Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» 1 (09) 2013

тава все чаще выполняется на фоне системного остеопороза. Это обусловлено, с одной стороны, увеличением продолжительности жизни, что повышает риск появления не только дегенеративно­дистрофических заболеваний, но и патологии, связанной с нарушением метаболизма костной ткани. По данным С.П. Миронова с соавт. (2009), частота системного остеопороза при диспластическом кокс­артрозе у лиц старше 55 лет достигает 47 %. С другой стороны, эндопротезирование все чаще становится операцией выбора у лиц с переломами шейки бедренной кости, возникшими как осложнение системного остеопороза. Нарушение ремоделирования костной ткани, присущее заболеванию, является фактором риска развития ранней асептической нестабильности имплантата.

Внедрение компонентов эндопротеза тазобедренного сустава в бедренный канал и вертлужную впадину вызывает повреждение тканей, изменяется динамическая нагрузка (из­за разных деформационных характеристик ножка передает на кость превалирующую долю нагрузки, известную как касательные деформации), что приводит к высвобождению медиаторов воспаления. Реакция костной ткани на эти изменения проявляется усилением резорбции, что увеличивает потерю прилежащей к имплантату костной массы. Этот период, известный как стрессовое ремоделирование, или stress shielding, является реакцией приспособления костной ткани к новым условиям. Первоначальное усиление резорбции костной ткани у здоровых лиц через 6 месяцев, как показали наши сравнительные исследования, сменяется адекватным усилением костеобразования. Восстановление ранее потерянной костной массы на границе «имплантат — кость» в срок 12–15 месяцев с момента операции имеет своей целью формирование вторичной, или биологической, стабильности имплантата. При системном остеопорозе дооперационные нарушения (микроархитектоника трабекул, их повышенная хрупкость, усиление резорбции или, наоборот, снижение интенсивности костеобразования) изменяют нормальное течение адаптивной перестройки. Как следствие, увеличивается микроподвижность имплантата относительно прилежащей кости, поэтому резорбция может превалировать над костеобразованием. Это нарушение приводит к формированию дефицита костной ткани. Сохранение дефицита костной ткани вблизи имплантата к 12–15­му месяцу после операции, в свою очередь, становится причиной развития ранней асептической нестабильности.

Кроме системного остеопороза, развитию асептической нестабильности способствуют другие факторы, нарушающие исходное ремоделирование костной ткани. Нами подтверждено, что потребление кальция менее 1200 мг в сутки независимо от пола оказывает негативное влияние на течение адаптивной перестройки и способствует за счет снижения интенсивности костеобразования сохранению дефицита МПК в проксимальных зонах Груена (R1, R7, R6, R5) даже спустя 15 месяцев после операции.

Также в сравнительном исследовании выявлено, что курение, как у мужчин, так и у женщин, замедляет процесс восстановления МПК и способствует сохранению ее дефицита в проксимальных (R1, R5, R6 и R7) зонах Груена после завершения адаптивной перестройки.

Негативно влияет на процесс адаптивной перестройки и злоупотребление алкоголем. В проведенном сравнительном исследовании получены доказательства того, что алкоголь, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин, нарушает течение адаптивной перестройки прилежащей к эндопротезу костной ткани и способствует сохранению к моменту ее завершения достоверного дефицита МПК в проксимальных зонах.

При адаптивной перестройке сохраняются присущие физиологической атрофии особенности потери костной ткани: у женщин дефицит МПК формируется главным образом за счет усиления резорбции, у мужчин — за счет замедленного восстановления (косте­образования).

Таким образом, исходное нарушение метаболизма костной ткани моделирует течение адаптивной перестройки прилежащей к эндопротезу кости, что требует проведения перед операцией и в ранний послеоперационный период профилактических и лечебных мероприятий, направленных на нормализацию нарушений ремоделирования.