Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» 2 (06) 2012

Считается, что первичные нарушения структуры межпозвоночного диска возникают в студенистом ядре, которое в норме имеет высокий тургор, обусловленный большим количеством воды, находящейся в связанном виде и входящей в структуру молекул протеогликанов [1, 2]. Такая высокая гидрофильность студенистого ядра обусловливает необходимые амортизационные свойства диска и обеспечивает его высокую устойчивость к вертикальным нагрузкам. При этом максимум биомеханической нагрузки сначала воспринимает студенистое ядро, как высокоспециализированная структура, а затем нагрузка распределяется на пластины фиб­розного кольца, начиная с его внутренних слоев [3]. Постепенное гашение био­механической нагрузки обусловлено последовательным растяжением пучков коллагеновых волокон фиброзного кольца.

Однако, по мнению многих авторов, ключевую роль в запуске механизмов дегенерации диска играют структурно­метаболические нарушения хрящевой замыкательной пластинки (ХЗП) [4–8].

Цель настоящей работы — провести аналитический обзор данных литературы о роли повреждений хрящевой замыкательной пластинки в патогенезе дегенеративных нарушений межпозвоночного диска.

Структура хрящевой замыкательной пластинки

Функциональной единицей позвоночника является позвоночный двигательный сегмент (ПДС), состоящий из 2 смежных тел позвонков и расположенного между ними межпозвоночного диска. ПДС рассматривают как модифицированный сустав, в котором роль сочленяющихся костей играют тела смежных позвонков, хрящевые замыкательные пластинки — это свое­образный аналог суставных поверхностей, студенистое ядро играет роль синовиальной жидкости в полости сустава, а фиброзное кольцо — капсулы сустава [9–12].

Поскольку сустав не может функционировать без суставных поверхностей, то, по аналогии, и позвоночный двигательный сегмент не может функционировать без хрящевых замыкательных пластинок, которые отграничивают тела смежных позвонков от высокогидратированного студенистого ядра и препятствуют его выпячиванию в смежные тела позвонков. При повреждении или дегенерации хрящевой замыкательной пластинки нарушается «герметичность» студенистого ядра, и оно вступает в контакт с костной тканью, при этом высвобождаются провоспалительные цитокины — фактор некроза опухоли a (ФНО­a), интерлейкины, которые индуцируют деструкцию кости.

Большинство авторов рассматривают хрящевую замыкательную пластинку как компонент межпозвоночного диска [13–18] наряду со студенистым ядром и фиброзным кольцом. Другие исследователи считают ее частью тела позвонка [19, 20], некоторые авторы рассматривают ее как самостоятельное анатомическое образование — переходную структуру [21, 22], отделяющую ткань межпозвоночного диска от тел позвонков.

Несмотря на то, что хрящевая замыкательная пластинка является неотъемлемым компонентом позвоночника, ее структура у человека и животных существенно отличается. У животных различных видов ХЗП имеет специфические особенности структурной организации. По­видимому, это связано в первую очередь со спецификой биомеханической нагрузки, приходящейся на позвоночник, в особенности с наличием или отсутствием вертикальной нагрузки, которая максимально выражена при бипедальности.

Так, у человека хрящевая замыкательная пластинка представлена гиалиновой хрящевой тканью типичной структурной организации [15]. Она состоит из большого количества слоев хондроцитов и матрикса, который содержит преимущественно коллаген II типа и протеогликаны. Коллагеновые волокна ХЗП расположены горизонтально. Фибриллы внутренних пластин фиброзного кольца вплетаются в матрикс гиалинового хряща замыкательной пластинки, отделяя ткань межпозвоночного диска от спонгиозной кости тел позвонков [14]. Таким образом формируется «закрытая упаковка», которая замыкает студенистое ядро в непрерывный волокнистый каркас, представленный по периферии фиброзным кольцом, а сверху и снизу — гиалиновыми пластинками, образуя единую систему волокон.

До настоящего времени не существует окончательного мнения по поводу кровоснабжения хрящевой замыкательной пластинки. Преобладает мнение о том, что ХЗП у здоровых взрослых людей, как и любой гиалиновый хрящ, не имеет сосудов и нервов [14, 17, 18, 23, 24]. Однако ряд исследователей указывают на присутствие сосудов в хрящевой пластинке [25–28]. Эти противоречия, по­видимому, связаны с исследованием замыкательной пластинки в разные возрастные периоды.

