Международный эндокринологический журнал 6 (54) 2013

Одним із вірогідних критеріїв оцінки витрат державних коштів для лікування хворих на цукровий діабет (ЦД) вважають стан компенсації й перебігу захворювання. Профілактика тяжких судинних ускладнень безпосередньо залежить від ранньої діагностики захворювання й стану компенсації вуглеводного обміну в даної групи пацієнтів. Результати багатьох наукових досліджень свідчать про значні труднощі в підтримці оптимального рівня показників глікемії, глікозильованого гемоглобіну (HbA_1c) у хворих на ЦД, незважаючи на удосконалення принципів лікування хвороби й сучасних методів самоконтролю. Однією з багатьох причин відсутності компенсації ЦД вважають зростання частоти лабільного перебігу захворювання: виникнення гіпоглікемічних станів, які змінюються гіперглікеміями, безсимптомний початок епізодів гіпоглікемій. Маркером лабільного перебігу ЦД слід вважати порушення моторики шлунка в результаті розвитку діабетичної шлунково­кишкової автономної нейропатії. Як сповільнення, так і пришвидшення моторно­евакуаторної функції шлунка викликають зміни часу абсорбції вуглеводів і початку дії таблетованих антидіабетичних препаратів та інсуліну. Варто пам’ятати також про страх пацієнтів перед розвит­ком епізодів гіпоглікемії без класичних передвісників внаслідок відсутності симпатоадреналової відповіді на різке зниження рівня глюкози в крові. Всі чинники незадовільного контролю ЦД погіршують якість життя й працездатність великої групи осіб.

Мета дослідження — встановити частоту виникнення епізодів гіпоглікемій і стан компенсації вуглеводного обміну в хворих на цукровий діабет з ознаками порушення моторно­евакуаторної функції шлунка.

Матеріал і методи дослідження. Обстежено 38 хворих на ЦД, серед яких 6 чоловіків і 32 жінки, віком від 28 до 70 років і тривалістю захворювання від 5 до 20 років. До складу першої групи включені хворі на ЦД 1 типу (n = 19), а друга група пацієнтів — хворі на ЦД 2­го типу (n = 19). Всім пацієнтам проведено анкетування з визначенням оцінки ризику низького рівня цукру крові (D­ABS) протягом останніх 7 днів. Вивчено показники вуглеводного обміну: глікемічний профіль протягом тижня й рівень HbA1c. Стан моторно­евукуаторної функції шлунка оцінювали за показником часу напіввивільнення діагностичного сніданку (Т½) при виконанні ¹³С­октаноєвого дихального тесту (¹³С­ОДТ). Нормальний показник Т½ становить 40–75 хв, прискорення моторно­евакуаторної функції шлунка — при Т½ менше 40 хв, сповільнення функціональної активності шлунка має три ступені: легкий — 75–95 хв, середній — 95–115 хв і тяжкий — понад 115 хв. У дослідження не включали пацієнтів з іншими патологічними станами й хворобами шлунково­кишкового тракту, які впливають на рухову активність шлунка.

Результати дослідження та їх обговорення. З огляду на результати проведеного анкетування з визначенням оцінки ризику низького рівня цукру крові (D­ABS) в трьох хворих (15,8 %) першої групи наявні часті симптоми гіпоглікемії від легкого до середнього ступеня тяжкості, які підтверджені лабораторними даними глікемічного профілю: цукор крові коливався у межах від (3,8 ± 0,7) ммоль/л до (5,9 ± 2,1) ммоль/л та відсутня компенсація ЦД 1­го типу, показник HbA_1c — (9,3 ± 1,1) %, результат ¹³С­ОДТ становив Т½ — (32,2 ± 7,7) хв, що відповідає прискоренню випорожнення шлунка. У 6 осіб (31,6 %) першої групи (Т½ — (86,1 ± 9,2) хв) і 9 пацієнтів (47,4 %) другої групи (Т½ — (78,4 ± 3,4) хв) діагностовано легкий ступінь сповільнення часу напіввиведення твердої їжі зі шлунка в дванадцятипалу кишку на тлі субкомпенсації ЦД за результатами аналізів глікемічного профілю (глюкоза натщесерце (6,8 ± 0,7) ммоль/л) і показником HbA_1c — (8,0 ± 0,7) %, симптомів гіпоглікемії згідно з анкетуванням і лабораторними результатами протягом тижня не спостерігалося. Зниження мотор­но­евакуаторної функції шлунка середнього ступеня виявлено у 8 хворих на ЦД, з них 4 пацієнти (21,1 %) належали до першої групи (Т_1/2 — (100,4 ± 4,3) хв) і 4 особи (21,1 %) — до другої групи (Т_1/2 — (99,5 ± 2,3) хв). У всіх 8 хворих виявлені симптоми гіпоглікемії легкого ступеня, що спостерігалися від одного до трьох разів на тиждень, відсутня компенсація ЦД, оскільки рівень HbA_1c становив (9,8 ± 1,2) %, а рівень цукру крові протягом дня коливався в межах від 4,8 до 11,3 ммоль/л. Тільки в однієї хворої (5,3 %) на ЦД 2­го типу діагностовано дизритмію шлунка у вигляді уповільнення тяжкого ступеня Т_1/2 — 116 хв. Згідно з оцінкою відповідей пацієнтки на питання опитувальника D­ABS протягом останніх 7 днів не було страху перед низьким рівнем цукру крові, тоді як за результатами глікемічного профілю спостерігається різке коливання показників глюкози крові протягом доби від 3,0 до 17,7 ммоль/л, показник HbA_1c — 10,5 %, що свідчить про декомпенсацію основного захворювання, а безсимптомний розвиток епізодів гіпоглікемії у хворої слід вважати результатом прогресування симптомів автономної нейропатії шлунка. У 31,6 % (6 осіб) пацієнтів першої групи й у 27,8 % (5 осіб) хворих на ЦД 2­го типу відсутні дизритмії шлунка, не виявлено лабораторних симптомів гіпоглікемії, рівень HbA_1c — (7,9 ± 0,9) %. Отже, стан моторно­евакуаторної функції шлунка — діагностичний маркер стану компенсації вуглеводного обміну в хворих на ЦД 1­го та 2­го типів.

Висновки. У 63,2 % хворих на цукровий діабет діагностовано різний ступень зниження моторно­евакуаторної функції шлунка в результаті розвитку діабетичного гастропарезу, який викликає лабільний перебіг основного захворювання, що безпосередньо впливає на прогресування серцево­судинних катастроф. Для встановлення етіопатогенетичних механізмів лабільного перебігу цукрового діабету з діагностичною метою слід проводити ¹³С­октаноєвий дихальний тест, у свою чергу вдосконалюючи принципи ранньої діагностики, лікування й профілактики хронічних ускладнень.