Международный эндокринологический журнал 6 (54) 2013

Діабетична ретинопатія (ДР) є тяжким ускладненням цукрового діабету (ЦД) та однією з головних причин сліпоти в розвинутих країнах світу. Застосування лазеркоагуляції сітківки (ЛКС) стало вагомим проривом у лікуванні ДР. Існують дані, що ЦД зумовлює появу дефектів або зменшення товщини шару нервових волокон сітківки з першої стадії діабетичної васкулопатії. Висока інтенсивність лазерного опромінення може призвести до ушкодження гангліонарних клітин сітківки та втрати шару нервових клітин у сітківці з наступним потоншенням перипапілярних нервових волокон. Лазерне лікування направлене на усунення тих проявів та ускладнень ДР, які є безпосередньою причиною порушень зору, однак корекції порушень, які призводять до нейродегенерації, при цьому не відбувається. Тому, на наш погляд, ЛКС доцільно комбінувати з нейропротекторною терапією.

Мета дослідження — оцінка нейропротекторного впливу цитиколіну на морфометричні та функціональні параметри сітківки у хворих на цукровий діабет після виконання панретинальної лазеркоагуляції.

Матеріал і методи дослідження. Під спостереженням знаходилися 25 хворих (42 ока) на ЦД 2­го типу віком (56,8 ± 8,2) року, з непроліферативною ДР тяжкого ступеня та препроліферативною ДР. До дослідження не залучали пацієнтів: з раніше виконаною лазеркоагуляцією сітківки або іншими операціями на оці за останні 6 місяців; з незрілою або зрілою катарактою; зі значним помутнінням склистого тіла; з проявами ниркової ретинопатії, що превалюють над діабетичними; з офтальмогіпертензією, глаукомою або іншими захворюваннями зорового нерва. Всім пацієнтам було виконано панретинальну лазеркоагуляцію (діодний лазер Nidek GYC­1000) за 3 сеанси з інтервалом у 3 тижні. Хворі були поділені на дві порівнянні за статтю, віком, тривалістю ЦД та супутньою патологією групи. 13 пацієнтів основної групи (23 ока) після першого сеансу ЛКС розпочали приймання цитиколіну (Цераксон) по 500 мг внутрішньовенно впродовж 5 днів, надалі — у таблетках по 500 мг двічі на добу впродовж 2 місяців. Всім пацієнтам проводили стандартне офтальмологічне обстеження (візометрія, тонометрія, біомікро­скопія, непряма офтальмоскопія з лінзою Гольдмана), дослідження центрального поля зору (центральний пороговий 30–2 тест) за допомогою аналізатора поля зору Twinfield (Oculus, Німеччина), а також оптичну когерентну томографію (ОКТ) за допомогою приладу RTVue­100 (Optovue, США) в ділянці диска зорового нерва (ДЗН) та макули з визначенням товщини шару ретинальних нервових волокон (RNFL) на тлі медикаментозного мідріазу з фотоархівуванням перед ЛКС і через 1, 3 та 6 місяців після неї.

Результати дослідження та їх обговорення. До виконання ЛКС середня товщина RNFL у нижньому сегменті становила 134,6 мкм зі стандартним відхиленням у 28,7 мкм. Статистично вірогідну різницю у товщині RNFL було визначено у нижній перипапілярній зоні (за даними ОКТ) у контрольної групи пацієнтів при порівнянні їх передопераційних значень з даними 6­го місяця спостереження. У контрольній групі початкова середня товщина нижнього RNFL була (141,76 ± ± 4,46) мкм. Через 6 місяців після завершення ЛКС відмічено потоншення RNFL до (130,04 ± 5,90) мкм. Слід зазначити, що стан ретинальної світлочутливості за даними центрального порогового 30–2 тесту на аналізаторі поля зору в пацієнтів дослідних груп після ЛКС відрізнявся (за даними основного відхилення був краще в основній групі), проте різниця не була статистично вірогідною. Однак через 6 місяців після завершення панретинальної лазеркоагуляції гострота зору в пацієнтів основної групи була вірогідно вищою (0,587) порівняно з даними контрольної групи (0,354).

Таким чином, отримані нами дані виявили меншу атрофію шару ретинальних нервових волокон, кращий стан ретинальної порогової світлочутливості та вищу гостроту зору в пацієнтів основної групи. Відсутність статистично вірогідної різниці при порівнянні деяких показників можна пояснити варіабельністю післяопераційного перебігу в хворих (розвиток макулярного набряку, часткового гемофтальму, діабетичної нейропатії), що іноді ускладнювало порівняння як морфометричних, так і функціональних параметрів.

Лазеркоагуляція сітківки, яка є стандартним лікуванням при ДР, має певний негативний вплив на гангліонарні клітини сітківки, який призводить до прогресування морфологічних та функціональних пошкоджень. Збереження гангліонарних клітин сітківки можна досягти нейропротекцією, яка збільшить здатність пошкодженої тканини протистояти нейротоксичності та обмежить поширення лазерного ушкодження.

Цитиколін належить до групи ноотропних засобів, який діє на механізми апоптозу, має протинабрякові властивості, покращує функцію мембран нейронів. Як відомо, він сприяє синтезу нуклеїнових кислот, білків, ацетилхоліну та інших нейротрансміттерів, а також зменшує утворення вільних радикалів та гальмує вивільнення вільних жирних кислот. Завдяки цим властивостям цитиколін може одночасно гальмувати різні ланки ішемічного каскаду, а також сприяти відновленню синаптичної передачі та збільшенню нейропластичності.

Висновки. Отримані нами результати свідчать про потенційний нейропротекторний ефект цитиколіну на шар ретинальних нервових волокон при лазеркоагуляції сітківки з приводу діабетичної ретинопатії, що дозволяє рекомендувати його як елемент медикаментозного супроводу панретинальної лазеркоагуляції у хворих на цукровий діабет.