Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал "Нирки" Том 12, №3, 2023

Повернутися до номеру

Вплив антиоксидантної терапії на перебіг додіалізної ХХН у пацієнта з коморбідністю

Автори: Денова Л.Д.
Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна

Рубрики: Нефрологія

Розділи: Довідник фахівця

Версія для друку


Резюме

Хронічна хвороба нирок (ХХН) майже завжди пов’язана з такими супутніми захворюваннями, як цукровий діабет (ЦД), гіперурикемія/подагра, сечокам’яна хвороба, часто з інфекцією сечовивідних шляхів, артеріальна гіпертензія, полікістоз нирок тощо. Автосомно-домінантна полікістозна хвороба нирок — це спадкове захворювання нирок (1/1000–1/400 у всьому світі), яке вражає переважно доросле населення, викликане переважно мутаціями в генах PKD1 (85–90 % випадків) і PKD2 (10–15 % випадків), які відповідно кодують протеїни: поліцистин1 (PC1) та поліцистин2 (PC2). У дорослих зі збереженою функцією нирок поширеність подагри зростає з 1 до 2 % (гіперурикемія — до 11 %), у пацієнтів із ХХН 4-ї стадії — до 32 % (гіперурикемія — до 80 %). У 70 % пацієнтів з подагрою та у 50 % пацієнтів із гіперурикемією є ХХН ≥ 2-ї стадії. ХХН сприяє зниженню екскреції сечової кислоти (UA) із сечею. У пацієнтів з ХХН за гіперурикемію вважають рівень UA в сироватці крові у жінок > 6 мг/дл і у чоловіків > 7 мг/дл. Гіперурикемія дуже часто спостерігається при гіпертонії та ЦД типу 2. У пацієнтів із захворюваннями нирок ЦД посідає основне місце серед чинників смертності та захворюваності. Запідозрити діабетичну нефропатію (ДН) у пацієнта з ЦД типу 2 можна за наявності альбумінурії і/або діабетичної ретинопатії. Ознаки ДН: потовщення базальної мембрани, розширення мезангіалу та підвищення проникності судин для альбуміну, що індукуються неферментативною глікацією колагену та ламініну. Коморбідність погано впиває на стан здоров’я пацієнтів через підвищення захворюваності та смертності. Такі пацієнти в групі ризику швидкого прогресування ХХН з переходом у термінальну стадію ХХН, яка потребує нирково-замісної терапії. Тому рання діагностика, лікування та профілактика ускладнень ХХН для таких пацієнтів є важливими. У цій статті висвітлено вплив антиоксидантної терапії на перебіг ХХН у пацієнтів з коморбідністю.

Chronic kidney disease (CKD) is almost always associated with comorbidities such as diabetes, hyperuricemia/gout, urolithiasis, often with urinary tract infection, hypertension, polycystic kidney disease, and other conditions. Autosomal dominant polycystic kidney disease is an inherited kidney disease (1/1000–1/400 worldwide) affecting mainly adults, caused predominantly by mutations in PKD1 (85–90 % of cases) and PKD2 genes (10–15 % of cases), which encode polycystin-1 and polycystin-2 proteins, respectively. In adults with preserved kidney function, the prevalence of gout increases from 1 to 2 % (hyperuricemia up to 11 %), in patients with CKD stage 4 — up to 32 % (hyperuricemia up to 80 %). 70 % of patients with gout and 50 % of patients with hyperuricemia have stage 2 CKD. CKD contributes to a decrease in the urinary excretion of uric acid. In patients with CKD, hyperuricemia is considered to be a serum uric acid level > 6 mg/dL in women and > 7 mg/dL in men. Hyperuricemia is very often observed in hypertension and type 2 diabetes. In patients with kidney disease, diabetes is a major factor of mortality and morbidity. Diabetic nephropathy can be suspected in a patient with type 2 diabetes in the presence of albuminuria and/or diabetic retinopathy. Signs of diabetic nephropathy: basement membrane thickening, mesangial expansion, and increased vascular permeability to albumin induced by nonenzymatic glycation of collagen and laminin. Comorbidity has a negative impact on patients’ health due to increased morbidity and mortality. Such patients are at risk of rapid progression of CKD into the end stage, which requires renal replacement therapy. Therefore, early diagnosis, treatment and prevention of CKD complications are important for such patients. This article highlights the impact of antioxidant therapy and phytoneering on the course of CKD in patients with comorbidities.


Ключові слова

хронічна хвороба нирок; полікістоз нирок; подагра; гіперурикемія; діабетична нефропатія; антиоксидантна терапія; глутатіон; убіхінон

chronic kidney disease; polycystic kidney disease; gout; hyperuricemia; diabetic nephropathy; antioxidant therapy; glutathione; ubiquinone


Для ознайомлення з повним змістом статті необхідно оформити передплату на журнал.


