Международный эндокринологический журнал 6(24) 2009

В течение двух последних десятилетий много внимания стало уделяться причинной роли эмоциональных факторов в возникновении заболевания. В настоящее время известно, что углеводный обмен регулируется взаимообратным влиянием секреции поджелудочной железы, с одной стороны, и гормонами надпочечника и передней доли гипофиза — с другой. В последнее время появляется все больше свидетельств тому, что большинство функций эндокринных желез подчиняется функциям высших мозговых центров, то есть, другими словами, психической жизни [1].

В случае невротических расстройств вегетативных функций эта гармония между внешней ситуацией и внутренними вегетативными процессами нарушается. Нарушение может принимать различные формы [5].

Лишь ограниченное число состояний тщательно исследовано с психодинамической точки зрения. До сих пор остается открытым вопрос о том, насколько специфичны физиологические реакции на различные эмоциональные стимулы.

Точная реконструкция специфических психодинамических конфигураций, характерных для различных вегетативных расстройств, крайне трудна и требует кропотливого сравнительного анамнестического исследования большого числа пациентов, страдающих от одного и того же типа расстройства [3].

Представление о предрасположенности определенных типов личности к тем или иным болезням всегда присутствовало в медицинском мышлении.

Точное соотношение нейрогенной и гормональной регуляции в нормальных и патологических состояниях все еще остается загадкой.

В настоящее время уделяется мало внимания специфической роли эмоциональных факторов в происхождении соматических заболеваний и механизмов их возникновения, в частности нарушений углеводного обмена, что и определило цель нашего исследования. Шагом в этом направлении явилось применение анамнестических интервью, с помощью которых устанавливались подходящие эмоциональные факторы, действовавшие на больного в прошлом и в настоящем.

Материалы и методы исследования

При проведении исследования нами были сформулированы следующие задачи:

1. Выявить специфичность физиологических реакций на различные эмоциональные стимулы.

2. Оценить изменения углеводного обмена, в частности наличие глюкозурии и гипергликемии на фоне стресса.

Обследованы во время профилактических осмотров 26 мужчин и 17 женщин в возрасте от 20 до 65 лет, не имеющих в анамнезе нарушений углеводного обмена (первая группа), и 27 больных сахарным диабетом (СД) со средней длительностью заболевания 10,1 ± 1,2 года (вторая группа). У всех испытуемых определению показателей углеводного обмена предшествовали стрессовые ситуации.

Клинический метод исследования у пациентов первой группы состоял изначально из оценки данных анамнеза, определения глюкозы крови натощак, общего анализа мочи. Анализ анкет и тестов, заполненных пациентами, показал, что у них имеет место выраженный синдром вегетативной дистонии, снижение качества ночного сна, легкая степень выраженности тревоги и депрессии со снижением физического и психического компонентов качества жизни.

Были использованы следующие методы исследования: сбор жалоб; сбор анамнеза с указанием провоцирующих стрессорных факторов, длительности стресса; выявление клинических проявлений тревоги: психических, соматических, двигательных; статистическая обработка материала.

При выявлении глюкозурии и гипергликемии у пациентов первой группы дополнительно проводили тест толерантности к глюкозе (ТТГ), определение глюкозы в крови и моче через 5 и 30 дней. Больным СД проводилось определение глQикемического и глюкозурического профиля в течение 7 и 30 дней после перенесенного психоэмоционального напряжения на фоне приема седативных препаратов, без коррекции сахароснижающей терапии.

Результаты исследования и их обсуждение

У пациентов первой группы во время профилактического осмотра была выявлена глюкозурия — у 32 человек (подгруппа А), гипергликемия натощак в пределах 5,8–6,1 ммоль/л (подгруппа В) — у 8 человек, у 3 — сочетание глюкозурии и гипергликемии (подгруппа С). Среди них, по данным теста толерантности к глюкозе, был диагностирован СД только у пациентов подгруппы С, у остальных при проведении ГТТ отклонений от нормы не было выявлено. В динамике через 5 и 30 дней, на фоне приема седативных препаратов и устранения раздражающего фактора, у всех пациентов подгруппы А и В показатели углеводного обмена нормализовались. Полученные данные свидетельствуют о том, что страх и тревога могут вызывать глюкозурию у пациентов без патологического нарушения углеводного обмена. Таким образом, подтверждается гипотеза о том, что эмоциональный стресс может стимулировать расстройство углеводного обмена даже у лиц, не страдающих СД [6].

Однако последние данные говорят о том, что хотя «эмоциональная глюкозурия» может быть вызвана у большинства людей без СД в результате интенсивных переживаний, в то же время значительного повышения концентрации сахара в крови у них не происходит. Другими словами, у здоровых индивидов может развиться «эмоциональная глюкозурия», но у них редко возникает «эмоциональная гипергликемия». По­видимому, если физиологические механизмы, ответственные за поддержание уровня сахара в крови, адекватны, как у нормальных индивидов, происходит быстрая компенсация любых эмоционально обусловленных изменений.

Можно предположить, что у пациентов, имеющих некоторые ограничения физиологических регуляторных механизмов, под воздействием чрезмерного эмоционального стресса может развиваться временная гипергликемия. У них, с наибольшей вероятностью, ограничена регуляция углеводного обмена, но не в такой степени, чтобы совершенно разрушиться под воздействием такой нагрузки. Возможно также, что продолжительный и повторяющийся стресс может приводить к постоянной декомпенсации сравнительно слабо адаптированных физиологических систем с последующим развитием СД [6].

Во второй группе пациентов при обследовании гликемия натощак при первоначальном обследовании колебалась в пределах 13,1 ± 2,7 ммоль/л, постпрандиальная гипергликемия — 14,9 ± 3,2 ммоль/л, суточная глюкозурия — до 2,5 %. Через 3 дня только на фоне приема седативных средств и антидепрессантов, без изменения сахароснижающей терапии, отмечалось снижение гликемии натощак до 9,8 ± 1,1 ммоль/л, постпрандиальной гипергликемии — до 10,9 ± 2,2 ммоль/л, глюкозурии — до 0,5 % в суточной анализе мочи.

У больных СД регуляторные механизмы нарушены и поэтому гомеостатическое равновесие становится невозможным. Этим объясняется тот факт, что эмоциональные сдвиги могут усугублять уже имеющееся расстройство метаболизма у этой группы пациентов. Возможно, что такое усугубление диабетического статуса происходит благодаря усиленному распаду гликогена печени, имеющего отношение к активации вегетативной нервной системы и секреции адреналина. Подобный механизм может нести ответственность за резкие периодические колебания уровня сахара в течение суток, наблюдаемые у этой категории больных [8].

У больных СД в большей степени, чем у здоровых людей, имеется тенденция быстрого реагирования показателей углеводного обмена на стрессовую ситуацию. Неадекватная адаптация к стрессу лежит в основе дисфункции различных систем и органов и приводит к последующему формированию соматических и психосоматических заболеваний. Восстановление способности организма к саморегуляции является основополагающим фактором в патогенетической терапии заболеваний, сопровождающихся неадекватной адаптационной реакцией.

Выводы

1. Эмоциональный стресс стимулирует расстройство углеводного обмена даже у лиц, не страдающих сахарным диабетом.

2. Эмоциональные сдвиги усугубляют уже имеющееся расстройство метаболизма у больных сахарным диабетом.

3. Стабилизация психоэмоционального состояния способствует нормализации показателей углеводного обмена у здоровых лиц и улучшению их у больных сахарным диабетом.