Газета «Новости медицины и фармации» 2(233) 2008

Истина — это то, что выдерживает проверку опытом.

Альберт Эйнштейн

Прогресс знаний требует постоянного переформулирования предыдущих точек зрения.

Жан Пиаже

Работаю кардиологом 25 лет. Хочу поделиться своими знаниями, основанными на личном опыте. Речь пойдет о разновидности вторичной артериальной гипертензии, которую я называю вертеброгенной транзиторной артериальной гипертензией (ВТАГ). Частота встречаемости ее столь велика, что в определенные периоды времени (в сырую, холодную погоду) она преобладает над эссенциальной артериальной гипертензией (АГ) и сопутствует последней, отягощая ее течение.

Ежедневно я наблюдаю у пациентов один и тот же синдром: головная боль, головокружение, колебания артериального давления (АД) с превышением нормы, онемение рук, ноющие боли в области сердца, метеозависимость. На первый взгляд, это проявления обычной гипертонической болезни. Но при детальном изучении больного выясняется, что повышение АД, иногда упорное и значительное, связано не с психоэмоциональным стрессом или переутомлением, а с приближением циклона, переохлаждением, особенно головы и шеи, с перенесенным недавно простудным или инфекционным заболеванием или с длительным пребыванием в одной позе (напряженная работа за компьютером, за рулем и т.д). Жалобы преобладают в утренние часы, при пробуждении, а в течение дня уменьшаются, особенно после разминки или приема любого средства от головной боли. У больных же эссенциальной АГ АД повышается во второй половине дня по мере накопления усталости, а утром они чувствуют себя лучше и АД у них ниже, чем вечером. Боль в левой половине грудной клетки (продолжительную, ноющую или жгучую, реже — простреливающую) больные однозначно расценивают как сердечную, и убедить их, что это не так, иногда оказывается весьма сложно. Обычно такие пациенты приходят с диагнозом «гипертоническая болезнь», «стенокардия» или «нейроциркуляторная дистония по кардиальному типу». А между тем эти пациенты хорошо переносят физическую нагрузку. Облегчение обычно приносит отдых в положении лежа. Такие больные избегают ложиться на левый бок, так как это не только усиливает боль, но и может вызвать ощущение усиленного сердцебиения, онемение левой руки. Такие пациенты часто сообщают о ноющих болях в суставах «на погоду», об имеющихся отклонениях со стороны желудочно-кишечного тракта.

При осмотре выявляется асимметричное АД на двух плечевых артериях. Обычно справа систолическое АД как минимум на 20 мм рт.ст. выше, чем слева, а диастолическое АД отличается на 10 мм рт.ст. или более. Всегда у этих больных выявляется болезненность по линии прикрепления субокципитальной мышцы (обычно это на 1–2 см выше линии роста волос на затылке). Причем болезненность больше с той стороны, где выраженней головная боль. Практически всегда обнаруживаются болезненные паравертебральные точки слева, так как именно слева вегетативная иннервация у человека намного богаче, чем справа. Как правило, четко обнаруживается болезненность в том межреберье, в котором ощущается боль. Боль совсем не обязательно усиливается при поворотах и наклонах туловища, гораздо чаще она усиливается при пальпации триггерных паравертебральных точек. Следует пальпировать также и грудину, и грудинно-реберные сочленения, так как воспалительный процесс в них может быть источником болевых ощущений. Окулист у таких пациентов часто видит сужение артерий сетчатки, а на реоэнцефалограмме обнаруживаются определенные нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

Эффект от антигипертензивной терапии у пациентов с ВТАГ кратковременный, нестойкий, иногда вообще отсутствует. Головные боли, головокружения, бесконечные перепады АД, «беспричинные» кризы вынуждают применять новые и новые антигипертензивные препараты, увеличивать их дозы, но тем не менее эффект от лечения остается неудовлетворительным. ВТАГ может проявляться в любом возрасте, от подросткового до старческого, чаще у женщин, бывает у беременных. ВТАГ ухудшает течение гипертонической болезни, провоцирует транзиторные ишемические атаки (ТИА), ишемические инсульты (ИИ), острый коронарный синдром (ОКС) у пожилых пациентов. Выход один: применять патогенетическую терапию ВТАГ. После такого лечения АД стабилизируется, жалобы исчезают, наступает стойкая ремиссия ВТАГ на полгода — год, а у больных эссенциальной АГ болезнь приобретает мягкое течение, без болей и кризов, АД хорошо удерживается минимумом антигипертензивных препаратов в минимальных дозах. При редких кризах, связанных со стрессом, достаточно одноразового приема препаратов короткого действия (нифедипин, каптоприл и др.).

