Международный эндокринологический журнал 6 (54) 2013

Актуальність вивчення бронхіальної астми (БА) зумовлена невпинним зростанням захворюваності, що останніми роками коливається від 2 до 15 % у різних країнах, високою частотою тяжких клінічних форм, збільшенням летальних випадків під час астматичного нападу. Варіанти перебігу БА залежать від взаємодії генетичної компоненти та факторів оточуючого середовища, які формують фенотипові особливості хвороби залежно від віку, часу дебюту захворювання та варіабельності алергічного запального процесу в бронхах. З огляду на це метою дослідження було вивчення особливостей клініко­анамнестичних показників за фенотипової неоднорідності БА в дітей при атопічному та неатопічному фенотипах хвороби.

Матеріал і методи дослідження. Для вирішення поставленої мети методом простої випадкової вибірки на базі пульмонологічного відділення ОДКЛ м. Чернівці обстежено 64 дитини шкільного віку, хворих на БА. На підставі результатів виявлення ознак атопії сформовано дві клінічні групи спостереження. Першу клінічну групу (І) сформували 38 дітей з атопічним фенотипом БА, другу (ІІ) клінічну групу — 26 пацієнтів із неатопічним фенотипом БА. За віком, статтю, місцем проживання, тютюнопалінням батьків, ступенем тяжкості, тривалістю захворювання, частотою загострення хвороби перед надходженням, тривалістю перебування в стаціонарі групи порівняння суттєво не відрізнялися.

Результати дослідження та їх обговорення. Залежності між процесом формування фенотипу БА та характером вигодовування на першому році життя, ступенем вгодованості пацієнтів за індексом маси тіла в обох групах спостереження виявлено не було. Водночас народження дітей із середньою вагою понад 3500 г як одного з можливих чинників ризику розвитку БА вдвічі частіше відмічалося в когорті пацієнтів І клінічної групи щодо ІІ клінічної групи ((43,25 ± 8,0) % проти (19,1 ± 7,7) %, Р < 0,05).

Оцінка дебюту захворювання в групах спостереження показала, що для дітей з атопічним фенотипом хвороби був більш притаманний ранній початок БА (до 3 років включно) ((42,1 ± 8,0) %) порівняно з ІІ групою спостереження ((26,9 ± 8,6) %, Р < 0,05). Проведений аналіз соціального статусу дітей за працевлаштуванням батьків не виявив суттєвих відмінностей у групах порівняння, але вказівки на те, що в сім’ї не працює мати, втричі частіше зустрічалися в І клінічній групі ((21,73 ± 6,60) % проти (7,13 ± 5,00) %, Р < 0,05).

Всупереч літературним даним щодо як ініціювальної, так і протекторної дії інфекційних захворювань раннього дитячого віку на формування БА нами не було виявлено вірогідних відмінностей у групах порівняння за показниками інфекційної захворюваності. Не було відмічено також вірогідної різниці щодо впливу сезонності на характер формування фенотипу БА. Практично з однаковою частотою у пацієнтів обох клінічних груп порівняння відмічалися ознаки алергічних реакцій на харчові, побутові та поєднані харчові та побутові алергени. Проте вказівки на медикаментозну алергію або поєднану медикаментозну алергію з харчовою та побутовими алергенами відмічено тільки в пацієнтів з атопічним фенотипом БА (у 16,6 % випадків; Рt < 0,01). Для хворих із атопічним фенотипом БА характерним було переважання тригерної провокації загострення проведенням профілактичних щеплень, а також комбінованими чинниками, що включали ГРВІ, фізичні та метеорологічні фактори, частка яких становила відповідно 20 % (Р < 0,01) проти жодної дитини ІІ групи спостереження.

Аналізуючи ступінь контролю БА за наявністю частоти денних та нічних симптомів загострення, слід відзначити, що в пацієнтів із атопічним фенотипом не реєструвалися денні симптоми загострення порівняно з дітьми з неатопічним фенотипом, частка яких становила 16,6 % (Рt < 0,05). У той же час нічні симптоми захворювання з частотою ≥ 1 раз на місяць, але менше 1 разу на 2 тижні, переважали в І клінічній групі (37,0 % проти 17,6 %; Р < 0,05). Для пацієнтів ІІ клінічної групи захворювання була характерна частота нічних симптомів загострень 1–3 ночі/тиждень, яка констатована у 35,3 % випадків проти 14,8 % (Р< 0,05) у І групі спостереження, що потребувало використання ₂­агоністів за потребою більше 1 дози на день у 11,8 % випадків (Рt < 0,05) проти жодного випадку в І групі порівняння.

Проведене дослідження показало, що оцінка тяжкості бронхообструкції в нападному періоді БА впродовж 7 днів лікування в стаціонарі в групах порівняння суттєво не відрізнялася. Однак у пацієнтів із неатопічним фенотипом БА відмічено тенденцію до більш вираженого БОС у перші дні нападного періоду із повільними темпами зменшення тяжкості обструкції в процесі лікування. За такими клінічними ознаками, як вираженість інтоксикації, характер температурної кривої, тиснення в грудях, характер кашлю, наявність задишки та свистячих хрипів на видоху, ступінь вираженості катаральних явищ, групи порівняння суттєво не відрізнялися.

Висновки. Дітям з атопічним варіантом бронхіальної астми притаманні такі фенотипові особливості: підвищена маса тіла при народженні, ранній початок бронхіальної астми, переважання тригерної провокації загострення вживанням медикаментів, профілактичними щепленнями, поєднаної медикаментозної алергії з харчовими та побутовими алергенами, а також комбінованими чинниками, що включали ГРВІ, фізичні та метеорологічні фактори; нічні симптоми захворювання з частотою ≥ 1 раз на місяць, але менше 1 разу на 2­й тиждень. У той же час для пацієнтів із неатопічним варіантом бронхіальної астми були характерні: пізній початок бронхіальної астми, частота нічних симптомів загострення 1–3 ночі/тиждень та використання ₂­агоністів за потребою більше 1 дози на день, переважання до більш вираженого бронхообструктивного синдрому в перші дні госпіталізації з повільними темпами зменшення тяжкості обструкції в процесі лікування.