Журнал «Медицина неотложных состояний» 2(9) 2007
Вернуться к номеру
Кома, смерть мозга. Клинические вопросы и ответы
Авторы: ADRIAN A. JARQUIN-VALDIVIA, MD, DAVID BONOVICH, MD,
Neurology University of California, Сан-Франциско, США
Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Медицина неотложных состояний
Версия для печати
1. Дайте определение комы
Кома — патологическое состояние, при котором больной находится без сознания и выглядит спящим. Он ни на что не реагирует и не осознает ни внешних стимулов, ни внутренних потребностей. Больной, пребывающий в коме, не в состоянии общаться с окружающими.
2. Дисфункция каких анатомических структур приводит к коме?
Кома возникает либо при двусторонней дисфункции полушарий мозга, либо при поражении ретикулярной активирующей системы (РАС).
3. Что можно сказать о причине комы, зная, при поражении каких структур она развивается?
Дисфункция полушарий мозга или РАС мозгового ствола может быть следствием органических или метаболических поражений. Органические поражения РАС ствола мозга обычно сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой, так как вблизи мозгового ствола находятся ядра многих черепных нервов, начинаются восходящие и нисходящие тракты. Что касается полушарий мозга, то их органическое поражение должно быть обширным, чтобы вызвать кому. При отсутствии очаговой неврологической симптоматики кома обычно бывает результатом общего интоксикационного или метаболического подавления полушарий мозга и/или РАС.
4. Каковы первоочередные действия при ведении больного с комой?
В первую очередь следует заняться дыхательными путями, дыханием и кровообращением. Кислород должен подаваться через маску; необходимо обеспечить доступ к сосудам. При нефункциональном состоянии дыхательных путей показана интубация. Если после выяснения анамнеза и проведения физикального и неврологического исследования причина комы остается неясной, следует приступить к эмпирическому лечению обратимых причин (энцефалопатия Вернике, передозировка наркотиков) путем введения тиамина и налоксона. Необходимо прямо у постели больного измерить уровень глюкозы в крови; при наличии гипогликемии следует ввести D50W (25–50 г глюкозы).
5. Опишите диагностический подход к больным в коматозном состоянии
При коме важен системный подход. Анамнез, собранный со слов родственников, друзей или парамедиков, может продемонстрировать очевидную причину: например, передозировку наркотиков или алкоголя, сепсис или аномалии углеводного обмена. Общий физикальный осмотр, начинающийся с оценки жизненно важных функций и последовательно охватывающий голову, глаза, уши, нос и глотку, а также легкие, сердце, живот, конечности и кожу, может помочь идентифицировать инфекционные причины, расстройства дыхательной и сердечной деятельности или печеночную недостаточность, особенно у больных с хроническими заболеваниями печени. Пристальное внимание должно уделяться осмотру кожи и слизистых оболочек на предмет наличия следов от инъекций и признаков эмболии, а также глазного дна с целью выявления застойных дисков зрительных нервов, что указывает на повышение внутричерепного давления. Оценка жизненных признаков может указывать на инфекционную причину или респираторное расстройство. Необходимо осмотреть шею, чтобы определить, нет ли ригидности затылочных и шейных мышц, которая указывает на возможность раздражения мозговых оболочек. Ректальное исследование выполняется на предмет установления наличия крови в стуле. Хотя полный неврологический осмотр бывает невозможен, можно проверить стволовые рефлексы и поискать очаговые двигательные аномалии, а также анизорефлексию, включая стопные знаки. Необходимо определить и зафиксировать характер дыхания.