Как известно, трофика диска осуществляется благодаря активно протекающим процессам диффузии молекул и ионов в ткань диска из хрящевых замыкательных пластинок. Таким образом осуществляются анаболические процессы и, соответственно, происходит обратный отток продуктов катаболизма. Однако, как показали некоторые данные [25, 26, 28], в хрящевой замыкательной пластинке (особенно в ее центральном отделе) содержится сеть мельчайших капилляров, которые были выявлены в результате инъекции конт­растного вещества во внутрикостные сосуды. Именно эти капилляры играют ключевую роль в поступлении нутриентов в диск [29, 30]. С возрастом или в процессе дегенерации гиалиновой замыкательной пластинки, сопровождающейся ее петрификацией и оссификацией, эти капилляры кальцифицируются.

У детей хрящевые замыкательные пластинки намного толще, чем у взрослых. Cогласно данным P.P. Raj (2008) [24], они содержат множество сосудистых каналов, проходящих сквозь фиброзное кольцо и студенистое ядро. У взрослых хрящевые замыкательные пластинки тонкие, сквозь них проходят единичные сосудистые каналы, или же они полностью отсутствуют. ХЗП взрослого человека обычно имеют толщину менее 1 мм, которая варьирует в каждом отдельном диске и имеет тенденцию к максимальному истончению в центральном регионе, смежном со студенистым ядром [31, 32].

У человека переднезадний диаметр замыкательной пластинки последовательно увеличивается от шейного к поясничному отделу, в то время как у четвероногих, таких как теленок, овца и свинья, ее диаметр остается одинаковым на всем протяжении позвоночника [33]. При этом замыкательная пластинка имеет немного больший диаметр в шейном отделе позвоночника и меньший — в поясничном, за исключением таковой у теленка, у которого диаметр замыкательной пластинки поясничного отдела сходен с таковым у человека. В поясничном отделе приматов (орангутанга, шимпанзе) и кенгуру диаметр замыкательной пластинки меньше, чем у человека [34].

Замыкательная пластинка у кролика состоит из наружного слоя гиалинового хряща и внутреннего слоя костной ткани, которая чаще непосредственно граничит с наружными пластинами фиброзного кольца, реже отделена от них тонким слоем (2–3 ряда клеток) гиалинового хряща. Этот слой обнаруживается не во всех дисках и только в его средней части. Такая слоистая структура замыкательной пластинки, характерная для кроликов, отличает ее от таковой человека, состоящей только из гиалинового хряща [16].

Хрящевой слой замыкательной пластинки кролика образован типичными для гиалинового хряща хондроцитами, окруженными широкой капсулой, которые формируют колонки. Межклеточный матрикс гомогенный, базофильный при окраске гематоксилином и эозином. При окраске толуидиновым синим матрикс хряща имеет метахромазию, что указывает на высокое содержание в нем протеогликанов. Костный слой ХЗП имеет структуру, идентичную костной ткани позвонков: губчатая кость с широкими трабекулами, формирующими полости, заполненные костным мозгом [16].

Согласно данным D.M. Elliott [35], химический состав [36], структура, биомеханические свойства [37, 38] и характер гибели нотохордальных клеток [39] межпозвоночного диска крысы имеют сходство с таковыми у человека (при учете различий их геометрических параметров: высоты и площади диска). Это свидетельствует о том, что характерная организация и свойства ткани диска сохраняются у представителей разных видов животных и человека.

Согласно мнению некоторых авторов, у крысы хрящевая замыкательная пластинка отсутствует. Другие авторы указывают на ее присутствие [40, 41], однако указывают на отличительные особенности ее организации. A.J. Hayes и соавт. (2011) [41] в своей работе исследовали эмбриогенез компонентов межпозвоночного диска, включая хрящевую замыкательную пластинку, и проанализировали ее структуру у взрослых крыс линии Вистар. Авторы показали, что пучки коллагеновых волокон ХЗП крысы погружены во внутренний слой фиброзного кольца, формируя коллагеновый каркас вокруг студенистого ядра. Хрящевая замыкательная пластинка у крыс тонкая, представлена несколькими слоями коллагеновых волокон и расположенными между ними хондроцитами. При этом сама структура ХЗП напоминает волокнистый хрящ, а не является гиалиновым хрящом, как у человека.

