Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта

Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта

Журнал «Медицина неотложных состояний» 5(18) 2008

Вернуться к номеру

Невідкладні нетравматичні стани черевної порожнини: візуалізація та втручання при гострих станах підшлункової залози (Частина 1)

Авторы: Carlo Procacci, Giancarlo Mansueto, Mirco D’Onofrio, Anna Garparini, Rosa Maria Ferrara, Massimo Falconi, Department of Radiology, Department of Surgeny, University Hospital «G.B. Rossi», Verona, Italy

Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Медицина неотложных состояний, Гастроэнтерология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Невідкладні стани підшлункової залози, що не пов’язані з травмами, можуть бути наслідком більш тяжкої патології підшлункової залози (гострий та хронічний панкреатит, пухлини) або інтервенційного чи хірургічного лікування, здійсненого з приводу зазначених вище уражень. Гострі стани підшлункової залози спричинені інфекціями підшлункової залози із залученням органів, структур та прилеглих просторів при захворюванні підшлункової залози та при судинних ускладненнях. Гострі стани підшлункової залози є звичайним явищем при захворюваннях підшлункової залози і можуть загрожувати життю пацієнта, навіть незважаючи на діапазон тяжкості клінічних проявів. Невідкладне радіологічне виявлення уражень разом із правильним терапевтичним черезшкірним радіологічним підходом у будь-який момент інтервенційної процедури є кращим порівняно з хірургічною операцією або при виконанні до операції може оптимізувати її результати. Таке виявлення має особливе значення в лікуванні таких пацієнтів. Ця стаття розглядає роль радіології та інтеграцію візуалізації зі втручанням у випадках гострих станів підшлункової залози.


Ключевые слова

гострий некротичний панкреатит, абсцес черевної порожнини, інтервенційна радіологія, фістула підшлункової залози, кровотеча, терапевтична емболізація.

Вступ

Невідкладні стани підшлункової залози, не пов’язані з травмами, можуть бути наслідком більш тяжкої патології підшлункової залози (гострий і хронічний панкреатит, пухлини), інтервенційного або хірургічного лікування, здійснюваного з приводу зазначених вище уражень.

Радіологія при лікуванні невідкладних станів підшлункової залози має два аспекти. З одного боку, вона ідентифікує ураження, а з іншого — коли діагноз уже встановлено і топографічні характеристики уражень визначені, радіолог має перейти до лікування, зважаючи на те, що інтервенційна процедура краща за хірургію, або, у разі виконання до операції, оптимізує її результати.

Гострі стани підшлункової залози спричинені інфекціями підшлункової залози із залученням органів, структур та прилеглих просторів упродовж хвороби підшлункової залози, а також судинними ускладненнями. Тут ураховуються всі ускладнення з боку підшлункової залози з характеристикою невідкладного стану, включаючи залучення печінки та жовчних шляхів, що буде обгрунтовано нижче.

Інфекція підшлункової залози

Інфекція є найсерйознішим фактором ризику в пацієнтів із запаленням підшлункової залози. Невідкладне розпізнавання цього ускладнення має найважливіше значення, оскільки воно свідчить на користь не терапевтичного, а інтервенційного або хірургічного лікування [1, 2].

Діагностика інфекції підшлункової залози

Що стосується інфекції підшлункової залози, то слід диференціювати різні ураження з різноманітними етіопатогенетичними, клінічними та патоморфологічними характеристиками: некротична інфекція; абсцес підшлункової залози; інфікована псевдокіста [3]. Ця різниця є важливою, оскільки вона впливає на вибір терапії [4].

Інфекційний некроз підшлункової залози виникає лише в тих пацієнтів, які мають тяжкий гострий панкреатит (ГП), що відзначається у 30–70 % випадків [1, 5]. 80 % пацієнтів із гострим панкреатитом помирають від септичних ускладнень після інфекції підшлункової залози з некрозом тканини [5, 6]. Переважно відбувається інфікування грамнегативними бактеріями, особливо Escherichia Coli та Enterococcus. Інфікування анаеробними бактеріями та грибами відбувається рідше [5]. Інфікування відбувається шляхом діапедезу крізь стінки товстої кишки. Гематогенне або міліарне інфікування спричинює рефлюкс жовчі в підшлунковозалозну протоку, що трапляється зрідка [7]. Імовірність інфекції зростає пропорційно тяжкості гострого панкреатиту, що фіксується тестом Ranson і шляхом КТ-досліджень. У випадках гострого панкреатиту 58 % осіб інфікуються з 5 або більше ознаками за Ranson [8].

