal J.M., Ljunggren A.E., Klovning A., Slørdal L. Non-steroidal anti-inflammatory drugs, including cyclo-oxygenase-2 inhibitors, in osteoarthritic knee pain: meta-analysis of randomised placebo controlled trials. BMJ. 2004 Dec 4. 329(7478). 1317. doi: 10.1136/bmj.38273.626655.63. 
3. Brown T.D., Johnston R.C., Saltzman C.L., Marsh J.L., Buckwalter J.A. Posttraumatic osteoarthritis: a first estimate of incidence, prevalence, and burden of disease. J. Orthop. Trauma. 2006 Nov-Dec. 20(10). 739-44. doi: 10.1097/01.bot.0000246468.80635.ef.
4. Bruyère O., Altman R.D., Reginster J.Y. Efficacy and safety of glucosamine sulfate in the management of osteoarthritis: Evidence from real-life setting trials and surveys. Semin. Arthritis Rheum. 2016 Feb. 45 (4 Suppl.). S12-7. doi: 10.1016/j.semarthrit.2015.11.011. 
5. Bruyère O., Cooper C., Al-Daghri N.M., Dennison E.M., Rizzoli R., Reginster J.Y. Inappropriate claims from non-equi-valent medications in osteoarthritis: a position paper endorsed by the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases (ESCEO). Aging Clin. Exp. Res. 2018 Feb. 30(2). 111-117. doi: 10.1007/s40520-017-0861-1. 
6. Bruyère O., Honvo G., Veronese N., Arden N.K., Branco J., Curtis E.M. et al. An updated algorithm recommendation for the management of knee osteoarthritis from the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases (ESCEO). Semin. Arthritis Rheum. 2019 Dec. 49(3). 337-350. doi: 10.1016/j.semarthrit.2019.04.008. 
7. Calamia V., Ruiz-Romero C., Rocha B., Fernández-Puente P., Mateos J., Montell E., Vergés J., Blanco F.J. Pharmacoproteomic study of the effects of chondroitin and glucosamine sulfate on human articular chondrocytes. Arthritis Res. Ther. 2010. 12(4). R138. doi: 10.1186/ar3077. 
8. Chan P.S., Caron J.P., Orth M.W. Short-term gene expression changes in cartilage explants stimulated with interleukin beta plus glucosamine and chondroitin sulfate. J. Rheumatol. 2006 Jul. 33(7). 1329-40. PMID: 16821268. 
9. Chandrasekharan N.V., Simmons D.L. The cyclooxygenases. Genome Biol. 2004. 5(9). 241. doi: 10.1186/gb-2004-5-9-241. 
10. Cui A., Li H., Wang D., Zhong J., Chen Y., Lu H. Glo–bal, regional prevalence, incidence and risk factors of knee osteoarthritis in population-based studies. EClinicalMedicine. 2020 Nov 26. 29-30. 100587. doi: 10.1016/j.eclinm.2020.100587. 
11. da Costa B.R., Pereira T.V., Saadat P., Rudnicki M., Iskander S.M., Bodmer N.S. et al. Effectiveness and safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs and opioid treatment for knee and hip osteoarthritis: network meta-analysis. BMJ. 2021 Oct 12. 375. n2321. doi: 10.1136/bmj.n2321. 
12. Ponti A.D.E. Current approach to the conservative ma–nagement of arthrosis: results of the “Osteo-Experience” pro–ject. Minerva Med. 2022 Aug. 113(4). 675-682. doi: 10.23736/S0026-4806.21.07870-8. 
13. du Souich P., García A.G., Vergés J., Montell E. Immunomodulatory and anti-inflammatory effects of chondroitin sulphate. J. Cell. Mol. Med. 2009 Aug. 13(8A). 1451-63. doi: 10.1111/j.1582-4934.2009.00826.x. 
14. Fang T., Zhou X., Jin M., Nie J., Li X. Molecular mechanisms of mechanical load-induced osteoarthritis. Int. Orthop. 2021 May. 45(5). 1125-1136. doi: 10.1007/s00264-021-04938-1. 
15. Gunaydin C., Bilge S.S. Effects of Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs at the Molecular Level. Eurasian J. Med. 2018 Jun. 50(2). 116-121. doi: 10.5152/eurasianjmed.2018.0010. 