6. Соотнесите перечисленные клинические признаки с соответствующими причинами комы
Сыпь в виде пурпуры должна наводить на мысль о менингококкемии. Признак Баттла (синюшный кровоподтек за ухом в связи с переломом основания черепа), истечение ликвора из носа или другие признаки травмы на лице указывают на черепно-мозговую травму как причину комы. Двусторонняя неподвижность зрачков с отсутствием реакций наводит на мысль о передозировке атропина или скополамина. Неподвижный расширенный зрачок, с одной стороны, говорит о параличе III черепного нерва, вторичном по отношению к вклинению височной доли, но, с другой стороны, наблюдался и у психиатрических больных, которые закапывали себе в глаза атропиноподобные препараты. Ригидность шейных мышц указывает на менингит или субарахноидальное кровоизлияние. Гинекомастия и сосудистые звездочки связаны с хронической печеночной патологией и свидетельствуют о печеночной недостаточности и злоупотреблении алкоголем как возможных причинах комы. Двустороннее точечное сужение зрачков обычно наблюдается при передозировке наркотиков. Кровянистые выделения из носа в сочетании с односторонним хемозом указывают на мукоромикоз, который связан с диабетическим кетоацидозом. Миоклонии типичны для метаболических энцефалопатий, особенно для аноксии. Стволовой инфаркт может повлечь за собой состояние, при котором больной не может общаться ни жестами, ни посредством речи, а потому кажется пребывающим в коме: состояние, известное как синдром псевдокомы (locked-in). Такие больные находятся в сознании, бодрствуют и обычно могут общаться при помощи вертикальных движений глаз. Энцефалопатия Вернике может проявиться внезапной комой; общим знаменателем здесь оказывается плохое питание, не алкоголизм. Через несколько дней после перелома длинных трубчатых костей может развиться спутанность сознания, переходящая в кому с гипоксемией и характерной для жировой эмболии петехиальной сыпью.
2007/ST109/Untitled-1.gif)
7. Каким образом обнаружение новой очаговой патологии при неврологическом осмотре влияет на ведение больного в коматозном состоянии?
Очаговая неврологическая патология обычно указывает на органическое поражение ЦНС: опухоль, абсцесс, инфаркт или кровоизлияние. Очаговая метаболическая недостаточность может наблюдаться при гипогликемии и энцефалопатии Вернике. На ранних этапах ведения таких больных обязательными методами исследования должны быть КТ или МРТ, так как они позволяют исключить поражения, требующие агрессивных медикаментозных и/или хирургических вмешательств, а также оценить прогноз.
8. Исключает ли отсутствие очага при неврологическом осмотре объемный процесс как причину комы?
Нет. Большинство случаев комы без очаговых симптомов связано с интоксикационно-метаболическими нарушениями, однако двусторонние субдуральные гематомы, субарахноидальные кровоизлияния, гидроцефалия (сообщающаяся и несообщающаяся), травмы с диффузным поражением аксонов (ДПА) и двусторонние поражения лобных долей могут не давать никаких значительных очаговых аномалий, видимых при неврологическом осмотре.
9. Какие первоочередные лабораторные исследования показаны при коме неясной этиологии?
Анализ крови и мочи на наличие наркотиков, определение уровня алкоголя в крови, полный анализ крови, определение содержания электролитов в сыворотке, глюкозы, кальция, магния, креатинина, азота мочевины крови (остаточного азота), функциональные печеночные пробы, анализ функции щитовидной железы. Обязательным является анализ газа артериальной крови. При подозрении на инфекцию необходимо сделать посев крови, мочи и мокроты. В самом начале необходимо снять электрокардиограмму. Если случай неясен, а также при наличии очаговой неврологической симптоматики показана КТ головы. При подозрении на первичную инфекцию ЦНС показана люмбальная пункция, но она возможна только после исключения объемного процесса.
10. Опишите подход к больному с травмой, находящемуся в коматозном состоянии
Хотя в целом подход остается тем же, нужно иметь в виду, что у больных с травмой высока вероятность органической причины комы. К таким причинам относятся: субдуральная и эпидуральная гематомы, очаговое внутримозговое кровоизлияние с объемным эффектом и смещением срединных структур, двусторонние ушибы мозга и ДПА. Следует подумать и о других причинах, например: стволовой инфаркт, гипертензивное кровоизлияние, гипоксия, гипо- или гипергликемия, употребление наркотиков и алкоголя или первичный объемный процесс в ЦНС (например, абсцесс или опухоль). Если при осмотре у больного выявляются очаговые симптомы, такие как паралич III черепного нерва, показаны немедленная КТ и неотложная неврологическая помощь или консультация нейрохирурга.
11. Какие самые частые причины комы в отделении интенсивной терапии?