Теперь следует остановиться на патогенезе ВТАГ. Вертеброневрология имеет самое непосредственное отношение к практике врачей-интернистов. Влияние состояния позвоночника на здоровье в целом трудно переоценить, так как иннервация всех органов и систем так или иначе связана с корешками и вегетативными сплетениями, находящимися в непосредственной близости от позвоночника.

Рассмотрим структурно-функциональную классификацию заболеваний позвоночника, разработанную в Институте патологии позвоночника и суставов им. М.И. Ситенко АМН Украины (А.И. Продан и соавт., 2007). Все заболевания позвоночника делятся на дегенеративные, диспластические, неопластические и воспалительные. Дисплазии делятся на врожденные и дисплазии развития, под неопластическими заболеваниями понимают опухоли и метастатические поражения, воспалительные заболевания включают большую группу инфекционных, паразитарных и аутоиммунных заболеваний.

Дегенеративные заболевания позвоночника (ДЗП) авторы классифицируют следующим образом. Структурно-функциональным элементом позвоночника является позвоночно-двигательный сегмент (ПДС), который включает два смежных позвонка, межпозвонковый диск (МД), связочный аппарат и синовиальные суставы между этими позвонками. Система ПДС состоит из подсистем переднего и заднего опорного комплекса. К дегенеративным заболеваниям преимущественно переднего опорного комплекса относятся: остеохондроз (ОХЗ), остеохондропатия, унковертебральный и реберно-позвоночный артроз. Дегенеративные заболевания заднего опорного комплекса включают спондилоартроз (дугоотростчатый артроз, реберно-позвоночный артроз, межостистый артроз, поперечно-крестцовый артроз) и дегенеративный лигаментоз. ОХЗ характеризуется первичной дистрофией и деструкцией МД: трещины фиброзного кольца, протрузии и грыжи дисков приводят к нестабильности ПДС, рефлекторному напряжению мышц (функциональному блоку), появлению болей и утомляемости мышц спины, а также воспалительной реакции, иногда очень бурной, при которой грыжа может ликвидироваться. Снижение высоты диска и нестабильность в ПДС приводят к повышенной нагрузке на задний опорный комплекс и формированию дугоотростчатого и реберно-поперечного артроза, а также унковертебрального артроза (артроза новообразованных суставов между крючковидными отростками тел соседних позвонков).

Под деформирующим спондилезом понимают первичное поражение тел позвонков, затем заднего опорного комплекса, а лишь потом МД. Основной признак спондилеза — формирование массивных остеофитов в зоне апофизов тел позвонков. Остеохондропатия характеризуется первичным поражением субхондральных зон тел позвонков и гиалиновых пластин, одновременно поражаются МД, а затем формируется спондилоартроз. Дугоотростчатый артроз (межпозвонковых суставов) и реберно-поперечный артроз — это дегенеративное поражение истинных синовиальных суставов позвоночника. Оно характеризуется деструкцией гиалинового покровного хряща, субхондральным склерозом, образованием краевых остеофитов, дегенерацией капсулы, деформацией суставов, образованием синовиальных кист. «С точки зрения системного подхода не существует различий в этиологии ОХЗ, спондилоартроза, спондилеза, остеохондропатии и т.д., — пишут авторы. — Дегенеративные изменения, начавшись в одном элементе ПДС, постепенно распространяются на другие, захватывая весь ПДС». Морфологические и рентгенологические изменения при спондилоартрозе аналогичны таковым при остеоартрозе (ОА) других локализаций (В.Н. Коваленко и соавт., 2005).

Хотя ОА не относят к воспалительным артропатиям, имеется масса доказательств участия аутоиммунного воспаления в развитии ОА со всеми характерными для него сдвигами в системе про- и противовоспалительных цитокинов, белков, тканевых ферментов (В.Н. Коваленко и соавт., 2005).

