Международный эндокринологический журнал 6 (54) 2013

За даними T.S. Mufti (2006), для 70 % госпіталізованих пацієнтів характерним є розвиток синдрому нетиреоїдної патології (СНТП), що характеризується порушенням периферичної конверсії тиреоїдних гормонів через пригнічення активності дейодиназ. Однією з причин даного порушення є надлишкова продукція цитокінів. Згідно з даними ВООЗ, близько 30 % (16,8 % жінок та 30 % чоловіків) населення світу мають надлишкову вагу. Саме ожиріння за абдомінальним типом супроводжується підвищеною продук­цією цитокінів та вільних жирних кислот, що призводить до інсулінорезистентності та ендотеліальної дисфункції, які клінічно проявляються розвитком цукрового діабету (ЦД) 2­го типу, артеріальної гіпертензії та дисліпідемії й об’єднуються під терміном «метаболічний синдром» (МС).

Мета дослідження — з’ясувати особливості тиреоїдного гомеостазу у пацієнтів з артеріальною гіпертензією на тлі абдомінального ожиріння залежно від HOMA­IR.

Матеріал і методи дослідження. Нами було обстежено 34 хворих на артеріальну гіпертензію на тлі абдомінального ожиріння: 18 пацієнтів із НОМА­IR < 5,0 та 17 хворих із НОМА­IR > 5,0, а також 15 практично здорових осіб. Для вивчення тиреоїдного гомеостазу визначались рівні ТТГ, вільного тироксину (вТ₄) та вільного трийодтироніну (вТ₃) у сироватці крові імуноферментним методом. Периферичну активність тиреоїдних гормонів оцінювали за допомогою співвідношення вТ₃/вТ₄ та сумарного тиреоїдного індексу (СТІ) (Н.Т. Старкова, 1991). Статистичний аналіз отриманих даних проводився із використанням t­критерію Стьюдента та коефіцієнту рангової кореляції Пірсона за допомогою програмного комплексу Statistica 6.0 for Windows.

Результати дослідження та обговорення. У пацієнтів із зростанням НОМА­IR вище 5,0 виявлено статистично значуще зниження рівня вТ₃, співвідношення вТ₃/вТ₄, СТІ та підвищення вТ₄ порівняно з особами із НОМА­IR до 5,0 та групою здорових осіб. Отримано вірогідне зростання концентрації ТТГ у групі з НОМА­IR < 5,0 відносно осіб із НОМА­IR > 5,0 та групою здорових осіб.

З метою дослідження залежності тиреоїдного забезпечення організму від НОМА­IR проведено кореляційний аналіз. Встановлені зв’язки середньої сили між значенням НОМА­IR та вТ₃ та показниками периферичного метаболізму тиреоїдних гормонів — вТ₃/вТ₄, СТІ (р < 0,05).

Висновки

1. Отримані результати вказують на формування у хворих на метаболічний синдром синдрому нетиреоїдної патології внаслідок порушення периферичної конверсії тиреоїдних гормонів в органах­мішенях.

2. Рівень тиреотропного гормону не може бути надійним індикатором порушення тиреоїдного гомеостазу, адже його рівень у сироватці крові пацієнтів із метаболічним синдромом знижується зі зростанням інсулінорезистентості, що свідчить про неадекватну відповідь гіпоталамуса на пригнічення периферичної конверсії тиреоїдних гормонів.

3. Порушення тиреоїдного гомеостазу при метаболічному синдромі поглиблюються зі зростанням інсулінорезистентності.