Причины комы в медико-хирургическом (не травматологическом) ОИТ чаще всего интоксикационно-метаболического характера и нередко бывают многофакторными. Если исключены седативное воздействие и параличи, то следующими по частоте причинами оказываются сепсис, гипотензия, гипоксия, гипотермия, нарушения кислотно-щелочного баланса, аномальные уровни глюкозы и электролитов, а также побочные эффекты медикаментозного лечения. Коме часто способствуют печеночная и почечная недостаточность с уремией. Такие первичные инфекции ЦНС, как менингит и энцефалит, встречаются реже, но должны учитываться при соответствующих обстоятельствах. При тяжелой коагулопатии необходимо исключить внутричерепное кровоизлияние и субдуральные гематомы. Очаговая симптоматика при неврологическом осмотре указывает на такую органическую патологию ЦНС, как инфаркт, опухоль или абсцесс, и требует оценки при помощи КТ или МРТ. Если для комы нет никакой очевидной причины, показана электроэнцефалография для исключения бессудорожного эпилептического статуса.
12. Какие другие состояния способны имитировать кому?
— Синдром псевдокомы locked-in: развивается при обширном поражении моста. Больные могут двигать глазными яблоками по вертикали, но не способны ни к каким иным движениям и реакциям.
— Синдром Гийена — Барре: острое заболевание периферических нервов, характеризующееся восходящей мышечной слабостью, которое при обширном поражении может вызвать состояние деэфферентации — больной не находится в коме, но не может пошевелиться.
— Ботулизм: острая интоксикация Clostridium botulinum, сопровождающаяся нисходящей мышечной слабостью. Сначала возникают парезы экстраокулярных и глоточных мышц (с диплопией, дизартрией и дисфагией), которые быстро перерастают в диффузную мышечную слабость.
— Нейромиопатии при тяжелых заболеваниях и острая тетраплегическая миопатия — состояния, встречающиеся в ОИТ, при обширном поражении могут вызывать глубокие парезы и онемение.
— Кататония: редкое проявление тяжелой депрессии, при котором в ходе физикального исследования выявляется восковая гибкость, а в анамнезе нет указаний на анатомическую, интоксикационную или метаболическую мозговую патологию. Состояние может улучшиться под влиянием электросудорожной терапии.
— Психогенное состояние: в редких случаях напоминающее кому состояние может возникать в структуре психосоматического расстройства. Его можно диагностировать путем тщательного сбора анамнеза и физикального исследования, включая окулокалорическую пробу.
Смерть мозга
1. Что такое смерть мозга?
Смерть мозга была впервые описана Молларе и Гулоном в 1959 г. как «coma depasse» (запредельная кома). Технический прогресс в медицине позволил врачам поддерживать функционирование организма при отсутствии мозговой деятельности. Успехи трансплантологии в начале 60-х годов прошлого века и потребность в донорских органах породили необходимость в медицинском и юридическом определении смерти мозга. Эта необходимость привела к опубликованию Гарвардских критериев в 1968 г. К последующим модификациям относятся более строгие требования к определению апноэ, распознавание стойких спинальных рефлексов в условиях смерти мозга и дополнительные тесты для подтверждения отсутствия мозговой функции. Президентская комиссия по изучению этических проблем в медицинских, биомедицинских и поведенческих исследованиях (1981) ввела «Единое определение акта смерти», где смерть определяется так: «1. Необратимое прекращение циркуляторных и респираторных функций. 2. Необратимое прекращение всех функций всего мозга, включая мозговой ствол».
2. В чем заключаются современные дополнения определения смерти мозга?
Диагноз смерти мозга выставляется клинически. Он основывается на определенных предпосылках (установление причины и исключение обратимых причин) и клинических признаках. Такой диагноз требует подписи двух лицензированных врачей.
1. Прекращение мозговой функции. Этот диагноз требует клинически очевидного состояния глубокой комы (3 балла по шкале ком Глазго). Больной не воспринимает болезненные стимулы и не реагирует на них. Истинная децеребрационная или декортицированная позы не являются подтверждением диагноза смерти мозга. В некоторых случаях предпочтительно выполнить один или несколько подтверждающих тестов.