Невозможно провести грань между артрозом и артритом, отличие состоит лишь в выраженности воспаления, в преобладании того или иного явления в данный момент. Очевидно поэтому в многочисленных классификациях ревматологических заболеваний имеется масса противоречий и условностей. В рабочей классификации ОА, предложенной Ассоциацией ревматологов Украины в 2000 году, спондилоартроз находится в рубрике «локализация» под номером 4 «ОА позвоночника». Нозологическому определению легче поддаются клинически четко очерченные заболевания. А в ежедневной амбулаторной практике при «стертой» клинике определиться с диагнозом сложнее. Боли в суставах и позвоночнике у лиц молодого и среднего возраста чаще носят воспалительный характер, т.е. ноющие, метеозависимые, характерны небольшая скованность и хруст после утреннего пробуждения, иногда наблюдается субфебрилитет, познабливание. Сама боль в позвоночнике может быть столь невыраженной, что больной сам о ней не упоминает, но пальпация грудной клетки, позвоночника и затылка бывает настолько болезненной, что вынуждает больного уклоняться от исследования. Связь появления жалоб с перенесенной накануне инфекцией чаще нечеткая, только при тщательном опросе выясняется, что 2 недели назад было какое-то простудное заболевание в легкой форме или расстройство пищеварения. В этой ситуации диагноз «реактивный артрит» не правомочен, и если иммуноферментное исследование не проводилось, я думаю, можно ограничиться диагнозами МКБ-10: М 06.4 «воспалительная полиартропатия» и М 46.9 «воспалительная спондилопатия, неуточненная».

Многообразные компрессионные радикуло- и миелопатии — это сфера компетенции неврологов и вертебрологов. Интернистов же больше интересуют вегетовисцеральные и вегетососудистые синдромы, возникающие вследствие ирритации ганглиев или сплетений, прилегающих к позвоночнику. Паравертебральный симпатический ствол состоит из двух цепочек, включающих по 3–4 шейных симпатических узла (ганглия), 10–12 грудных, 4–5 поясничных, 4–5 крестцово-копчиковых. При поражении верхнего шейного симпатического узла (лежит на поперечных отростках II–III шейных позвонков) отмечается боль в области головы, лица, шеи. При поражении звездчатого узла (лежит на поперечных отростках VII шейного или I грудного позвонка) наблюдаются вегетативные нарушения в области руки, боль в верхнем отделе грудной клетки, в области сердца. При шейно-грудном ОХЗ может быть эзофагоспазм, который проявляется ощущением кома за грудиной в момент глотания пищи или пальпации соответствующего ПДС; при поражении в ПДС Th VI–X могут быть нарушения секреции и перистальтики желудка (изжога, рвота, кардиоспазм), дискинезия желчевыводящих путей, нарушение перистальтики кишечника, проявляющееся диарейными кризами или запорами, болями в животе, метеоризмом. Так описывает вегетовисцеральные проявления ОХЗ В.П. Веселовский (1991), представитель казанской школы вертеброневрологов. На мой взгляд, описанные синдромы — это не что иное, как гастроэзофагеальный рефлюкс и синдром раздраженного кишечника, хотя ни в одной публикации, посвященной этим заболеваниям, я не встретила указаний на патологию позвоночника как патогенетический фактор, и лечение все рекомендуют симптоматическое, а также антидепрессанты. Иногда больные ВТАГ жалуются на неудовлетворенность вдохом, чувство нехватки воздуха, называя это одышкой. Это состояние связано с подсознательным болевым ограничением экскурсии грудной клетки при вдохе и никакого отношения к миокардиальной недостаточности, как правило, не имеет.

Таким образом, вертеброгенные синдромы — это не только склеротомные боли, но и функциональные изменения внутренних органов. Иногда я наблюдаю на электрокардиограмме непостоянные реполяризационные изменения (отрицательный зубец Т в правых грудных отведениях), экстрасистолию, миграцию водителя ритма. У пожилых людей со стенокардией напряжения могут возникать типичные приступы стенокардии даже в покое на фоне вертеброгенной пектальгии.

В вегетативных ганглиях может формироваться доминантный очаг возбуждения по А.А. Ухтомскому (А.И. Продан и соавт., 2007). И для рецидива висцерального или болевого синдрома теперь уже достаточно относительно небольшой и, главное, неспецифичной ирритации (известно, что при стрессе могут обостряться любые хронические боли). Большинство врачей ищет рентгенологические подтверждения ДЗП, не учитывая, что клинические проявления ДЗП могут возникать задолго до рентгенологических.

