Международный эндокринологический журнал 6 (54) 2013
Вернуться к номеру
Актуальні питання первинного гіпотиреозу
Авторы: Ляшук П.М., Пашковська Н.В., Ляшук Р.П. - Кафедра клінічної імунології, алергології та ендокринології, Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці; Чорна О.О. - Чернівецький обласний ендокринологічний центр
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
В останнє десятиріччя з’явилась велика кількість робіт, присвячених проблемі первинного гіпотиреозу (ПГ), що змінили наші погляди на всю патологію щитоподібної залози. Діагностика ПГ полягає у визначенні рівня тиреотропного гормону (ТТГ) і тироксину (Т4) в крові, при цьому виявлення ізольованого підвищення вмісту ТТГ свідчить за субклінічний ПГ, а одночасне підвищення ТТГ і зниження вмісту Т4 — за маніфестний ПГ. За даними деяких епідеміологічних досліджень, в окремих групах населення поширеність субклінічного ПГ досягає 10–12 %, частіше у жінок похилого віку.
Необхідно мати на увазі, що клініка ПГ може не знайти підтвердження при гормональному дослідженні, поряд із цим маніфестний ПГ іноді перебігає безсимптомно. Тому Американська тиреоїдологічна асоціація рекомендує скринінгове дослідження рівня ТТГ у людей віком понад 35 років з інтервалом у 5 років. Рекомендовано своєчасно звертати увагу на терапевтичні «маски» субклінічного ПГ, про що свідчать дані літератури та власні спостереження. Так, відомо, що навіть ця стадія ПГ нерідко справляє негативний вплив на фізичний та інтелектуальний розвиток дітей, репродуктивну функцію, перебіг вагітності, пологів, опірність організму до інфекцій тощо.
ПГ найчастіше виникає внаслідок перенесеного автоімунного тиреоїдиту, про який хворий може й не знати. Майже 1/3 випадків припадає на ятрогенний ПГ, що настає після хірургічних операцій на щитоподібній залозі або після терапії 131І. Зауважимо, що оперативне лікування хвороби Грейвса спрямоване не на першопричину захворювання, а полягає лише у видаленні гіперфункціонуючої щитоподібної залози. Це практично не впливає на перебіг автоімунного процесу в організмі, оскільки залишок тканини залози за субтотальної її резекції — мішень для стимулювальних антитіл, що призводить до рецидиву тиреотоксикозу, який розглядається не як рецидив, а як продовження хвороби.
Лікувальні підходи, направлені на запобігання ПГ (імуносупресори, глюкокортикоїди й плазмаферез при автоімунному тиреоїдиті) або на збереження еутиреозу (органозберігаючі операції у випадках раку, «економні» резекції щитоподібної залози при хворобі Грейвса, багатовузловому зобі), виявилися більш небезпечними (рецидив тиреотоксикозу, метастазування раку тощо), ніж ПГ. Тому в країнах Заходу в останні роки при хворобі Грейвса практикують струмектомію з довічним прийомом Lтироксину. Незалежно від першопричини ПГ еутиреоз досягається застосуванням Lтироксину в дозі 1,6–1,8 мкг/кг/добу. За необхідності слід усунути дефіцит йоду.