Возрастные изменения хрящевой замыкательной пластинки и ее изменения при дегенерации

Дегенерация хрящевой замыкательной пластинки начинается в области ее контакта со студенистым ядром, что приводит к нарушению сбалансированного процесса поступления веществ в диск [3] и обратного оттока неутилизированных продуктов метаболизма. Это приводит, с одной стороны, к дистрофии клеток студенистого ядра, с другой — к накапливанию в нем продуктов катаболизма и последующей деструкции.

У детей в возрасте от 3 до 10 лет отмечено снижение плотности сосудов в хрящевой замыкательной пластинке. С другой стороны, с возрастом увеличивается количество облитерированных сосудов. Появляются первые трещины в замыкательной пластинке. Эти изменения наиболее четко прослеживаются в ее центре [18]. В замыкательной пластинке подростков (11–16 лет) наблюдается уменьшение количества кровеносных сосудов на фоне прогрессирования облитерации имеющихся, что оказывает неблагоприятное воздействие на поддержание структурной целостности матрикса диска. Уменьшение просветов и численности кровеносных сосудов коррелирует со значительным увеличением протяженности участков дезорганизации хряща, снижением клеточной плотности и появлением в нем трещин.

Повреждения замыкательной пластинки в возрасте 17–20 лет подобны таковым, имеющим место в предыдущей группе. N. Boos. и соавт. (2002) [18] отметили наличие сосудистых каналов в хрящевой замыкательной пластинке человека до третьей декады жизни. Редукция сосудов сопровождалась прогрессивным истончением замыкательной пластинки и микроскопическими протрузиями в смежную субхондральную кость. С 20 до 30 лет нарушения замыкательной пластинки сходны с отмеченными в более молодых группах, но они более многочисленны.

Для возраста 31–50 лет характерно значительное увеличение частоты и протяженности нарушений замыкательной пластинки. На четвертом десятилетии ее дезорганизация приводит к формированию многочисленных трещин и щелей, а также мукоидных и гранулярных изменений матрикса. В возрасте 51–70 лет нарушения ткани замыкательной пластинки наиболее выраженные. На протяжении шестого и седьмого десятилетий замыкательная пластинка замещается волокнистым хрящом с очагами фокальных некрозов. В пожилом возрасте дегенерация ХЗП может быть связана с инвазией сосудов и замещением кальцифицированного хряща костной тканью, что приводит к редукции путей поступления веществ и дегенерации студенистого ядра [15]. В оссифицированной замыкательной пластинке отмечены микропереломы и склероз кости. Некоторые исследователи отметили корреляцию между склерозом хрящевых замыкательных пластинок и дегенерацией диска [32, 42, 43]. У пожилых лиц старше 70 лет в замыкательной пластинке дезорганизация хряща и костной ткани остается на уровне нарушений, отмеченных в предыдущей группе [18].

Следует отметить, что возрастная дегенерация межпозвоночного диска имеет место у человека и животных, длительное время поддерживающих вертикальное положение тела. У крыс дегенерация межпозвоночного диска — явление редкое. Однако у песчаных крыс, которые значительное время проводят в положении стоя на задних конечностях, в зрелом возрасте (18 мес.) возникает радикулярный синдром. У более 50 % животных наблюдаются морфологические признаки дегенерации межпозвоночных дисков в поясничном отделе позвоночника [44, 45], что указывает на взаимосвязь между процессом дегенерации диска и бипедальностью. В связи с этим песчаные крысы являются удачной природной моделью для изучения дегенеративных заболеваний позвоночника.

При изучении (на протяжении 40 недель) пункционной модели остеохондроза у кроликов, полученной путем неполнослойного прокола фиброзного кольца [16], были обнаружены выраженные изменения в гиалиновом слое замыкательных пластинок интактных межпозвоночных дисков (смежных с поврежденными), которые начинались с 6­й недели эксперимента и затем прогрессировали. Имели место некроз, деструкция, кальциноз, оссификация, истончение и фрагментация гиалинового хряща, сопровождающиеся репаративной реакцией. К 40­й неделе в части дисков замыкательные пластинки содержали лишь отдельные фрагменты хряща, окруженные костной тканью. Подобные изменения, особенно оссификация ХЗП, были отмечены при старении и дегенерации межпозвоночных дисков у человека [46].