Наибольший интерес в плане рассматриваемой темы представляет часто встречающийся синдром позвоночной артерии . Бытующее представление о данном синдроме как результате сдавливания позвоночной артерии остеофитами не совсем верно (А.И. Продан, 2007). Даже при массивных унковертебральных остеофитах просвет артерии не сужается либо уменьшается незначительно, несмотря на ее деформацию. Гораздо большее значение в генезе синдрома имеет ирритация позвоночного нерва и ответный ангиоспазм в вертебробазилярной системе. Позвоночным нервом называют сплетение симпатических волокон, проходящее в стенке артерии. Непосредственной причиной ирритации могут быть остеофиты, особенно при нестабильности атланто-аксиального сустава. Артерия не только топографически связана с этим суставом, но и соединена с его капсулой соединительнотканными тяжами. Ангиографическими исследованиями доказано, что именно со спазмом и последующим тромбозом позвоночной артерии в зоне атланто-аксиального сустава связано большинство случаев стойкой вертебробазилярной недостаточности при ротационных манипуляциях на шейном отделе позвоночника.

Клинически синдром позвоночной артерии проявляется вертебробазилярной недостаточностью: от легкого головокружения при движении головой до признаков выраженной ишемии мозга. В.П. Веселовский описывает синдром позвоночной артерии следующим образом. Для синдрома позвоночной артерии характерны приступообразные (реже — постоянные) головные боли, нередко гемикранического типа. Начинаясь в затылке, боль распространяется к виску и лбу. Может быть болезненность кожи головы. Головная боль может носить и диффузный, двусторонний характер. Возможны вестибулоатактические расстройства, связанные с нарушением кровообращения в мозжечковых артериях, отходящих от позвоночных артерий. Нарушения сосудистого тонуса распространяются и на сосуды глазного дна, часто повышено давление в центральной артерии сетчатки, на глазном дне наблюдается сужение артерий. На реоэнцефалограмме — признаки ишемии в сосудах вертебробазилярного бассейна. Нередко при патологии позвоночных артерий цифры АД оказываются повышенными. Тяжесть проявлений синдрома зависит от выраженности морфологических изменений в вертебробазилярном бассейне: наличия атеросклеротического поражения артерий, врожденных аномалий, функциональных возможностей виллизиевого круга. Нередко развиваются преходящие нарушения мозгового кровообращения, хроническая вертебробазилярная сосудистая недостаточность, инфаркты мозга. Обострение клинических проявлений синдрома часто связано с поворотом или наклоном головы, поэтому больные избегают этих движений. Для диагностики сужения артерий полезна их аускультация.

Проблема профилактики цереброваскулярных заболеваний, учитывая «омоложение» контингента пациентов с ишемическим инсультом (ИИ) , высокую частоту потери трудоспособности при этих заболеваниях, чрезвычайно актуальна во всем мире. При анализе причин развития ИИ у лиц моложе 45 лет оказалось, что атеросклероз, гипертоническая болезнь, нарушения ритма сердца и сахарный диабет не играют столь существенной роли, как у пациентов старшего возраста (В.И. Гузева и соавт., 2006). Предпринимались попытки связать ИИ у молодых с врожденными особенностями (асимметрия, гипоплазия, извитость) мозговых артерий. «Однако, учитывая высокую частоту вариантов строения сосудов головного мозга в популяции, найти прямую причинно-следственную связь между развитием ИИ и анатомическими особенностями церебральных сосудов не представляется возможным, — приходят к выводу авторы. — …В последние годы изучают роль обратимых церебральных вазоконстрикторных синдромов в возникновении ИИ, такие синдромы могут развиваться при мигрени… У больных, не достигших 45-летнего возраста, симптоматические гипертонии, в отличие от гипертонической болезни, относительно часто являются причиной инсульта… В 35–40 % случаев этиологию ИИ установить не удается» (!). Эти же авторы отмечают, что пациентам молодого возраста с дебютом ИИ в поликлиниках ошибочно устанавливают диагнозы: ОХЗ шейного отдела позвоночника, вегетососудистая дистония, мигрень. Но я думаю, что это закономерность, эти заболевания действительно присутствуют и являются причиной ИИ. Причиной ИИ у молодых может быть васкулит, антифосфолипидный синдром, грипп, герпетическая инфекция, нейросифилис.