Некротична інфекція частіше виникає через 15–20 днів після клінічного початку гострого панкреатиту [8], і можливо підозрювати її клінічно. Якщо інфікування виникло раніше, то септична фаза перекриває токсемічну так, що ці дві фази клінічно не розрізняються, однак підвищення температури з гострим некротичним панкреатитом слід розглядати як підозру інфекції. Тому негайно потрібна діагностика, оскільки інфекція, яку не лікують відразу і правильно, швидко розвивається в септичний шок. Септичні пацієнти помирають від неспроможності багатьох органів. Рівень смертності нелікованого інфекційного некрозу складає 100 % [9].

Ультрасонографія може продемонструвати скупчення інфікованої панкреатичної рідини (рис. 1a, b). На жаль, дослідження ділянки підшлункової залози часто ускладнене через метеоризм кишечника. Комп’ютерна томографія (КТ) є дослідженням вибору при гострому панкреатиті; скупчення мають неправильну морфологію та переважно займають малу сумку, лівий передній принирковий простір, поперечну ободову кишку або брижі (рис. 1c, d). Хибнонегативні помилки є дуже рідкісними. Накопичення рідини може бути неправильно інтерпретовано як заповнена рідиною петля кишки або як дилатація жовчного міхура при розташуванні у відповідній ділянці. КТ може виявити наявність та об’єм некротичних накопичень, їх топографічне розташування [1, 8, 10, 11].

Місце та об’єм некрозу корелює з тяжкістю хвороби [12]. КТ показує одне або більше гіподенсних накопичень, що не змінюються після введення контрастної речовини (рис. 2а, b). Інфекцію можна підозрювати лише при виникненні пухирців газу в середині накопичення (рис. 3а, b), що свідчить про наявність анаеробних бактерій, які трапляються в менше ніж 20 % випадків [1, 8, 10, 11]. Імовірність, хоча і дуже рідкісна, наявності газу, спричиненого стерильним некрозом, також була описана [13]. Точне визначення інфекції підшлункової залози можна зробити тільки за допомогою голкової аспірації (рис. 3с). Коли гнійна природа аспірованої рідини нез’ясована, слід провести культуральне дослідження [1, 2, 8, 10, 11, 14]. Для того, щоб вирішити, яке лікування призначити, необхідно визначити ступінь текучості накопичення.

Фактично при наявності некротичних продуктів розпаду або інфікованих секвестрів паренхіми операція є необхідною, оскільки неможливо видалити їх за допомогою черезшкірного дренажу [15, 16]. Визначити вміст накопичення за допомогою КТ важко (рис. 2а, b), тоді як за допомогою МРТ ці дані отримати легше (рис. 2с, d). На Т2-зважених зображеннях можна розрізнити гіперінтенсивну інфіковану рідину та некротичну тканину, що виявляється чітко гіпоінтенсивною [4].

Абсцес підшлункової залози є накопиченням гнійної рідини, оточеним фіброзною капсулою, прилеглою до підшлункової залози [2, 10]. Множинні абсцеси трапляються приблизно в 30–39 % випадків.

Абсцес, що є вторинним щодо ГП, імовірно починається як некротична інфекція підшлункової залози. Патогенні агенти мають переважно кишкове походження. Прогресивне розрідження некротичної тканини призводить в основному до утворення рідкого накопичення гною та секреції підшлункової залози.

Абсцес з’являється пізніше, ніж інфікування некрозу, зазвичай після 4-го тижня, і виражається підвищенням температури та лейкоцитозом [2, 5, 10], яким передує короткий період відносного благополуччя.

КТ показує переважно рідке гіподенсне накопичення підшлункової залози, відмежованого тонкою, щільною стінкою (рис. 4). Диференціальна діагностика між інфікованим некрозом та абсцесом є важливою, оскільки останній можна успішно лікувати засобами черезшкірного дренажу [4, 10, 17]. Найбільш надійним дослідженням щодо цього нині є МРТ [4].

