Международный эндокринологический журнал 6 (54) 2013
Вернуться к номеру
Можливості впливу піоглітазону на функцію щитоподібної залози у хворих із гіпотиреозом та предіабетом
Авторы: Москва Х.А., Лаповець Л.Є., Кіхтяк О.П. - Кафедра ендокринології, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
За останні десятиріччя з’ясували, що при гіпотиреозі розвивається інсулінорезистентність. При гіпотиреозі часто фіксують такі стани, як порушення толерантності до глюкози, порушення рівнів глюкози натще, підвищення глікованого гемоглобіну, інсулінорезистентність. Саме тому виник інтерес до інсулінових сенситайзерів, зокрема до агоністів PPARγ, як препаратів, які призначають для підвищення чутливості тканин до інсуліну при цукровому діабеті 2го типу та предіабеті.
Мета дослідження — з’ясувати, чи PPARγ агоніст піоглітазон має вплив на тиреоїдний статус та інсулінорезистентність у хворих із гіпотиреозом та предіабетом.
Матеріал і методи дослідження. У дослідженні взяли участь 25 осіб, хворих на гіпотиреоз, серед них 8 чоловіків і 17 жінок, середній вік яких становив 53,04 року. Пацієнтів відбирали під час консультацій на амбулаторному прийомі Львівського обласного ендокринологічного диспансеру та консультацій на кафедрі ендокринології Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. Умовами включення в дослідження були: згода пацієнта на участь в обстеженні та лікуванні, наявна інсулінорезистентність, відсутність цукрового діабету та інших тяжких супутніх захворювань.
Тривалість дослідження становила (180 ± 15) діб. Дослідження проводили в два етапи по 3 місяці кожне. На першому етапі усі пацієнти не приймали жодного іншого лікування, крім замісної терапії, призначеної під час консультації. Пацієнти отримували левотироксин залежно від необхідності від 50 до 125 мкг на добу з метою досягнення еутиреозу. До й після курсу терапії в пацієнтів визначали рівень тиреотропного гормону гіпофізу (ТТГ), вільного тироксину, вільного трийодтироніну, концентрацію глюкози натще, інсулін натще, глікований гемоглобін, обчислювали індекси HOMAIR та HOMAβ. У хворих визначали також показники ліпідного обміну, такі як загальний холестерин, тригліцериди, ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ) та вираховували коефіцієнт атерогенності (КА). На початку другого етапу всім пацієнтам до замісної терапії було додатково призначено піоглітазон у дозі 30 мг на добу зранку незалежно від прийому їжі. Через три місяці всіх пацієнтів повторно було обстежено.
Результати дослідження та їх обговорення. На тлі лікування левотироксином було відмічено вірогідне зниження концентрації ТТГ від (40,21 ± 3,18) до (3,52 ± 0,28) мМО/л (р < 0,001) наприкінці першого й до (3,57 ± 0,15) мМО/л — наприкінці другого етапу дослідження. Підвищення рівнів гормонів щитоподібної залози також було вірогідним (р < 0,05). Вільний тироксин на початку дослідження визначався на рівні (0,51 ± 0,06) нг/дл, згодом підвищився до (1,23 ± 0,09) і (1,45 ± 0,08) нг/дл відповідно, що вказує на ефективність лікування, а саме — компенсацію гіпотиреозу та досягнення рівнів еутиреозу.
Щодо ліпідограми, після проведеного лікування левотироксином та піоглітазоном було досягнуто вірогідної різниці змін ЛПВЩ порівняно з вихідними даними (до лікування (1,42 ± 0,06) ммоль/л та (1,62 ± ± 0,06) ммоль/л після комбінованої терапії, р < 0,05). При обчисленні КА також відзначено вірогідність (р < 0,001) між значеннями на початку дослідження ((3,45 ± 0,33) ум.од.) та після проведеної терапії левотироксином та піоглітазоном ((2,43 ± 0,20) ум.од.).
При аналізі вуглеводного обміну вірогідних змін не було виявлено між вихідними даними та після проведення замісної монотерапії по жодному з показників, натомість після отримання результатів наприкінці другого етапу дослідження відмічено вірогідні зміни (р < 0,001) порівняно з етапом до призначення піоглітазону за даними глікованого гемоглобіну (від (5,85 ± 0,06) % до (5,44 ± 0,06) %), глюкози натще (від (6,07 ± 0,09) ммоль/л до (4,91 ± 0,08) ммоль/л), інсуліну (від (15,94 ± 0,57) мМО/л до (8,57 ± 0,15) мМО/л) та індексу НОМАIR (від (4,29 ± 0,16) ум.од. до (1,87 ± 0,04) ум.од.).
Висновки. Додаткове призначення піоглітазону до замісної терапії левотироксином хворим на гіпотиреоз із наявною інсулінорезистентністю та предіабетом супроводжувалося зниженням рівня глікованого гемоглобіну, глюкози та інсуліну натще, індексу НОМАIR. Під впливом піоглітазону на тлі замісної терапії не вдалося досягнути вірогідної відмінності за даними НОМАβ. Призначення піоглітазону сприяло посиленню дії левотироксину на тиреотропний та тиреоїдні гормони.