Имеется множество прямых и косвенных доказательств влияния аутоиммунного воспаления в эндотелии на формирование гипертонической болезни, атеросклероза, ишемии миокарда и мозга. В.А. Визир и соавт. (2007) при обследовании 76 больных АГ и 25 здоровых лиц установили, что формирование АГ сопровождается отчетливым снижением объемной скорости мозгового кровотока. При этом у больных с АГ активация системы цитокинов (ИЛ-1b, ФНО-a и др.), а также С-реактивного белка (СРБ) является мощным маркером процессов васкулярного ремоделирования и формирования атеросклеротических стенотических поражений независимо от тяжести нарушений липидного обмена. С.Н. Коваль и соавт. (2007) получили такие данные: если у здоровых лиц уровень ФНО-a 41,28 пг/мл, а ИЛ-1b 28,32 пг/мл, то у больных АГ — 62,21 и 39,18 пг/мл соответственно.

В обзоре Д.Е. Гусева и соавт. (2006) отмечается, что, по данным проспективных клинических исследований, имеется положительная корреляция между уровнем СРБ и факторами риска: АГ, ожирением, инсулинорезистентностью, курением. Ингибитор АПФ спираприл (6 мг/сут.) существенно уменьшает уровень провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 b , ИЛ-6 и ФНО- a ) у больных инфарктом миокарда (Е.Н. Амосова и соавт., 2005). По мере увеличения функционального класса стенокардии отмечается достоверный рост уровней СРБ, ФНО- a , ИЛ-1 b , ИЛ-6 и снижается уровень противовоспалительного цитокина ИЛ-10 (И.М. Фуштей и соавт., 2007). В обзоре Е.М. Озовой и соавт. (2007) сообщается, что статины подавляют секрецию провоспалительных цитокинов, экспрессию металлопротеиназы, увеличивают продукцию оксида азота и тем самым улучшают функцию эндотелия. В.И. Целуйко (2004) считает, что статины восстанавливают функцию эндотелия и таким образом усиливают эффективность антигипертензивной терапии. Предпринимаются попытки лечить статинами ревматоидный артрит, и они оказываются весьма успешными, отмечается снижение уровня СРБ, СОЭ, болей и скованности в суставах (А.И. Дядык и соавт., 2006; В.И. Целуйко и соавт., 2006).

Таким образом, я считаю, что рассматривать вертебробазилярную недостаточность только с позиций ирритативного ангиоспазма было бы некорректно. Системное аутоиммунное воспаление, затрагивающее и сосуды, и суставы, играет основную патогенетическую роль в формировании ЦВЗ и АГ. Причем наиболее вероятно, что повышение АД — это «аварийный» механизм обеспечения достаточной перфузии головного мозга при его ишемии, возможно, в связи с ишемией сосудодвигательного центра ствола мозга. Я прихожу к выводу: лечить нужно воспаление и церебральную ишемию, тогда системное АД снизится самостоятельно. Быстрое снижение АД, как правило, ухудшает трофику тканей. Именно поэтому неврологи в последнее время не рекомендуют быстро снижать АД при остром ИИ, если оно не выше 220/120 мм рт.ст. Высокое АД — это всего лишь маркер тяжести эндотелиальной дисфункции (ЭД), т.е. воспаления и спазма, но не причина сосудистых катастроф, как это красной нитью проходит во всех публикациях по кардиологии. Дошло до того, что угрожающим в плане развития инсульта считают АД 140/90 мм рт.ст., а безопасным — 115 мм рт.ст.! Удивляются так называемому Бирмингемскому парадоксу: почему при АГ сосуды подвергаются высокому давлению, а ишемические инсульты преобладают над геморрагическими, причем в соотношении 4 : 1? Я думаю, что как гемодинамический фактор высокое АД, более 200 мм рт.ст., имеет значение только при геморрагическом инсульте у пожилых больных с хрупкими, истонченными артериями.

