Международный эндокринологический журнал 6 (54) 2013
Вернуться к номеру
Інсулінорезистентність при синдромі полікістозних яєчників
Авторы: Ляшук П.М., Морозюк Я.В. - Кафедра клінічної імунології, алергології та ендокринології
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці; Шкрібляк Н.М.,Проценко О.В. - Чернівецький обласний ендокринологічний центр
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Незважаючи на велику кількість досліджень з проблеми синдрому полікістозних яєчників (СПЯ), окремі ланки його патогенезу залишаються нез’ясованими.
З того часу як G. Burgen et al. у 1980 р. показали, що СПЯ асоціюється з гіперінсулінемією, став очевидним факт розвитку при цьому синдромі метаболічних і репродуктивних порушень. Автори припустили, що в основі гіперінсулінемії лежить інсулінорезистентність (ІР). За даними Y. Holte et al. (1994), ІР у хворих на СПЯ спостерігається при високих значеннях індексу маси тіла, а також при суттєвій гіперандрогенії (G. Hotamisligil et al., 1996). І в період пременопаузи у жінок ІР зазвичай поєднується з гіперандрогенією (A. elRosidy et al., 1994).
Внаслідок ІР за інтактної підшлункової залози компенсаторно розвивається гіперінсулінемія. Дія інсуліну опосередковується через рецептори різних чинників росту, переважно через ІФР1 і соматомедин С, а також він стимулює, подібно до лютропіну, продукцію андрогенів яєчниками (Т.Ф. Татарчук, 2004).
Оскільки у здорових жінок ІР суттєво не впливає на рівень циркулюючих андрогенів, можна припустити, що для подібної дії інсуліну необхідна наявність сприятливих чинників, до яких слід віднести зміни в яєчниках, характерних для СПЯ (гіперплазія текаклітин). Щодо гонадотропної функції інсуліну знаходимо підтвердження в огляді літератури Т.В. Овсянниковой та ін. (2004).
В основі полікістозного механізму ІР лежить наявність антитіл, що блокують зв’язування інсуліну з його рецепторами. До інших причин розвитку ІР можна віднести генетичний дефект рецепторів, внаслідок чого зменшується їх кількість або знижується їх чутливість в органахмішенях (A. Dunaif, 1992). Можливо, в окремих випадках СПЯ причиною виникнення ІР і гіперандрогенії є один і той самий генетичний дефект (В.А. Бурев та ін., 2000).
При застосуванні в пацієнток із СПЯ препаратів, що знижують секрецію інсуліну (діадоксид, соматостатин) або підвищують чутливість тканин до гормону (метформін), відмічалось зниження концентрації андрогенів у крові (A. Dunaif et al., 1998; T. McKenna, 1983). ІР, як стверджує А.Г. Резников (2010), трапляється у 50–70 % пацієнток із СПЯ при ожирінні й у 30 % — без ожиріння. Тому останнім часом у комплексному лікуванні пацієнток із СПЯ й ожирінням все ширше застосовується препарат метформін. Ми вважаємо, що така терапія прямо показана у випадках із порушенням толерантності до вуглеводів (П.М. Ляшук та ін., 2013).