Роль апоптоза в патогенезе дегенерации хрящевой замыкательной пластинки

В настоящее время появляется все больше данных о связи дегенерации диска с апоптозом хондроцитов [47–53]. При этом первично апоптоз хондроцитов активизируется в хрящевой замыкательной пластинке [54, 55]. Полагают, что ему предшествует нарушение структуры хрящевого матрикса, в результате которого происходит обособление хондроцитов и нарушение их трофики. Известно [1], что не только хондроциты оказывают влияние на структуру хрящевого матрикса, но существует и обратная связь, когда имеет место регулирующая функция матрикса на структуру клетки. Деструкция матрикса приводит к нарушению взаимодействия на уровне «матрикс — клетка — матрикс», при этом нарушение структуры хрящевого матрикса вызывает структурные, а затем и функциональные изменения хондроцитов, что, в свою очередь, приводит к нарушению биосинтеза компонентов матрикса такими деструктивно измененными клетками.

Нарушение взаимодействия «матрикс — клетка» индуцирует патологический апоптоз хондроцитов, когда гибель клетки осуществляется в более короткий срок, чем он запрограммирован физиологически. В процесс патологического апоптоза хондроцитов хрящевой замыкательной пластинки вовлечены сигнальные молекулы — члены суперсемейства фактора некроза опухоли — FasL (Fas­лиганд) и TRAIL (TRAI­лиганд) и их пары (система Fas­лиганда с Fas­рецептором, система TRAIL/DR4/DR5) [50, 52, 56]. Таким образом обеспечивается связь лиганда апоптоза и его рецептора на мембране хондроцита [57], что приводит к индукции апоптоза.

Активизация процесса апоптоза имеет место как в хрящевой замыкательной пластинке, так и в тканях студенистого ядра и фиброзного кольца. Однако самым ранним индикатором дегенерации диска является активизация апоптоза именно в ХЗП [8]. В результате нарушения структуры замыкательной пластинки и блокирования диффузии питательных веществ в диск прогрессирует апоптоз в хондроцитах студенистого ядра, а затем и фиброзного кольца. Именно в дисках с высокой степенью дегенерации зафиксирована наиболее высокая частота апоптоза хондроцитов, что было выявлено с помощью оценки экспрессии рецепторов клеточной смерти DR4 и DR5 (death receptor­4 и DR­5) и их лиганда TRAIL (TNF­related apoptosis­inducing ligand — связанный с фактором некроза опухолей апоптозиндуцирующий лиганд), являющегося триггером апоптоза. Экспрессия этих рецепторов коррелировала с прогрессированием дегенеративных изменений в межпозвоночных дисках [49]. По некоторым данным [48], при дегенерации межпозвоночного диска имеет место не повышение, а снижение экспрессии Fas­лиганда в клетках студенистого ядра.

В связи с этим следует отметить имеющий место значительный прогресс в области генной инженерии, позволяющей регулировать экспрессию генов апоптоза клеток студенистого ядра на уровне блокирования экспрессии Fas­лиганда с помощью метода РНК­интерференции [50]. Применение короткой двухцепочечной интерферентной РНК (short interferense RNA — siRNA) приводит к нарушению процесса транскрипции РНК (инактивации иРНК Fas­лиганда) или последующей трансляции, что в конечном итоге ведет к ингибированию апоптоза клеток студенистого ядра.

Wu Jing­ping и соавт. (2010) [40] исследовали влияние возраста и весовой нагрузки на морфологию хрящевой замыкательной пластинки и апоптоз хондроцитов у крыс. Для этого ими была создана модель бипедальных крыс путем ампутации передних конечностей (45 животных) и специальных условий содержания животных. Контролем служили интактные крысы (n = 40) того же возраста. По достижении животными 3, 6, 9 и 12 месяцев забивали по 8 крыс из каждой группы. Были проанализированы парафиновые срезы (окрашенные гематоксилин­эозином и с помощью TUNEL), изготовленные в сагиттальной плоскости на уровне L4–L5 позвоночника. Подсчитывали количество апоптотических и жизнеспособных клеток в хрящевых замыкательных пластинках, их толщину, проводилась оценка степени дегенерации ХЗП. Первоначально апоптоз был обнаружен в хрящевой замыкательной пластинке. Он усиливался с возрастом и приводил к заметному снижению плотности клеток. Темпы апоптоза хондроцитов в ХЗП 6­месячных бипедальных крыс были значительно выше, чем у животных контрольной группы. При сравнении показателей бипедальных крыс 6­ и 9­месячного возраста было отмечено статистически достоверное увеличение темпов апоптоза у животных старшей возрастной группы (P < 0,05). Было выявлено наличие отрицательной корреляции между количеством жизнеспособных клеток хрящевой замыкательной пластинки и степенью ее дегенерации (r = –0,97, P < 0,05). При этом группа бипедальных крыс имела более тяжелую степень дегенерации ХЗП, более отчетливое утолщение ее кальцифицированного слоя и больше структурных дефектов хряща. Исходя из этих данных авторы [40] делают вывод, что вертикальная весовая нагрузка является ключевым фактором повышения апоптоза хондроцитов и дегенерации хрящевой замыкательной пластинки.