В обзоре В. Яворской и соавт. (2004) показано, что вазоконстрикция при ЭД реализуется за счет ангиотензина II, при этом происходит нарушение мозгового кровотока, фармакологическое угнетение ангиотензина II не зависит от АД, ингибиторы АПФ снижают риск развития ИИ даже в дозах, не влияющих на уровень АД. В исследовании PROGRESS периндоприл с индапамидом уменьшали выход больных на инвалидность на 24 %, эффект был одинаков у пациентов с АГ и без нее. И.А. Гундаров и соавт. (2007) провели метаанализ 23 эпидемиологических кардиологических исследований 1990–2001 гг. и показали, что лечение мягкой и умеренной АГ снижает смертность только в группах, в которых риск смерти был крайне высок, а при среднем и низком риске снижение АД не обеспечивало профилактического результата и даже увеличивало смертность. Динамика смертности в группах лечившихся и нелечившихся варьировала от снижения в 2 раза до повышения в 2 раза. Авторы делают вывод, что повышение АД — это лишь симптом гипертонической болезни, который служит компенсаторным механизмом более сложного явления, и его устранение еще не гарантирует улучшение прогноза для жизни. Аналогичные гипотезы высказывали в свое время А.А. Мясников, М.С. Кушаковский, Б.А. Зелинский и другие. В.В. Сучков в эксперименте выявил связь между даже небольшим нарушением мозгового кровотока и повышением АД. Последние эпидемиологические исследования свидетельствуют, что именно в группе с незначительно повышенным АД случается наибольшее количество ИИ.

Больные АГ обычно уверены: голова болит оттого, что повышено АД. В обзоре О.Г. Морозовой и соавт. (2006) доказывается, что это не совсем так. При постоянном повышении АД даже до 180/105 мм рт.ст. голова, как правило, не болит. Не было выявлено какой-либо связи между цифрами АД и головной болью при суточном мониторировании. Цефалгия при АГ может быть ишемическая (при длительном ангиоспазме — тупая, давящая), венозная (при нарушении венозного оттока — усиливается в положении лежа, к утру), ликворно-гипертензионная (при отеке мозга — распирающая, упорная, с болью в глазных яблоках, с отеком диска зрительного нерва), невралгическая (при ирритации нерва — приступы острой боли в зоне иннервации), вазомоторная (при чрезмерном расширении мозговых артерий — пульсирующая). Но наиболее часто встречается головная боль мышечного напряжения. Она возникает при спазме и отеке мышц шеи, воротниковой зоны, черепа, обычно сжимающая, в затылочно-теменной или лобно-теменной области, появляется при перемене погоды, работе в неудобной позе, устраняется массажем и гимнастикой. Снижение АД не уменьшает эту боль. По моим наблюдениям, в дебюте ВТАГ чаще наблюдается цефалгия мышечного напряжения, позже встречаются все варианты боли.

А.Я. Браславец и соавт. (2006) изучали структуру сосудистых заболеваний головного мозга с использованием современной аппаратуры. Оказалось, что ТИА наблюдаются в 53 % случаев в вертебробазилярном бассейне и только в 13 % — в каротидном. (Разве это не является доказательством участия вертебральной патологии в происхождении ТИА?) Любой практикующий врач знает, что гипертонические кризы чаще случаются в дни неблагоприятной погоды, а стресс стоит на втором, если не на третьем месте после пищевых и алкогольных злоупотреблений. Между тем, ни в одной публикации, посвященной кризам и ИИ, шейный ОХЗ как фактор риска мне не встретился.