Список літератури

1. Denova L.D. The value of proteomic studies of the latest mar–kers of kidney damage in the urine to assess the course, progression and complications in patients with CKD. Ukr. J. Kidneys. 2022. 2(11). 7-20. doi: https://doi.org/10.22141/2307-1257.11.2.2022.363 [In Ukrainian].
2. Denova L.D., Ivanov D.D. Evaluation of the index of resistance and excretion of uromodulin in patients with predialysis chronic kidney disease, taking into account the index of comorbidity. Ukr. J. Kidneys. 2023. 2(12). 26-41. doi: http://doi.org/10.22141/2307-1257.12.2.2023.403 [In Ukrainian].
3. Kang E., Li Y., Kim B., Huh K.Y., Han M., Ahn J.H., et al. Identification of Serum Metabolites for Predicting Chronic Kidney Disease Progression according to Chronic Kidney Disease Cause. Metabolites. 2022 Nov 16. 12(11). 1125. doi: http://doi.org/10.3390/metabo12111125. PMID: 36422264; PMCID: PMC9696352.
4. Oh K.H., Park S.K., Park H.C., Chin H.J., Chae D.W., Choi K.H., et al.; Representing KNOW-CKD Study Group. –KNOW-CKD (KoreaN cohort study for Outcome in patients With Chronic Kidney Disease): design and methods. BMC Nephrol. 2014 May 19. 15. 80. doi: http://doi.org/10.1186/1471-2369-15-80. PMID: 24884708; PMCID: PMC4050398.
5. Duni A., Liakopoulos V., Roumeliotis S., Peschos D., Dounousi E. Oxidative Stress in the Pathogenesis and Evolution of Chronic Kidney Disease: Untangling Ariadne’s Thread. Int. J. Mol. Sci. 2019 Jul 29. 20(15). 3711. doi: http://doi.org/10.3390/ijms20153711. PMID: 31362427; PMCID: PMC6695865.
6. Denova L.D., Ivanov D.D. Quality of life of patients with pre-dialysis chronic kidney disease, its relationship with oxidant stress and uromodulin excretion. Ukr. J. Kidneys. 2023. 1(12). 12-20. doi: http://doi.org/10.22141/2307-1257.12.1.2023.389 [In Ukrainian].
7. Qu L., Jiao B. The Interplay between Immune and Metabolic Pathways in Kidney Disease. Cells. 2023 Jun 8. 12(12). 1584. doi: http://doi.org/10.3390/cells12121584. PMID: 37371054; PMCID: PMC10296595.
8. Shao G., Zhu S., Yang B. Applications of Herbal Medicine to Treat Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease. Front. Pharmacol. 2021 Apr 27. 12. 629848. doi: http://doi.org/10.3389/fphar.2021.629848. PMID: 33986666; PMCID: PMC8111540.
9. Yu A.S.L., Shen C., Landsittel D.P., Harris P.C., Torres V.E., Mrug M., et al.; Consortium for Radiologic Imaging Studies of Polycystic Kidney Disease (CRISP). Baseline total kidney volume and the rate of kidney growth are associated with chronic kidney disease progression in Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease. Kidney Int. 2018 Mar. 93(3). 691-699. doi: http://doi.org/10.1016/j.kint.2017.09.027. Epub 2017 Dec 28. PMID: 29290310; PMCID: PMC5826779.
10. Miskulin D.C., Abebe K.Z., Chapman A.B., Perrone R.D., Steinman T.I., Torres V.E., et al.; HALT-PKD Study. Health-related quality of life in patients with autosomal dominant polycystic kidney disease and CKD stages 1-4: a cross-sectional study. Am. J. Kidney Dis. 2014 Feb. 63(2). 214-26. doi: http://doi.org/10.1053/j.ajkd.2013.08.017. Epub 2013 Nov 1. PMID: 24183837; PMCID: PMC4075014.
11. Lee Z.C., Santosa A., Khor A.Y.K., Sriranganathan M.K. The Singapore Experience with Uncontrolled Gout: Unmet Needs in the Management of Patients. Cureus. 2023 Mar 25. 15(3). e36682. doi: http://doi.org/10.7759/cureus.36682. PMID: 36987445; –PMCID: PMC10039979.
12. Li Z., He L., Jiao J., Jia J., Xing H., Zhou T., et al. Musculoskeletal Ultrasound Evaluates Renal Injury and Predicts Renal Outcome in Patients with Gout. Kidney Dis. (Basel). 2022 Nov 21. 9(2). 94-103. doi: http://doi.org/10.1159/000528200. PMID: 37065606; PMCID: PMC10091006.
13. Johnson R.J., Sanchez Lozada L.G., Lanaspa M.A., Piani F., Borghi C. Uric Acid and Chronic Kidney Disease: Still More to Do. Kidney Int. Rep. 2022 Dec 5. 8(2). 229-239. doi: http://doi.org/10.1016/j.ekir.2022.11.016. PMID: 36815099; PMCID: PMC9939362.