Післяхірургічний абсцес, ускладнення у вигляді розходження анастомозу кишки або жовчних шляхів та підшлункової залози має такі ж ознаки [17, 18]. У 10 % пацієнтів, які пройшли панкреатодуоденектомію, абсцес підшлункової залози ускладнює післяопераційний період. Післяопераційні абсцеси можуть мати перипанкреатичне розташування або, розвиваючись у перитонеальних просторах, виявляються під діафрагмою, під печінкою, в ділянці таза (рис. 5) [17, 18].

Інфікована псевдокіста є накопиченням інфікованої рідини у фіброзній капсулі, розташованій у ділянці підшлункової залози. Псевдокіста може бути діагностована за допомогою ультразвуку (рис. 6а) або КТ (рис. 6b). Діагноз інфекції визначають візуалізаційними методами, коли є пухирці газу в псевдокісті (рис. 6с, d). Більшість пацієнтів з інфікованою псевдокістою підшлункової залози септичні.

Псевдокісти можуть сполучатися за допомогою системи протоків підшлункової залози. Виявлення цього сполучення засобами КТ або ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії (рис. 7) важливе для планування лікування, але негативно впливає на результати черезшкірного лікування [19, 20].

Черезшкірне лікування інфекції підшлункової залози

Черезшкірний катетерний дренаж є добре розробленою інтервенційною методикою в лікуванні панкреатичної інфекції. Узагалі, більшість умісту інфікованого накопичення підшлункової залози є в’язкою і містить різні частинки, отже, для проведення процедури потрібен катетер більшого розміру, переважно з двома просвітами та великим розширенням [21–23].

Черезшкірне очищення інфікованого некрозу підшлункової залози рекомендоване пацієнтам із високим хірургічним ризиком. За допомогою черезшкірного дренажу повністю видалити інфіковані продукти некрозу та секвестри паренхіми складно [1, 2, 4–6, 8]. Лікування слід планувати і здійснювати під контролем КТ. Необхідно розмістити якнайменше 2 катетери в найбільш зручній позиції для того, щоб отримати комбіноване вимивання (рис. 8). Техніка Трокара є найкращою, при цьому застосовуються катетери розміром 8–10 F. Коли підшкірний дренажний канал консолідований, тоді легше розміщувати більші катетери за допомогою методики Селдингера під флюороскопічним контролем (рис. 9). Розмір катетерів варіює від 20 до 24 F [24], навіть до 30 F [25]. Процедура очищення від залишків, як правило, вимагає багато рідини для вимивання. Після тривалого дренажу катетером при огляді після процедури слід проводити часту іригацію, періодичні очищення від залишків та точний моніторинг того, що виходить через катетер [26, 27]. Однак подальше очищення від залишків навіть декількома катетерами великого розміру та спроможність катетерів у видаленні некротичних залишків повністю дуже ускладнені. Тому некротичні залишки зазвичай містять і підтримують інфекцію і септичний стан. У клінічній практиці [28] катетери-відсмоктувачі, нітинолові петлі та вловлювачі конкрементів широко не застосовуються. Через це в хірургічній та радіологічній літературі зазвичай переважають дані на користь хірургічного очищення від залишків розпаду [8, 24]. Черезшкірний доступ вважається важливим додатковим заходом і тому, що, коли його застосовують як перший крок, він може зробити подальше хірургічне очищення (якщо цього потребує ситуація) остаточним [29].

Черезшкірний дренаж під контролем методів візуалізації має високу ефективність у лікуванні абсцесу підшлункової залози і особливо при інфікованій псевдокісті підшлункової залози [4, 6, 8, 10]. Головний уміст рідини та одиночність ураження пояснює чималий клінічний ефект процедури. Черезшкірний дренаж можна виконувати під контролем ультразвуку та КТ [18], хоча бажано застосовувати КТ, особливо коли ураження глибокі (рис. 10а, b). Узагалі найкоротший і найбільш безпосередній доступ до підшлункової залози є переважним і бажаним, щоб уникнути залучення сусідніх структур. Коли неможливо уникнути проходження крізь внутрішні органи, переважним вважають черезшлунковий доступ. Розміщення дренажу, зазвичай одного, можна виконати за допомогою методики Трокара або, рідше, методики Селдингера [17]; остання є кращою для розміщення катетерів великого розміру (рис. 10с, d). У цьому випадку також можливо починати з катетера малого розміру, замінюючи його на більший. Розмір застосованих катетерів варіює від 12 до 24 F, переважний тип — з двома просвітами [24]. Момент для видалення катетера визначається за допомогою оцінки параметрів дренажу (скорочення виходу) та даних методів візуалізації (значне зменшення або колапс порожнини). Навіть у період ремісії контрастнографічне дослідження крізь дренажі, перед тим як їх видалити, під УЗД- або КТ-контролем має значення у пошуках можливого сполучення з головною протокою підшлункової залози. Наявність зв’язку значно збільшує ризик рецидиву [17].

