Международный эндокринологический журнал 6 (54) 2013
Вернуться к номеру
Особливості морфофункціонального стану ендотеліальних клітин окремих зон кори великих півкуль у щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом за умов ішемічно-реперфузійного пошкодження головного мозку
Авторы: Кметь Т.І. - Кафедра гігієни та екології Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
В Україні офіційно зареєстровано понад мільйон хворих на цукровий діабет (ЦД), проте реально кількість людей із недіагностованою патологією перевищує цю цифру в 3–4 рази. Однією з головних причин смертності у хворих на ЦД є серцевосудинні ускладнення, зокрема, порушення церебрального кровообігу. Сьогодні немає жодного сумніву в тому, що найбільш ранніми проявами ураження судин при діабеті є ендотеліальна дисфункція, яка притаманна також ішемічнореперфузійним ураженням нервової тканини. Повідомлень про ранні та відстрочені наслідки ішеміїреперфузії щодо морфофункціонального стану ендотеліальних клітин різних зон кори кінцевого мозку, а саме моторної та сенсорної, за умов поєднання обох захворювань в науковій літературі немає.
Мета дослідження — вивчити селективну чутливість ендотеліоцитів різних зон кори головного мозку до неповної глобальної ішеміїреперфузії за умов стрептозотоциніндукованого цукрового діабету.
Матеріал і методи дослідження. Експеримент проведений на щурахсамцях 6місячного віку. Дослідних тварин було поділено на такі групи: 1) контрольні тварини; 2) щури з ЦД; 3) тварини з ЦД, яким моделювали 20хвилинну двобічну каротидну ішеміюреперфузію (ДКІР) з одногодинною реперфузією; 4) щури з ЦД, яких виводили з експерименту на 12ту добу після моделювання 20хвилинної ДКІР. Для проведення морфометричних досліджень головний мозок фіксували в розчині Буена протягом 24 год, потім за стандартною схемою здійснювали гістологічну проводку й тканину заливали в парафін, готували серійні зрізи товщиною 5 мкм. Морфометричний аналіз клітин мозку здійснювали в автоматичному режимі за допомогою програми VIDAS2,5 (Kontron Elektronik, Німеччина). Визначали такі показники для ендотеліальних клітин, як щільність клітин, еквівалентний діаметр та концентрація РНК.
Результати дослідження та їх обговорення. За умов стрептозотоциніндукованого діабету щільність розташування ендотеліоцитів у моторній та сенсорній зонах кори великих півкуль зменшилася на 17 та 18 % відповідно відносно аналогічних показників у тварин контрольних груп. Таке однозначне спрямування змін може бути наслідком загибелі даного типу клітин. Цей факт, на нашу думку, може стати підґрунтям формування ендотеліальної дисфункції. Крім того, в моторній зоні кори тварин із діабетом виявлено зростання еквівалентного діаметра ендотеліоцитів на 6 % порівняно з контролем. Моделювання стрептозотоциніндукованого діабету супроводжувалось також зростанням концентрації РНК в ендотеліоцитах обох зон кори півкуль у межах 4–6 % порівняно з контрольною групою тварин.
У ранньому ішемічнореперфузійному періоді в тварин із діабетом щільність розташування ендотеліоцитів залишалася нижчою стосовно такого в інтактних щурів у всіх досліджених зонах кори, проте лише в корі моторної ділянки вона знизилася щодо показника щурів із діабетом. Характерно, що лише в цьому відділі зниженням відреагували також еквівалентний діаметр (на 6 %) та концентрація РНК (на 14 %). Проте на 12ту добу щільність ендотеліальних клітин у вказаній зоні кори великих півкуль зросла на 23 % відносно попереднього терміну спостереження, повернувшись до контрольного рівня.
В умовах пізнього ішемічнореперфузійного періоду в щурів із діабетом спостерігалося зростання концентрації РНК в ендотеліоцитах моторної та сенсорної зон кори великих півкуль на 6 та 9 % відповідно відносно показників у тварин із ЦД без порушення церебрального кровообігу й на 21 та 9 % порівняно з попереднім терміном.
Таким чином, найбільш чутливими до ішемічнореперфузійного впливу на тлі ЦД у ранньому періоді є ендотеліоцити моторної кори (за рахунок зниження їх щільності, еквівалентного діаметра та концентрації РНК).
Проте, як не парадоксально, але найбільш сприятливий прогноз у пізній діабетичноішемічний період відмічається в ендотеліальних клітинах вищевказаної зони півкуль, оскільки зростання в них концентрації РНК та збільшення їх щільності може розглядатися як свідчення активації процесів біосинтезу та ендотеліальної пластичності, направленої на подолання наслідків їх ушкодження.
Висновки
1. Морфометричні показники ендотеліальних клітин різних зон півкуль мозку, що вивчалися, реагували на цукровий діабет та двобічну каротидну ішеміюреперфузію неоднаково залежно від часу та місця локалізації.
2. Показано, що у тварин на тлі діабету та в ранньому постішемічнореперфузійному періоді відбувалося зниження щільності ендотеліоцітив у всіх досліджуваних зонах кори головного мозку. Проте в пізній термін ураження зменшення даного показника збереглося тільки в ендотеліальних клітинах сенсорної зони півкуль, а в моторній — зростання.
3. Виявлено, що концентрація РНК підвищилась в ендотеліальних клітинах усіх ділянок кори півкуль, проте в ранньому постішемічнодіабетичному періоді даний показник зменшився в моторній зоні головного мозку.