Экспериментальные повреждения хрящевой замыкательной пластинки

Экспериментальные модели, воспроизводящие повреждение хрящевой замыкательной пластинки, дают возможность проследить дегенеративные изменения, протекающие в межпозвоночном диске. На многих экспериментальных моделях была показана роль травматического повреждения хрящевой замыкательной пластинки в прогрессировании дегенерации диска [4–8].

W.C. Hutton и соавт. [58] моделировали нарушение трофики диска у собак путем введения костного цемента в область тела позвонка, смежную с одной либо двумя хрящевыми замыкательными пластинками. Через 70 недель они обнаружили дегенеративные изменения в области экспериментальных дисков по сравнению с контрольными дисками тех же животных. В эксперименте на овцах вызывали нарушение кровоснабжения в замыкательных пластинках межпозвоночных дисков поясничного отдела позвоночника [59], затем с помощью титановой фольги предотвращали восстановление васкуляризации. Было показано, что данный способ вмешательства приводил к значительному снижению количества сосудистых почек, подходящих к студенистому ядру диска [60].

В эксперименте на 6 домашних свиньях S. Holm и соавт. [5] разработали модель дегенерации диска, имитирующую таковую у человека. Для этого животным выполняли перфорацию краниальной хрящевой замыкательной пластинки с проникновением отверстия в студенистое ядро. Через 3 месяца после операции проводили исследование компрессионных свойств на уровне L2–L4­двигательных сегментов, а также измеряли внутридисковое давление в поврежденных дисках. Наблюдали значительное снижение содержания воды в наружном отделе фиброзного кольца с вентральной стороны позвоночника. Внутридисковое давление студенистого ядра было значительно снижено.

Гистологические и гистохимические исследования показали заметное снижение содержания протеогликанов в студенистом ядре, а также уменьшение плотности клеток в этой области. Студенистое ядро теряло свою гелеобразную структуру, не имело характерной окраски, а в фиброзном кольце наблюдалось расслоение пластин.

S. Sobajima и D.G. Anderson [4, 6] на модели раневого повреждения фиброзного кольца у кроликов показали, что начало дегенерации диска связано с патологической генной экспрессией. Было обнаружено, что после рассечения диска экспрессия генов коллагена II типа и аггрекана, а также тканевого ингибитора металлопротеиназы TIMP­1 была снижена [6], в то время как экспрессия коллагена I типа была повышена. Подтверждением этому служат данные [4] о повышении генной экспрессии коллагеназ ММР­1 и ММР­13.

В работах многих авторов подчеркивается, что статически­механическая нагрузка является одним из важных факторов, индуцирующих апоптоз хондроцитов [8, 53, 61]. На 24­часовой органной культуре межпозвоночных дисков и хрящевых замыкательных пластинок копчикового отдела позвоночника мышей было показано, что с увеличением нагрузки (0; 0,2; 0,4; 0,8; 1,0 мкПа) количество апоптотических клеток в диске увеличивалось, особенно в области ХЗП [53].

Методом TUNEL было выявлено увеличение частоты апоптоза клеток в межпозвоночных дисках хвостового отдела позвоночника мышей, которое наблюдалось при статическом сжатии дисков (выше 1 мкПа) с помощью специальных устройств [61]. Частота апоптоза хондроцитов коррелировала с продолжительностью и интенсивностью применяемой компрессии.