Теперь я хочу остановиться на одной из важнейших причин системного аутоиммунного воспаления — эндотоксикозе (ЭТ) . В.В. Вознюк (2006), сотрудник Института экологии и токсикологии (г. Киев), определяет ЭТ как симптомокомплекс, связанный с чрезмерным накоплением продуктов клеточного реагирования в результате патологического изменения обмена веществ. Источником ЭТ может быть очаг воспаления, ишемии или деструкции любой ткани, а также инфекция, продукты жизнедеятельности измененной кишечной флоры, пищевые продукты, содержащие токсины, медикаменты. Мишенями при ЭД являются клетки соединительной ткани, которые под действием эндотоксинов вырабатывают провоспалительные факторы (цитокины, простагландины и т.д.). Основная нагрузка ложится на печень. Интересное исследование провели А.А. Швец и соавт. (2006). Во время приема пищи мы подвергаемся нагрузке потенциально антигенным чужеродным материалом. Общая реакция организма может быть аллергической (в 2 % случаев) и реакцией непереносимости, от которой страдает до 80 % населения. В мире широко используется так называемый АЛКАТ-тест (антиген-лейкоцитарный клеточный тест): образцы крови контактируют с экстрактами пищевых продуктов, при непереносимости изменяется размер, форма и свойства мембран клеток белой крови. В исследование включили 450 добровольцев. Элиминация из диеты непереносимых продуктов привела к уменьшению жалоб на головные боли (были жалобы у 85 % лиц, а остались только у 25 %), слабость (90 — 15 % соответственно), боли в животе (58 — 16 %), повышенный аппетит (75 — 16 %), боли в суставах (33 — 8 %), заложенность носа (50 — 12 %) и т.д. Через 3 месяца наблюдалось снижение избыточной массы тела на 8–12 кг, увеличение работоспособности, а среди 114 лиц с АГ за весь период наблюдения АД не превышало 140/90 мм рт.ст. Я считаю, что умеренное и разнообразное питание уменьшает вероятность возникновения пищевой непереносимости. Следует учиться «слушать» свой организм: если тебе плохо сегодня, вспомни, что ты употреблял вчера.

Но я думаю, что непереносимость может усугубляться из-за содержания в продуктах ядов (пестицидов, гербицидов, нитратов, диоксина, тяжелых металлов), а также консервантов и красителей. Переносимость продуктов резко ухудшается при хронических заболеваниях кишечника, факторами риска которых является частое употребление жареных и жирных блюд, копченостей, нерегулярность питания, запоры, злоупотребление алкоголем, курение, контакт с канцерогенами. Растет число больных с затяжными формами кишечных инфекций. Их необходимо обследовать бактериологически и лечить. В условиях экологического неблагополучия и несбалансированности питания распространенность хронических заболеваний, связанных с воспалением, продолжает расти, несмотря на успехи фармакотерапии.

Народная медицина лечение всех болезней рекомендует начинать с «очистки» кишечника и печени, а затем следуют всевозможные противовоспалительные травы. Популярным энтеросорбентом является рис (2 ст.л. риса вымачивают, отваривают без соли и жира и съедают за 2 часа до завтрака в течение 1–3 месяцев). Доказана способность различных энтеросорбентов уменьшать системное воспаление при многих заболеваниях. Но все же когда воспаление необходимо устранить быстро, незаменимую помощь оказывают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Я в своей практике использую исключительно ЦОГ-2-селективные НПВП, чтобы не усугублять деструктивные изменения в кишечнике, и без того имеющиеся у больных ОА. Предпочтение отдаю нимесулиду, так как он обычно дешевле мелоксикама и целекоксиба и не уступает им по эффективности и безопасности. Достаточно нескольких дней приема НПВП, чтобы можно было приступить к следующему этапу лечения — массажу воротниковой зоны и гимнастике.

Обязательным условием успешного лечения ВТАГ является ограничение в диете острой пищи (солений, сырого лука и чеснока, блюд с перцем, уксусом и горчицей, баклажанов, редиса, колбас, содержащих много добавок), при хроническом энтероколите раздражают кишечник бобовые, орехи, жирная, жареная, копченая пища, алкоголь, недозрелые фрукты. Опасения, что ЦОГ-2-селективные НПВП увеличивают риск сосудистых катастроф, не оправданны. Американский колледж ревматологов в 2005 г. провел исследование с участием 44 306 пациентов. В группе лечившихся целекоксибом не выявили отличий в сравнении с группой плацебо по количеству инфарктов, инсультов и кардиоваскулярной смерти. В.А. Насонова, применяя нимесулид при подагре, показала, что препарат не влияет на уровень АД (Н.М. Шуба, 2006). Нимесулид не нарушает функцию почек, обладает хондропротекторными свойствами за счет подавления активности металлопротеиназы и угнетения апоптоза хондроцитов, угнетает высвобождение гистамина из тучных клеток, при экспериментальном ИИ ограничивает зону поражения и ускоряет регресс симптоматики ИИ (И.П. Катеринчук, 2007). Доказательством безопасности нимесулида является включение его в Протокол диагностики и лечения ревматологических заболеваний у детей. По моим наблюдениям, нимесулид не только не повышает АД, но и способствует его снижению, устраняя воспаление в суставах. Кроме того, нимесулид эффективен при головной боли и головокружении, облегчает проявления аллергии дыхательных путей, боли и спазмы в кишечнике, боли в молочных железах, уменьшает проявления фарингита и гингивита, снимает общее недомогание, связанное с переменой погоды. Могу отметить легкое тонизирующее действие нимесулида, поэтому не рекомендую принимать его на ночь. Редкие изжоги при длительном применении нимесулида устраняются антацидами.