16. Hached F., Vinatier C., Le Visage C., Gondé H., Guicheux J., Grimandi G., Billon-Chabaud A. Biomaterial-assisted cell therapy in osteoarthritis: From mesenchymal stem cells to cell encapsulation. Best Pract. Res Clin. Rheumatol. 2017 Oct. 031(5). 730-745. doi: 10.1016/j.berh.2018.05.002. 
17. Hitzl W., Stamm T., Kloppenburg M., Ritter M., Gaisberger M., van der Zee-Neuen A. Projected number of osteoarthritis patients in Austria for the next decades - quantifying the necessity of treatment and prevention strategies in Europe. BMC Musculoskelet. Disord. 2022 Feb 9. 23(1). 133. doi: 10.1186/s12891-022-05091-5. 
18. Huang H., Luo M., Liang H., Pan J., Yang W., Zeng L. et al. Meta-analysis Comparing Celecoxib with Diclofenac Sodium in Patients with Knee Osteoarthritis. Pain Med. 2021 Feb 23. 22(2). 352-362. doi: 10.1093/pm/pnaa230. 
19. Hunter D.J., Schofield D., Callander E. The individual and socioeconomic impact of osteoarthritis. Nat. Rev. Rheumatol. 2014 Jul. 10(7). 437-41. doi: 10.1038/nrrheum.2014.44. 
20. Hwang H.S., Kim H.A. Chondrocyte Apoptosis in the Pathogenesis of Osteoarthritis. Int. J. Mol. Sci. 2015 Oct 30. 16(11). 26035-54. doi: 10.3390/ijms161125943. 
21. Jette D.U., Hunter S.J., Burkett L., Langham B., Logerstedt D.S., Piuzzi N.S. et al.; American Physical Therapy Association. Physical Therapist Management of Total Knee Arthroplasty. Phys. Ther. 2020 Aug 31. 100(9). 1603-1631. doi: 10.1093/ptj/pzaa099 
22. Jomphe C., Gabriac M., Hale T.M., Héroux L., Trudeau L.E., Deblois D. et al. Chondroitin sulfate inhibits the nuclear translocation of nuclear factor-kappaB in interleukin-1beta-stimulated chondrocytes. Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2008 Jan. 102(1). 59-65. doi: 10.1111/j.1742-7843.2007.00158.x. 
23. Kapoor M., Mineau F., Fahmi H., Pelletier J.P., Martel-Pelletier J. Glucosamine sulfate reduces prostaglandin E(2) production in osteoarthritic chondrocytes through inhibition of microsomal PGE synthase-1. J. Rheumatol. 2012 Mar. 39(3). 635-44. doi: 10.3899/jrheum.110621. 
24. Kubo M., Ando K., Mimura T., Matsusue Y., Mori K. Chondroitin sulfate for the treatment of hip and knee osteoarthritis: current status and future trends. Life Sci. 2009 Sep 23. 85(13-14). 477-83. doi: 10.1016/j.lfs.2009.08.005. 
25. Kucharz E.J., Kovalenko V., Szántó S., Bruyère O., Cooper C., Reginster J.Y. A review of glucosamine for knee osteoarthritis: why patented crystalline glucosamine sulfate should be differentiated from other glucosamines to maximize clinical outcomes. Curr. Med. Res. Opin. 2016 Jun. 32(6). 997-1004. doi: 10.1185/03007995.2016.1154521. 
26. Legendre F., Baugé C., Roche R., Saurel A.S., Pujol J.P. Chondroitin sulfate modulation of matrix and inflammatory gene expression in IL-1 beta-stimulated chondrocytes — study in hypoxic alginate bead cultures. Osteoarthritis Cartilage. 2008 Jan. 16(1). 105-14. doi: 10.1016/j.joca.2007.05.020. 
27. Lubis A.M.T., Siagian C., Wonggokusuma E., Marsetyo A.F., Setyohadi B. Comparison of Glucosamine-Chondroitin Sulfate with and without Methylsulfonylmethane in Grade I–II Knee Osteoarthritis: A Double Blind Randomized Controlled Trial. Acta Med. Indones. 2017 Apr. 49(2). 105-111.
28. Maruotti N., Corrado A., Cantatore F.P. Osteoblast role in osteoarthritis pathogenesis. J. Cell. Physiol. 2017 Nov. 232(11). 2957-2963. doi: 10.1002/jcp.25969.
29. McAlindon T.E., Bannuru R.R., Sullivan M.C., Arden N.K., Berenbaum F., Bierma-Zeinstra S.M. et al. OARSI guidelines for the non-surgical management of knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2014 Mar. 22(3). 363-88. doi: 10.1016/j.joca.2014.01.003. 