В эксперименте на 40 половозрелых новозеландских кроликах [8] животным обнажали верхние и нижние края тел позвонков С4 и С5 и верхний край С6­позвонка. С дорсальной стороны по обнажившейся поверхности тела позвонка внутрь вводили костный цемент для того, чтобы нарушить питательные пути хрящевой замыкательной пластинки, и в этих условиях оценивали ее структуру. Через 4 и 8 недель в образцах хрящевой замыкательной пластинки проводили идентификацию апоптоза хондроцитов TUNEL­методом, а иммуногистохимическим методом в межпозвоночных дисках определяли экспрессию коллагена II типа. Было показано достоверное увеличение количества апоптотических клеток в хрящевой замыкательной пластинке в оба срока наблюдения. Между частотой апоптоза хондроцитов замыкательной пластинки и экспрессией коллагена II типа была обнаружена выраженная отрицательная корреляционная зависимость. Апоптоз хондроцитов хрящевой замыкательной пластинки приводит к снижению экспрессии коллагена II типа в межпозвоночном диске и вызывает его дегенерацию. Подобную зависимость подтвердил F. Wang [62] на первичной культуре хондроцитов хрящевой замыкательной пластинки, который показал снижение жизнеспособности клеток с увеличением частоты апоптоза.

D. Haschtmann и соавт. [7] впервые разработали экспериментальную модель травматического повреждения межпозвоночного диска in vitro. Для этого в органной культуре образцов, включающих хрящевую замыкательную пластинку и межпозвоночный диск 4 половозрелых бургундских кроликов, с помощью специального устройства производили разрыв замыкательной пластинки с применяемой энергией разрыва 1,2 Дж. Это во всех случаях приводило к формированию грыжи студенистого ядра сквозь поврежденную замыкательную пластинку. Через 9 дней культивирования проводили анализ на наличие некротических или апоптотических клеток в диске и определение экспрессии проапоптотических генов, а также других генов, принимающих участие в процессе дегенерации, таких как гены матриксных металлопротеиназ. Повреждения клеток оценивали путем измерения активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Было обнаружено значительное повышение активности ЛДГ в опытных образцах по сравнению с контролем. Кроме того, имело место постоянное повышение экспрессии гена каспазы­3 во всех отделах диска. Экспрессия проапоптотических протеинов, таких как FasL и TNF­a, была повышена в студенистом ядре, в то время как транскрипты металлопротеиназ ММР­1 и ММР­13 (коллагеназ) повышались во всех структурных отделах диска.

Эти исследования показали, что разрывы хрящевой замыкательной пластинки приводят как к некротической, так и к апоптотической гибели клеток студенистого ядра и фиброзного кольца. Более того, экспрессия клетками студенистого ядра проапоптотических протеинов FasL и TNF­a может приводить к прогрессированию апоптоза, индуцированного клеточными рецепторами Fas и TNF­a. Избыточная экспрессия ФНО­a и ММР­аз может повреждать метаболизм диска. Быстрый биологический ответ диска на повреждение замыкательной пластинки показал, каким образом может инициироваться дегенерация межпозвоночного диска.

Фрагменты хрящевой замыкательной пластинки в послеоперационном материале больных с грыжей диска

Традиционно принято считать, что при повреждении либо дегенерации хрящевой замыкательной пластинки имеет место формирование грыж Шморля [9]. При этом сквозь образовавшиеся дефекты (разрывы) гиалиновой замыкательной пластинки в тело смежного с ней позвонка проникает студенистое ядро. Грыжи Шморля в большинстве случаев протекают асимптомно. При исследовании аутопсийных образцов R.C. Hilton и соавт. [63] установили, что грыжи Шморля наблюдались более чем в 70 % случаев, с одинаковой частотой среди лиц старше и младше 50 лет, что указывает на то, что они возникают в течение жизни относительно рано.

Однако наблюдения многих исследователей [64–68] свидетельствуют о том, что разрывы хрящевой замыкательной пластинки, на фоне ее выраженной дегенерации, зачастую могут приводить не только к грыжам Шморля, но и к формированию так называемых грыж разрывного типа, при которых в экструзионных эпидуральных и субдуральных [68] или секвестрированных грыжах [65, 67] присутствуют фрагменты хрящевой ткани. Одним из важных условий для возникновения грыж такого типа является наличие у пациента дорсального углового дефекта тела позвонка [68]. На этом фоне разрывы хрящевой замыкательной пластинки на участке, равном 1/3 ее протяженности с дорсальной стороны позвоночника, приводят к выпячиванию грыжевого материала в направлении канала спинного мозга. При сравнении МР­изображений двух групп пациентов с угловым дефектом дорсальной области тел позвонков было обнаружено, что в группе больных с невыраженным угловым дефектом хрящевой материал присутствовал в 40 % случаев, тогда как у пациентов с выраженным дефектом — в 82 % (Р = 0,019 по Фишеру).