2. Прекращение функции мозгового ствола. Этот диагноз требует отсутствия стволовых рефлексов, включая зрачковые, корнеальные, мандибулярный, глоточные, кашлевой, глотательный, гримасный и зевательный, а также любых спонтанных или индуцируемых экстраокулярных движений на фоне апноэ, сохраняющегося, несмотря на адекватную стимуляцию дыхания (рСО2 > 60). Если стволовые рефлексы нельзя с уверенностью оценить клинически (как это бывает при тяжелой травме лица), рекомендуются подтверждающие тесты. При отсутствии подтверждающих тестов больного следует непрерывно наблюдать в отделении интенсивной терапии на протяжении 12 ч. При подозрении на аноксическое поражение рекомендовано 24-часовое наблюдение. Отсутствие мозгового кровообращения, подтвержденное церебральной ангиографией, является единственным показателем прекращения мозговой деятельности, который не требует дополнительного клинического наблюдения и лабораторной оценки для подтверждения диагноза смерти мозга.
3. Когда можно объявить, что мозг больного мертв?
На основании данных кратких обзоров, проведенных Питтсом (Pitts, 1984) и Уидждиксом (Wijdicks, 2001), а также Согласованного заявления Американской академии неврологии (1995) были суммированы нынешние критерии смерти мозга. Они изложены в следующем виде:
1. Должна быть известна причина мозговой патологии. Причину мозговой патологии можно установить клинически при помощи тщательного сбора анамнеза и физикального исследования. Помогают этому лабораторные исследования, например: анализы крови, свертываемости, определение содержания электролитов, газов крови, токсических веществ в сыворотке и моче, исследование цереброспинальной жидкости. Однако в основном для убедительного доказательства необратимого повреждения мозга выполняются диагностические визуализирующие исследования. Для подтверждения причины мозговой патологии осуществляются КТ, МРТ и в некоторых случаях церебральная ангиография.
2. Необходимо исключить метаболическое и токсическое угнетение деятельности ДПС. Обратимые причины очевидной смерти мозга должны быть исключены и отражены в истории болезни. К ним относятся такие фармакологические агенты, как барбитураты, бензодиазепины и блокаторы нервно-мышечной передачи; эндогенные метаболические расстройства, например тяжелая печеночная энцефалопатия, гиперосмолярная кома, гипонатриемия и уремия; тяжелая системная гипотензия с сопутствующим снижением мозгового кровотока; гипотермия. Исчезновение терморегуляции часто связано со смертью мозга. До выставления диагноза смерти мозга необходимо восстановить нормотермию (> 32 °С).
3. Не должно быть никаких видимых признаков мозговой деятельности. Диагноз смерти мозга требует отсутствия каких бы то ни было данных в пользу сохранения мозговой функции. Больной не должен реагировать на раздражители; у него не должно быть никаких спонтанных движений; должна отсутствовать реакция на болевые раздражители; не должно быть признаков стволовой деятельности. Необходимо исключить возможность фармакологической нервно-мышечной блокады, используя данные анамнеза и/или прибегнув к стимуляции периферических нервов. Следует исключить синдром псевдокомы (locked-in), для чего больному приподнимают веки и предлагают подвигать глазными яблоками вверх, вниз и в стороны.
4. Как демонстрируется прекращение стволовой деятельности?
Отсутствие стволовых функций подтверждается отсутствием стволовых рефлексов и наличием апноэ. Тесты для проверки стволовой деятельности:
1. Реакция зрачков на свет. При смерти мозга зрачки неподвижны и либо среднего размера, либо расширены (5–8 мм), на свет не реагируют. Реакции зрачков у больных, находящихся в критическом состоянии или в коме:
— маленькие, реагируют на свет: метаболическая причина или воздействие седативных препаратов (например, атропиновых, адренергических);
— расширенный и неподвижный зрачок с одной стороны: парез III черепного нерва (тенториальное вклинение).
2. «Глаза куклы», или окулоцефалический рефлекс: тест для проверки функции среднего мозга, моста и продолговатого мозга. У больного в коматозном состоянии с интактным мозговым стволом поворот глаз при внезапном повороте головы в сторону запаздывает. При поражении ствола этого запаздывания движения глаз нет. У больных, находящихся в сознании, данный рефлекс отсутствует. Указанный прием следует выполнять, лишь убедившись в стабильности шейного отдела позвоночника.