Під час процедури необхідно взяти зразок рідини для оцінки наявності амілаз, що доводить сполучення з протокою Вірсунга. Наявність та обсяг сполучення з головною протокою підшлункової залози має важливі наслідки для черезшкірного лікування. Наявність невеликого сполучення зі вторинними протоками викликає потребу в більшому часі для завершення патологічного процесу, а сполучення з протокою Вірсунга з обструкцією на виході протоки може визначати (з урахуванням лікування інфекції) розвиток зовнішньої фістули підшлункової залози і/або рецидив накопичення в підшлунковій залозі. У цих випадках хірургічний підхід є обов’язковим [24]. У лікуванні абсцесу підшлункової залози або інфікованої псевдокісти, що сполучається з головною протокою підшлункової залози, був описаний ендоскопічний підхід за допомогою черезсосочкового дренажу [30].

Результати черезшкірного лікування інфекції підшлункової залози

Результати «радіологічного» лікування, описані в літературі, дуже варіюють залежно від того, які типи ураження лікуються. Текучість інфікованого вмісту ураження впливає на те, що в літературі наведена різна кількість успішних випадків. Черезшкірний дренаж інфікованої псевдокісти має 90 % клінічного успіху, тоді як результати черезшкірного лікування абсцесу підшлункової залози варіюють від 32 до 90 % і менше 50 % при інфікованому некрозі (табл. 1).

Черезшкірний підхід під контролем методів візуалізації має низький відсоток ускладнень. Найгіршим ускладненням є гостра кровотеча, спричинена компресією, яку викликає розтягнуте накопичення в ділянках залучених артерій і вен. Розташування і лікування цього гострого судинного ускладнення часто можливо впродовж ангіографічного дослідження.

Emergency Radiology. Categorical Course ECR 2003
E3 Syllabus: Vienna, 2003. — P. 330-357
Переклад та наукова редакція М.О. Бортного,
к.м.н., доцента кафедри променевої діагностики
Харківської медичної академії післядипломної
освіти МОЗ України 


Список литературы

1. Bassi C. Classificazione clinica della pancreatite acuta. Risultati del Simposio Internazionale di Atlanta // Chirurgia. — 1994. — 7. — 175-179.

2. Farthmann E.H., Lausen M., Schoffel U. Indications for surgical treatment of acute pancreatitis // Hepatogastroenterelogy. — 1993. — 40. — 556-562.

3. Bradley E.L. III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis. Atlanta. Georgia, 1992, 11–13 September // Arch. Surg. — 1993. — 128. — 586-590.

4. Morgan D.E., Baron T.H., Smith J.K., Robbin M.L., Kenney P.J. Pancreatic, fluid collections prior to intervention: evaluation with MR imaging compared with CT and US // Radiology. — 1997. — 203. — 773-778.

5. Beger H.G., Rau B., Mayer J., Pralle U. Natural course of acute pancreatitis // World J. Surg. — 1997. — 21. — 130-135.

6. Robinson P.J.A., Sheridan M.B. Pancreatitis: computed tomography and magnetic resonance imaging // Eur. Radiol. — 2000. — 10. — 401-408.

7. Reber H.A. Pathogenesis of infection in pancreatic inflammatory disease // Pancreatology. — 2001. — 1. — 207-209.

8. Laws H.L., Kent R.B. III. Acute pancreatitis: management of complicating infection // Am. Surg. — 2000. — 66. — 145-152.

9. Lumsden A., Bradley E.L. III. Secondary pancreatic infections // Surg. Ginecol. Obstet. — 1990. — 170. — 459-467.

10. Siegel M.J., Sivit C.J. Pancreatic emergencies // Radiol. Clin. North. Am. — 1997. — 35. — 815-830.

11. Balthazar E.J. CT diagnosis and staging of acute pancreatitis // Radiol. Clin. North. Am. — 1989. — 27. — 19-37.

12. Kemppainen E., Sainio V., Haapiainen R., Kivisaari L., Kivilaakso E., Puolakkainen P. Early localization of necrosis by contrast-enhanced computed tomography can predict outcome in severe acute pancreatitis // Br. J. Surg. — 1996. — 83. — 924-929.