Такой тип грыжеобразования чаще всего встречается у лиц среднего возраста (31–45 лет). У молодых индивидуумов частота его встречаемости увеличивается с возрастом, а у лиц пожилого и старческого возраста снижается. Имеется также прямая зависимость между весом послеоперационных грыжевых масс (в граммах) и наличием в них фрагментов хрящевой замыкательной пластинки [68].

По данным некоторых авторов [66], в грыжевых образцах шейного отдела позвоночника лиц зрелого и пожилого возраста присутствовали фрагменты гиалинового и волокнистого хряща, а грыжа хрящевой замыкательной пластинки была преобладающим типом грыжеобразования на этих участках. Сходные результаты были получены и на поясничном отделе позвоночника [64] при детальном изучении 100 пациентов с грыжами диска. Было обнаружено, что в 44 % случаев свободные фрагменты грыжи содержали главным образом материал замыкательной пластинки, а у 54 % пациентов — студенистое ядро.

G. Schmid и соавт. [68] показали, что примерно у 50 % пациентов имел место разрывной тип образования грыжи в поясничном отделе позвоночника на уровне L4–L5 и L5–S1. При этом экструзионный материал грыжи содержал гиалиновый хрящ замыкательной пластинки, количество которого составляло 5–50 % от общего объема грыжевых масс. С помощью МР­исследований была установлена корреляция между интенсивностью изменений сигнала в средней части замыкательной пластинки и наличием хрящевого материала в грыже диска пациентов. Взаимо­связь между количеством хрящевого материала в грыже диска и степенью дегенерации гиалиновой замыкательной пластинки подтверждает гипотезу о том, что разрывы гиалиновой пластинки являются источником образования грыжи диска разрывного типа.

Эти данные хорошо согласуются c данными М. Tanaka и соавт. [65] о том, что большинство разрывов диска имеется в его внутренних или промежуточных отделах на границе раздела фиброзного кольца и гиалиновой замыкательной пластинки. Разрывной тип грыжеобразования также связан с образованием концентрических и радиальных трещин фиброзного кольца и преобладает у пожилых лиц. Однако этот тип грыж может также иметь место у значительного процента молодых пациентов, особенно при наличии у них грыжи диска большого размера.

Клинические наблюдения показали, что в ауто­псийных дисках с выраженной дегенерацией и разрывами фиброзного кольца с выпадением студенистого ядра были обнаружены разрывы гиалиновой замыкательной пластинки [65]. Авторы выяснили, что между хрящевой замыкательной пластинкой и субхондральной костью имеется непрочная связь, в то время как между хрящевой замыкательной пластинкой и внутренними волокнами фиброзного кольца связь прочная. После проведения аутопсийных исследований было установлено, что фрагменты гиалиновой замыкательной пластинки с прикрепленными к ней волокнами фиброзного кольца могут отделяться от тела позвонка и образовывать секвестрированную грыжу [65, 67]. Подтверждением этому являются данные [67], полученные при исследовании материала грыж диска послеоперационных больных, в котором фрагменты замыкательной пластинки были обнаружены в 49 % случаев.

Выводы

1. Хрящевая замыкательная пластинка, являясь компонентом межпозвоночного диска, выполняет барьерную и трофическую функцию, обеспечивая пространственное разграничение студенистого ядра и тел позвонков, а также поступление нутриентов в диск и выведение из него продуктов катаболизма.

2. Дегенерация межпозвоночного диска начинается с изменений хрящевой замыкательной пластинки: апоптоза хондроцитов, кальцификации хрящевого матрикса и блокирования транспортных путей диска.

3. Экспериментальные повреждения хрящевой замыкательной пластинки стимулируют дегенерацию диска и способствуют формированию грыж диска.

4. Наличие фрагментов хрящевой замыкательной пластинки в послеоперационном материале больных с грыжами диска подтверждает ее роль в патогенезе грыжеобразования.

5. Вероятность присутствия материала хрящевой замыкательной пластинки в грыже диска возрастает, когда имеет место угловой дефект тела позвонка, который является одним из важных потенциальных источников грыжи диска разрывного типа.