Международный эндокринологический журнал 6 (54) 2013

Ожиріння — незалежний фактор ризику серцево­судинних захворювань із високою смертністю. Артеріальна гіпертензія (АГ) часто є одним із перших клінічних проявів метаболічного синдрому (МС). В основі патогенезу АГ при МС лежить інсулінорезистентність (ІР) разом із супутніми метаболічними порушеннями.

Ожиріння зазвичай пов’язане з високим рівнем тригліцеридів (ТГ). Через активацію ліполізу утворюється велика кількість вільних жирних кислот (ВЖК) у крові, які в надлишку надходять із жирових клітин на портальну циркуляцію в печінку. Печінка починає синтезувати з глюкози дуже багато ТГ, що супроводжується підвищенням концентрації в крові ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) й зниженням ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ). Для дисліпідемії при МС характерно підвищення рівня ТГ, загального холестерину (ЗХС), ЛПНЩ та подальше зниження ЛПВЩ. Саме завдяки цьому типу дисліпідемії останнім часом надають великого значення у зв’язку з підвищеним ризиком серцево­судинних ускладнень.

Дисліпідемія супроводжується збільшенням концентрації атерогенних ліпопротеїдів із великою молекулярної масою, що зумовлює підвищення в’язкості плазми та підтримує високий рівень артеріального тиску (АТ).

Метою дослідження є виявлення порушень ліпідного обміну у хворих на пептичну виразку шлунка (ПВШ) та дванадцятипалої кишки (ДПК) при метаболічному синдромі.

Матеріал і методи дослідження. Для досягнення поставленої мети за допомогою сучасних біохімічних та інструментальних методів дослідження було обстежено 65 хворих: 15 практично здорових осіб, які ввійшли до групи 1; 20 хворих на ПВШ та ДПК — група 2 та 30 хворих на ПВШ та ДПК, поєднану з МС, — група 3.

Езофагогастродуоденофіброскопія (ЕГДФС) виконана у 100 % хворих, ЕГДФС із прицільною біопсією — у 64 % хворих та рН­метрія — у 100 % хворих.

ІМТ вираховували за формулою:

ІМТ = маса тіла (кг)/ріст (м)².

Надлишкову масу тіла визначали при ІМТ 25–29,9 кг/м², ожиріння I стадії — при ІМТ 30,0–34,9 кг/м².

Ліпідний обмін визначали за допомогою біохімічного селективного автоматизованого аналізатора Konelab 20і. Біохімічне дослідження ліпідів включало визначення концентрацій загального холестерину, тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів низької щільності, ліпопротеїдів високої щільності. Холестериновий коефіцієнт атерогенності (КА) обчислювали за формулою А.М. Клімова:

КА = (ЗХС – ЛПВЩ)/ЛПВЩ.

Результати дослідження та їх обговорення. В обстежених хворих визначалися такі синдроми ПВШ та ДПК: больовий (80 %), диспептичний (70 %), синдром неспецифічної інтоксикації й нейроциркуляторної дистонії (56 %), H.pylori виявили в 70 % хворих на ПВШ та ДПК та 90 % у хворих із ПВШ та ДПК у поєднанні з МС.

При фізикальному обстеженні болючість при пальпації в ділянці епігастрія та пілородуоденальної зони мала місце в обстежених хворих усіх груп.

У хворих на ПВШ та ДПК із МС встановлено, що 40 % із них мали підвищений ІМТ (30,09 ± 0,39) порівняно з хворими на ПВШ та ДПК без МС (26,86 ± 0,34) та практично здоровими особами (25,98 ± 0,42).

Як відомо, ця патологія може перебігати з різними порушеннями кислотоутворення, тому доцільним було б визначити стан ПОЛ при ПВШ і ДПК із МС та без МС залежно від напряму порушення кислотоутворюючої функції шлунка, перш за все при її зниженні. У хворих на ПВШ та ДПК із МС рН шлунка становить (2,35 ± 0,54), а у хворих на ПВШ та ДПК без МС — (1,21 ± 0,08), що свідчить про вірогідне зниження кислотності хворих на ПВШ та ДПК із МС.

При ЕГФДС установлено, що в усіх пацієнтів із ПВШ та ДПК і наявністю чи відсутністю МС виявлено виразкові дефекти в межах 0,5–0,9 см. Проте у хворих із ПВШ та ДПК і МС виразкові ураження виявляли в межах 0,7–0,9 см. Типовими змінами слизової оболонки шлунка у хворих на ПВШ та ДПК були: набряк (91,30 %), обмежене запалення (42,25 %) та геморагічні зміни (15,69 %).

Рівень ЗХС був вірогідно підвищеним у всіх досліджених групах порівняно з контрольною групою. Максимально високий рівень ЗХС спостерігали у хворих із ПВШ та ДПК із МС, що на 16,15 % (р < 0,01) вищий порівняно з хворими без МС та на 27,58 % (р < 0,01) вище, ніж у практично здорових осіб.

Водночас вірогідне зниження на 35 % вмісту ЛПВЩ спостерігається у хворих із ПВШ та ДПК, поєднану з МС, та у хворих із ПВШ та ДПК — на 27,81 % порівняно з даними практично здорових осіб.

При визначенні рівня ЛПНЩ у крові встановлено його вірогідне підвищення в групі 2 на 27,19 % та групі 3 на 33,72 % порівняно із практично здоровими особами, а також на 15,70 % у групі 2 порівняно з групою 3, що свідчить про ускладнений перебіг захворювання за наявності супутньої патології.

Спостерігається вірогідне підвищення КА у хворих із ПВШ та ДПК, поєднану з МС, на 50,65 %, у хворих із ПВШ та ДПК за відсутності супутньої патології — на 36,49 % порівняно з практично здоровими особами та на 22,28 % — порівняно із групою хворих без МС.

Висновки. Аналіз встановив кількісні зміни в ліпідному профілі у хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипалої кишки, поєднану з метаболічним синдромом.

Підвищення вмісту ЗХС у хворих із ПВШ та ДПК і МС на 27,58 % та 16,15 % порівняно зі здоровими особами та хворими на ПВШ та ДПК, ТГ — на 39,62 та 18,14 %, ЛПВЩ — на 27,81 та 20 %, ЛПНЩ — на 33,72 і 27,19 %, КА — на 50,65 і 36,49 %, що вказує на ускладнення перебігу основного захворювання за рахунок супутнього.