13. Gandini G., Grosso M., Bonardi L., Cassinis M.C., Regge D., Right D. Results of percutaneous treatment of sixty-three pancreatic pseudocysts // Ann. Radiol. — 1988. — 31. — 117-122.

14. Apte M.V., Keogh G.W., Wilson J.S. Chronic pancreatitis: complications and management // J. Clin. Gastroenterol. — 1999. — 29. — 225-240.

15. Bassi C. Infected pancreatic necrosis // Int. J. Pancreatol. — 1994. — 16. — 1-10.

16. Rau B., Uhl W., Buchler M.W., Beger H.G. Surgical treatment of infected necrosis // World J. Surg. — 1997. — 21. — 155-161.

17. Gervais D.A., Fernandez-del Castillo C., O’Neill M.F., Hahn P.F., Mueller P.R. Complications after pancreato-duodenectomy: imaging and imaging-guided interventional procedures // Radiographics. — 2001. — 21. — 673-690.

18. Berberat P.O., Friess H., Kleeff J., Uhl W. Buchler MW Prevention and treatment of complications in pancreatic cancer surgery // Dig. Surg. — 1999. — 16. — 327-336.

19. Bradley E.L. III, Warshaw A.L. Pancreatic abscess // The pancreas. Biology, pathobiology, and disease / Ed. by V.L.W. Go, E.P. DiMagno, J.D. Gardner, E. Lebenthal, H.A. Reber, Scheele G.A. — New York: Raven Press, 1993. — 2nd ed. — Р. 649-662.

20. Mithofer K., Mueller P.R., Warshaw A.L. Interventional and surgical treatment of pancreatic abscess // World J. Surg. — 1997. — 21. — 162-168.

21. VanSonnenberg E., D’Agostino H.B., Casola G., Halasz N.A., Sanchez R.B., Goodacre B.W. Percutaneous abscess drainage: current concepts // Radiology. — 1991. — 181. — 617-626.

22. VanSonnenberg E., Wittich G.R., Chon K.S., D’Agostino H.B., Casola G., Easter D., Morgan R.G., Walser E.M., Nealon W.H., Goodacre B., Stabile B.E. Percutaneous radiologic drainage ot pancreatic abscesses // Am. J. Roentgenol. — 1997. — 168. — 979-984.

23. VanSonnenberg E., Wittich G.R., Goodacre B.W., Casola G., D’Agostino H.B. Percutaneous abscess drainage: update // World J. Surg. — 2001. — 25. — 362-372.

24. Lee M.J., Wittich G.R., Mueller P.R. Percutaneous intervention in acute pancreatitis // Radiographics. — 1998. — 18. — 711-724.

25. Balthazar E.J., Freeny P.C., VanSonnenberg E. Imaging and intervention in acute pancreatitis // Radiology. — 1994. — 193. — 297-306.

26. Freeny P.C., Hauptmann E., Althaus S.J., Traverso L.W., Sinanan M. Percutaneous CT-guided catheter drainage of infected acute necrotizing pancreatitis: techniques and results // Am. J. Roentgenol. — 1998. — 170. — 969-975.

27. Echenique A.M., Sleeman D., Yrizarry J., Scagnelli T., Guerra J.J., Casillas V.J., Huson H., Russell E. Percutaneous catheter-directed debridement of infected pancreatic necrosis: results in 20 patients // J. Vase Interv. Radiol. — 1998. — 9. — 565-571.

28. Shonnard K.M., McCarter D.L., Lyon R.D. Percutaneous debridement of infected pancreatic necrosis with nitinol snares // J. Vase Interv. Radiol. — 1997. — 8. — 279-282.

29. Baril N.B., Ralls P.W., Wren S.M., Selby R.R., Radin R., Parekh D., Jabbour N., Stain S.C. Does an infected peripancreatic fluid collection or abscess mandate operation? // Ann. Surg. — 2000. — 231. — 361-367.

30. Venu R.P., Brown R.D., Marrero J.A., Pastika B.J., Frakes J.T. Endoscopic transpapillary drainage of pancreatic abscess: technique and results // Gastrointest. Endosc. — 2000. — 51. — 391-395. 


Вернуться к номеру