3. Холодовой калорический, или окуловестибулярный, рефлекс: тест для проверки функции среднего мозга, моста и продолговатого мозга. Этот рефлекс сохраняется даже после исчезновения окулоцефалического рефлекса; следовательно, его наличие важно установить у больных с отсутствующим окулоцефалическим рефлексом. Тест выполняется путем орошения интактных и проходимых каналов наружного уха (по одному за раз, с интервалом 5 мин) 50 мл ледяной воды; глаза в это время удерживаются открытыми. При нормальном рефлексе возникает нистагм, быстрая составляющая которого направлена в сторону, противоположную стороне стимуляции. Если связь интактного ствола с конечным мозгом утрачена, то глаза тонически, без нистагма, отклоняются в сторону орошения. Обширное поражение ствола или смерть мозга приводят к полному отсутствию движений глаз.
4. Функция продолговатого мозга. Отсутствие функции продолговатого мозга демонстрируется отсутствием кашлевого и глоточных рефлексов, но самым надежным показателем смерти продолговатого мозга является прекращение спонтанных дыхательных движений, что демонстрируется при выполнении теста на апноэ.
5. Отсутствуют ли спинальные рефлексы при смерти мозга?
Нет. Современными исследователями признается сохранность спинальных рефлексов при смерти мозга; они выявляются приблизительно у 75 % больных с документально подтвержденной смертью мозга. Часто присутствуют глубокие сухожильные рефлексы.
6. Какие имеются показания к проведению подтверждающих тестов при предполагаемой смерти мозга?
При смерти мозга подтверждающих тестов не требуется, они не заменяют клинически критерии. Их можно выполнить при неопределенных результатах теста на апноэ, гиперкапнии, сильном ожирении (которое затрудняет выявление дыхательных движений), тяжелой застойной сердечной недостаточности и/или гемодинамической нестабильности, а также при тяжелой травме лица (которая затрудняет или делает невозможным осмотр лица и глаз). Подтверждающие тесты могут пригодиться при трансплантации органов.
7. Какие существуют общепринятые тесты, подтверждающие смерть мозга?
Есть две разновидности подтверждающих тестов: фиксирующие исчезновение биоэлектрической активности (электроэнцефалография, сенсорно вызванные потенциалы, стволовая аудиально вызванная реакция) и фиксирующие прекращение кровотока (панцеребральная ангиография, сцинтиграфия, транскраниальная допплерография).
Контрастная ангиография. Эта инвазивная техника требует катетеризации доступом через бедренную или подмышечную артерию. Для достоверного теста необходима визуализация экстракраниальных сонных артерий и вертебробазилярной системы. Позитивным является тест, который не показывает никакого потока внутри черепной коробки. В типичных случаях столбик красителя симметрично истончается на фоне незаполненных сонных артерий (псевдоокклюзия) или имеет место внезапный блок на основании черепа. Это выражение контрастирует с двусторонним заполнением наружной каротидной системы. Вертебральные сосуды исчезают у атлантоокципитального сочленения. В редких случаях на фоне ската видна основная артерия. Венозная фаза не визуализируется. Тест может быть опасным для больного, так как требует транспортировки в помещение для ангиографии и введения контрастного вещества.
Радиоизотопное сканирование — неинвазивный простой и безопасный метод измерения церебрального кровотока. При помощи портативных гамма-камер обследование можно выполнить за 15 мин непосредственно у постели больного. Тест сопровождается внутривенным болюсным введением 99mТс в виде пертехнетата натрия (15–21 мКи для взрослого) или меченного 99mТс гексаметилпропиленаминоксима, после чего на протяжении 60 с через каждые 3 с делаются снимки в передней проекции. Фон, соответствующий наружной каротидной системе, исключается техникой вычитания или наложением жгута на область лба для выключения скальпового кровотока. При нормальном церебральном кровотоке на последовательных снимках видна активность над общими сонными артериями — передней и средней мозговыми артериями — капиллярами — сагиттальным синусом — внутренними яремными венами с двух сторон. Иногда бывает, что вены скальпа опорожняются в сагиттальный синус, что приводит к минимальной поздней активности сагиттального синуса на фоне отсутствия видимой артериальной активности.
Транскраниальная допплерография. Эта развивающаяся технология является самым простым и быстрым тестом, не требует транспортировки больного из отделения интенсивной терапии. Для смерти мозга типична регистрация осциллирующего потока или систолических спайков. Эти находки следует продемонстрировать двумя замерами, разделенными 30-минутным интервалом. Никаких сообщений о выживании детей или взрослых с клинически умершим мозгом, у которых регистрируются подобные транскраниальные паттерны, нет. Исследование охватывает билатеральные экстракраниальные сосуды (общие сонные артерии, внутренние сонные артерии и позвоночные артерии) и все билатеральные внутренние артерии. Примерно у 15 % больных этот тест не удается выполнить, особенно у пожилых. Надежность теста снижается при дренировании желудочков или дефектах черепа, препятствующих повышению внутричерепного давления.