14. Panizo S., Martínez-Arias L., Alonso-Montes C., Cannata P., Martín-Carro B., Fernández-Martín J.L., et al. Fibrosis in Chronic Kidney Disease: Pathogenesis and Consequences. Int. J. Mol. Sci. 2021 Jan 2. 22(1). 408. doi: https://doi.org/10.3390/ijms22010408. PMID: 33401711; PMCID: PMC7795409.
15. Hsu Y.C., Ho C., Shih Y.H., Ni W.C., Li Y.C., Chang H.C., Lin C.L. Knockout of KLF10 Ameliorated Diabetic Renal Fibrosis via Downregulation of DKK-1. Molecules. 2022 Apr 20. 27(9). 2644. doi: https://doi.org/10.3390/molecules27092644. PMID: 35565995; PMCID: PMC9105565.
16. Sun Y.C., Qiu Z.Z., Wen F.L., Yin J.Q., Zhou H. Revealing Potential Diagnostic Gene Biomarkers Associated with Immune Infiltration in Patients with Renal Fibrosis Based on Machine Learning Analysis. J. Immunol. Res. 2022 Apr 20. 2022. 3027200. doi: https://doi.org/10.1155/2022/3027200. PMID: 35497880; PMCID: PMC9045970.
17. Braga P.C., Alves M.G., Rodrigues A.S., Oliveira P.F. Mitochondrial Pathophysiology on Chronic Kidney Disease. Int. J. Mol. Sci. 2022 Feb 4. 23(3). 1776. doi: https://doi.org/10.3390/ijms23031776. PMID: 35163697; PMCID: PMC8836100.
18. Wang S., Liang Y., Dai C. Metabolic Regulation of Fibroblast Activation and Proliferation during Organ Fibrosis. Kidney Dis. (Basel). 2022 Mar 3. 8(2). 115-125. doi: https://doi.org/10.1159/000522417. PMID: 35527985; PMCID: PMC9021660.
19. Wang J., Li J., Zhang X., Zhang M., Hu X., Yin H. Molecular mechanisms of histone deacetylases and inhibitors in renal fibrosis progression. Front. Mol. Biosci. 2022 Sep 6. 9. 986405. doi: https://doi.org/10.3389/fmolb.2022.986405. PMID: 36148005; PMCID: PMC9485629.
20. Wei H.T., Xu Y., Tan X.Y., Jing H.Y., Ma Y.R. Shen–Kang Injection Attenuates Renal Fibrosis by Inhibiting EMT and Regulating the Wnt/β-Catenin Pathway. Evid Based Complement Alternat. Med. 2022 Jun 28. 2022. 9705948. doi: https://doi.org/10.1155/2022/9705948. PMID: 35800011; PMCID: PMC9256403.
21. Amatruda J.G., Katz R., Sarnak M.J., Gutierrez O.M., Greenberg J.H., Cushman M., et al.; CKD Biomarkers Consortium. Biomarkers of Kidney Tubule Disease and Risk of End-Stage Kidney Disease in Persons With Diabetes and CKD. Kidney Int. Rep. 2022 Apr 5. 7(7). 1514-1523. doi: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2022.03.033. PMID: 35812302; PMCID: PMC9263389.
22. Zhang Y., Jin D., Duan Y., Zhang Y., Duan L., Lian F., Tong X. Bibliometric Analysis of Renal Fibrosis in Diabetic Kidney Disease From 1985 to 2020. Front. Public Health. 2022 Feb 4. 10. 767591. doi: https://doi.org/10.3389/fpubh.2022.767591. PMID: 35186833; PMCID: PMC8855938.
23. Denova L.D., Ivanov D.D. Influence of oxidative, carbonyl, and nitrosative stresses on the course of CKD. Ukr. J. Kidneys. 2022. 1(11). 57-65. doi: https://doi.org/10.22141/2307-1257.11.1.2022.360.
24. Vašková J., Kočan L., Vaško L., Perjési P. Glutathione-Related Enzymes and Proteins: A Review. Molecules. 2023 Feb 2. 28(3). 1447. doi: 10.3390/molecules28031447. PMID: 36771108; PMCID: PMC9919958.
25. Giustarini D., Milzani A., Dalle-Donne I., Rossi R. How to Increase Cellular Glutathione. Antioxidants (Basel). 2023 May 13. 12(5). 1094. doi: 10.3390/antiox12051094. PMID: 37237960; –PMCID: PMC10215789.
26. Mantle D., Lopez-Lluch G., Hargreaves I.P. Coenzyme Q10 Metabolism: A Review of Unresolved Issues. Int. J. Mol. Sci. 2023 Jan 30. 24(3). 2585. doi: 10.3390/ijms24032585. PMID: 36768907; PMCID: PMC9916783.
27. Jarmuszkiewicz W., Dominiak K., Budzinska A., Wojcicki K., Galganski L. Mitochondrial Coenzyme Q Redox Homeostasis and Reactive Oxygen Species Production. Front. Biosci. (Landmark Ed.). 2023 Mar 23. 28(3). 61. doi: 10.31083/j.fbl2803061. PMID: 37005764.

Повернутися до номеру