30. Permuy M., Guede D., López-Peña M., Muñoz F., Caeiro J.R., González-Cantalapiedra A. Comparison of various SYSADOA for the osteoarthritis treatment: an experimental study in rabbits. BMC Musculoskelet. Disord. 2015 May 20. 16. 120. doi: 10.1186/s12891-015-0572-8. 
31. Sasarman F., Maftei C., Campeau P.M., Brunel-Guitton C., Mitchell G.A., Allard P. Biosynthesis of glycosaminoglycans: associated disorders and biochemical tests. J. Inherit. Metab. Dis. 2016 Mar. 39(2). 173-88. doi: 10.1007/s10545-015-9903-z.
32. Singh J.A., Noorbaloochi S., MacDonald R., Maxwell L.J. Chondroitin for osteoarthritis. Cochrane Database Syst. Rev. 2015 Jan 28. 1(1). CD005614. doi: 10.1002/14651858.CD005614.pub2. PMID: 25629804. 
33. Towheed T.E., Maxwell L., Anastassiades T.P., Shea B., Houpt J., Robinson V., Hochberg M.C., Wells G. Glucosamine therapy for treating osteoarthritis. Cochrane Database Syst. Rev. 2005 Apr 18. 2005(2). CD002946. doi: 10.1002/14651858.CD002946.pub2. 
34. Tsubaki M., Kato C., Manno M., Ogaki M., Satou T., Itoh T. et al. Macrophage inflammatory protein-1alpha (MIP-1alpha) enhances a receptor activator of nuclear factor kappaB ligand (RANKL) expression in mouse bone marrow stromal cells and osteoblasts through MAPK and PI3K/Akt pathways. Mol. Cell. Biochem. 2007 Oct. 304(1–2). 53-60. doi: 10.1007/s11010-007-9485-7. 
35. Uitterlinden E.J., Jahr H., Koevoet J.L., Jenniskens Y.M., Bierma-Zeinstra S.M., Degroot J. et al. Glucosamine decreases expression of anabolic and catabolic genes in human osteoarthritic cartilage explants. Osteoarthritis Cartilage. 2006 Mar. 14(3). 250-7. doi: 10.1016/j.joca.2005.10.001. 
36. Vargas Negrín F., Medina Abellán M.D., Hermosa Hernán J.C., de Felipe Medina R. Tratamiento del paciente con artrosis [Treatment of patients with osteoarthritis]. Aten. Primaria. 2014 Jan. 46 (Suppl. 1). 39-61. [Spanish]. doi: 10.1016/S0212-6567(14)70043-5. 
37. Vasiliadis H.S., Tsikopoulos K. Glucosamine and chondroitin for the treatment of osteoarthritis. World J. Orthop. 2017 Jan 18. 8(1). 1-11. doi: 10.5312/wjo.v8.i1.1. 
38. Veronese N., Cooper C., Bruyère O., Al-Daghri N.M., Branco J., Cavalier E. et al. Multimodal Multidisciplinary Management of Patients with Moderate to Severe Pain in Knee Osteoarthritis: A Need to Meet Patient Expectations. Drugs. 2022 Sep. 82(13). 1347-1355. doi: 10.1007/s40265-022-01773-5. 
39. Vincent T.L. Mechanoflammation in osteoarthritis pathogenesis. Semin. Arthritis Rheum. 2019 Dec. 49(3S). S36-S38. doi: 10.1016/j.semarthrit.2019.09.018. 
40. Wang Z., Wang R., Yao H., Yang J., Chen Y., Zhu Y., Lu C. Clinical Efficacy and Safety of Chondroitin Combined with Glucosamine in the Treatment of Knee Osteoarthritis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Comput. Math. Methods Med. 2022 Jul 25. 2022. 5285244. doi: 10.1155/2022/5285244. 
41. Xia B., Chen D., Zhang J., Hu S., Jin H., Tong P. Osteoarthritis pathogenesis: a review of molecular mechanisms. Calcif. Tissue Int. 2014 Dec. 95(6). 495-505. doi: 10.1007/s00223-014-9917-9. 
42. Zeng C., Wei J., Persson M.S.M., Sarmanova A., Doherty M., Xie D. et al. Relative efficacy and safety of topical non-steroidal anti-inflammatory drugs for osteoarthritis: a systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials and observational studies. Br. J. Sports Med. 2018 May. 52(10). 642-650. doi: 10.1136/bjsports-2017-098043.

Вернуться к номеру