8. Какую роль в диагностике смерти мозга играет ЭЭГ?
ЭЭГ является общепринятым тестом для подтверждения смерти мозга. Опубликованные рекомендации касаются таких факторов, как положение электродов, время записи и условия импеданса. К факторам, способным привести к изоэлектрической ЭЭГ, неотличимой от картины при смерти мозга, относится гипотермия, которая вызывает преходящее обратимое ЭЭГ-молчание. Поэтому для электроэнцефалографического определения смерти мозга необходима температура тела, как минимум равная 32 °С (90 °F). Кардиоваскулярный шок также может вызвать обратимое ЭЭГ-молчание. В этом случае исчезновение электрической активности является вторичным по отношению к сниженной церебральной перфузии, являющейся следствием системной гипотензии. Электрическую активность можно восстановить, повышая системное артериальное давление. Следовательно, системное кровяное давление, составляющее как минимум 80 мм рт.ст., является предварительным условием для диагностики смерти мозга по данным ЭЭГ. К ЭЭГ-молчанию может привести интоксикация барбитуратами (барбитуровая кома) или другими препаратами, угнетающими ЦНС (бензодиазепины, трихлорэтилен). Поэтому для надежного ЭЭГ-определения смерти мозга необходимо исключить возможность передозировки лекарств путем тщательного сбора анамнеза и/или при помощи соответствующего токсикологического скрининга. Большинство препаратов, угнетающих ЦНС, не дает клинических критериев, обязательных для постановки диагноза смерти мозга, из-за своего воздействия на величину зрачков (в большинстве случаев зрачки становятся узкими). Исключениями являются скополамин и глутетимид, которые расширяют зрачки.
9. Обсудите роль стволовой аудиально вызванной реакции (САВР) в диагностике смерти мозга
При смерти мозга стволовые и аудиальные реакции с коротким латентным периодом отсутствуют. Наблюдение, согласно которому при смерти мозга все компоненты САВР после волн I или II отсутствуют, но сохраняются при интоксикационных и метаболических расстройствах, говорит о том, что эту реакцию можно использовать при оценке больных, у которых подозревается кома интоксикационной этиологии (в частности, барбитуровая, которая, как известно, приводит к изоэлектрической ЭЭГ).
10. Назовите сердечные проявления смерти мозга
Несмотря на интенсивную поддержку сердечно-сосудистой деятельности, у больных с установленной смертью мозга в течение 1 нед. развивается кардиоваскулярный коллапс. Фактически большинство больных умирает в течение 2 дней после диагностирования смерти мозга. Вариативность сердечного ритма исчезает (утрата вагальной функции), а также исчезает его реакция на атропиноподобные препараты. К ЭКГ-изменениям, связанным с начальной стадией смерти мозга, относятся расширение комплекса QRS (волны Осборна), удлинение сегмента QT и неспецифические изменения ST.
Последующие стадии смерти мозга отмечены брадикардией, сопровождающейся нарушениями проводимости, включая атриовентрикулярную блокаду и задержки межжелудочковой проводимости. На заключительных стадиях смерти мозга довольно часто наблюдается фибрилляция предсердий, причем активность предсердий нередко сохраняется и после исчезновения желудочковых комплексов.
11. Можно ли предсказать, у каких больных, находящихся в коматозном состоянии, наступит смерть мозга?
Этого с точностью предсказать невозможно, даже несмотря на то, что в ряде исследований были установлены клинические параметры, указывающие на плохой неврологический исход. Лучшими показателями тяжести неврологического исхода являются сумма баллов, подсчитанная по шкале ком Глазго, при поступлении больного в стационар и уровень стволовой деятельности, наблюдаемый в первые 24 ч после поступления. Очень плохой прогностический признак — отсутствие при первичном осмотре зрачковой реакции на свет или корнеальных рефлексов. Через 72 ч после мозгового инсульта повышается прогностическая ценность моторной реакции на болевое раздражение. Отсутствие реакции или постуральная реакция говорят о плохом неврологическом восстановлении.