Кроме НПВП рекомендую больным ВТАГ препараты омега-3 ПНЖК, применение которых облегчает суставные боли, способствует снижению АД, уменьшает необходимость приема НПВП. Доказано благотворное действие омега-3 ПНЖК на липидный спектр.

Массаж — древнейшая оздоравливающая процедура, незаслуженно оттесненная на задний план таблетками. Противопоказаний для него немного: воспаление кожи, злокачественные новообразования, все острые состояния. Доброкачественная мастопатия и доброкачественная фибромиома не являются противопоказаниями, так как массаж физиологичен, как физкультура и секс. К сожалению, многие врачи отказывают больным в назначении массажа потому, что у последних повышено АД, хотя в любом руководстве по массажу он рекомендуется при АГ и даже стабильной стенокардии. Но массаж воротниковой зоны должен быть безболезненным, расслабляющим, в положении сидя с опорой на лоб. При ВТАГ уже после первого сеанса АД снижается на 20–50 мм рт.ст., затем немного поднимается, но после 10 сеансов стабилизируется минимум на полгода. При обострении энтероколита, простудном заболевании с гипертермией, систематических пищевых злоупотреблениях обострение ОА и ВТАГ может наступить и раньше.

ВТАГ у больных старшего возраста часто сочетается с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП). Под ДЭП следует понимать многоочаговое расстройство функций головного мозга с экстрапирамидными, пирамидными, сенсорными и когнитивными нарушениями, сопровождающимися формированием лакунарных инфарктов. Для диагноза ДЭП недостаточно наличия вестибулоатактического синдрома и некоторого ухудшения памяти и внимания, что наблюдается при ВТАГ и у молодых. Для профилактики и лечения ДЭП я рекомендую препараты из группы вазоактивных церебропротекторов (винпоцетин, пентоксифиллин, препараты из гинкго билобы, ницерголин). Если есть необходимость в длительной антигипертензивной терапии, предпочтение следует отдавать препаратам, положительное действие которых на ЭД доказано (ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, а также статины).

У молодых больных конкурирующим с ВТАГ диагнозом является вегетососудистая дистония , которая проявляется той же симптоматикой, что и ВТАГ, но с колебаниями АД как в сторону повышения (до 160/90 мм рт.ст.), так и в сторону понижения, вплоть до обмороков. Указания на вертебральное происхождение АГ я встретила только в классификации вторичных АГ (В.И. Целуйко, 2004). Последним в последней рубрике значится синдром позвоночной артерии. Я убеждена, что ВТАГ следует расположить на одной из первых позиций, чтобы привлечь внимание врачей к столь распространенной и опасной своими осложнениями патологии.

Диагноз ВТАГ удобен, потому что он отражает главный симптом, с которым обращается больной, — повышенное АД. ВТАГ невозможно заменить на «синдром позвоночной артерии», потому что это более узкое понятие, и на «вертебробазилярную болезнь», потому что этот диагноз (А.Б. Ситель и соавт., 2006) неврологический и не учитывает наличие АГ. «Вегетососудистая дистония» тоже не подойдет, потому что при ВТАГ повышение АД значительное (до 160–180/90–110 мм рт.ст.) и может продолжаться долго, до тех пор, пока не стихнет воспаление и не улучшится кровообращение в вертебробазилярном бассейне; ремиссия при ВТАГ может продолжаться тоже долго, например, летом при хорошей теплой погоде. А пока ВТАГ в массовом порядке идет в статистические отчеты в рубрику «гипертоническая болезнь». Врачи редко лечат ВТАГ так, как она того требует, потому что не диагностируют ее, все списывается на гипертоническую болезнь. Не приходится удивляться, что при наличии богатого арсенала препаратов, снижающих АД, АГ так упорно не отступает и измучивает наших пациентов.