Международный эндокринологический журнал 6 (62) 2014

Статья опубликована на с. 127-129

Цукровий діабет (ЦД) відрізняється від усіх інших ендокринних захворювань не тільки значною поширеністю, але й частотою розвитку і тяжкістю перебігу діабетичних ускладнень. У сучасній діабетології найбільш актуальною та складною є проблема уражень серцево-судинної системи, оскільки саме вони призводять до ранньої інвалідності та смертності хворих на ЦД. Незважаючи на актуальність великої кількості досліджень, присвячених ураженням судинної системи при ЦД, багато клініко-морфологічних аспектів цієї проблеми залишаються дискутабельними. Остаточно не розкрито питання про взаємозв’язок і взаємообумовленість діабетичних ангіопатій та атеросклерозу. Враховуючи генералізований характер діабетичних ангіопатій, постає питання про особливості їх перебігу в легеневій системі у хворих на ЦД у зв’язку зі схильністю цих хворих до хронічного бронхіту, пневмонії, туберкульозу легень та інших хронічних неспецифічних захворювань легень [1–4]. Поодинокі роботи, що присвячені патоморфологічним дослідженням судин легень, вказують на порушення структури артеріол і капілярів, які є характерними для діабетичної мікро- та макроангіопатії [3, 5, 6].

Мета дослідження: вивчити особливості патоморфологічних змін судин легень залежно від форми та тривалості ЦД 2-го типу.

Матеріали та методи дослідження

Патоморфологічні дослідження судин легень виконані 46 померлим, у яких був ЦД 2-го типу, віком від 20 до 75 років (табл. 1) та тривалістю захворювання від 1 до 20 років, без легеневої патології.

Тривалість захворювання на ЦД 2–го типу у досліджуваних осіб становила: до 5 років — 8 осіб, від 6 до 10 років — 14, від 10 до 20 років — 16, понад 20 років — 8 осіб. Смерть хворих настала від інфаркту міокарда (18), ішемічного інсульту (10), тромбоемболії легеневої артерії (4), серцево-судинної недостатності після ампутації нижніх кінцівок з приводу гангрени стопи (6) і ниркової недостатності (8). Контрольну групу становили 14 померлих аналогічного віку без порушення вуглеводного обміну.

Шматочки легеневої тканини фіксували у 10% розчині нейтрального формаліну впродовж 24–48 годин, зневоднювали у спиртах зростаючої міцності та заливали в парафін. З парафінових блоків були зроблені серійні зрізи завтовшки 5–8 мкм, які забарвлювали гематоксилін-еозином, за Ван Гізоном, толуїдиновим синім. Стан основної речовини судинних стінок вивчався за допомогою визначення компонентів, від яких головним чином залежить проникність стінок судин — сульфатованих і несульфатованих глікозаміногліканів і виявлення плазматичного просякнення. Це давало можливість поряд із структурними змінами оцінити зміни функції судин та провести функціонально-морфологічне дослідження. Окремі гістологічні препарати забарвлювали суданом III, IV та імпрегнували азотнокислим сріблом за Футом і Гоморі. Для ідентифікації глікозаміногліканів застосовували ШИК-реакцію, сполучної тканини — метод Ван Гізона [7].

Результати та їх обговорення

При патоморфологічному дослідженні були виявлені зміни різного характеру в судинах як еластично-м’язового, так і м’язового типу. Найбільш поширені зміни спостерігалися в інтимі у вигляді її потовщення різної протяжності та ступеня. Потовщення характеризувались утворенням поодиноких і множинних бляшок. Внутрішня еластична мембрана в ділянці бляшок була розщеплена, з елементами фрагментації та лізису. В інтимі судин реєстрували проліферацію та десквамацію ендотелію, в окремих ендотеліоцитах виявляли ліпідні краплі. Мукоїдний набряк і проліферація гладком’язових клітин інтими нерідко призводили до значного її потовщення, середня оболонка при цьому потоншувалася, товщина інтими перевищувала товщину медії у 3–5 разів. Морфологічні зміни артерій еластично-м’язового типу подібні до атеросклерозу, що спостерігається в легенях і без ЦД, але на тлі останнього підсилюється.

Більш інтенсивні зміни були виявлені в артеріях м’язового типу. Окрім уражень, подібних до атеросклерозу, з’являлися ділянки вираженої проліферації гладком’язових клітин інтими з їх подальшим ожирінням, перетворенням у типові пінясті клітини, розпадом і подальшим ліпогранулематозом інтими і медії, що особливо було характерно для тяжкої форми ЦД тривалістю понад 10 років. У дрібних артеріях м’язового типу розвивався поширений гіаліноз інтими або всієї стінки судин. Нерівномірне відкладання гіалінових мас спостерігалось і у венах, при цьому вони зазвичай мали форму півмісяців, рідше — вузликів.

Ураження артеріол легень виявлено нами у 40 з 46 спостережень. При цьому переважали явища плазморагії, гіалінозу і слабко вираженого периваскулярного склерозу. Найбільш частим та поширеним проявом ураження артеріол при ЦД є їх гіаліноз (рис. 1).

Отже, результати дослідження показали, що при ЦД у стінках кровоносних судин легень розвиваються зміни як клітинних, так і волокнистих структур. Привертає увагу накопичення ліпідів у всіх клітинах судинної стінки і клітинах гематогенного походження, а також у неклітинних структурах стінки судин. Такий генералізований ліпідоз, проявом якого стає макро- і мікроангіопатія, слід розглядати як специфічні діабето-атеросклеротичні прояви ЦД у легеневій тканині. Морфологічні зміни судин легень, у свою чергу, призводять до порушення функцій зовнішнього дихання з погіршенням використання кисню і дифузії його через альвеолярно-капілярні мембрани, що і є, на нашу думку, причиною виникнення частих специфічних і неспецифічних захворювань легень.

Висновки

Морфологічним субстратом, що призводить до виникнення захворювань органів дихання і порушення гемодинаміки малого кола кровообігу при ЦД, є діабетична мікроангіопатія. Зміни мікроциркуляторного русла в легенях подібні аналогічним ураженням при діабетичній мікроангіопатії в інших органах, але виражені меншою мірою та уражають у першу чергу морфологічні структури, що виконують функцію газообміну.

Це ще раз підтверджує, що діабетична мікроангіопатія — найбільш ранній морфологічний прояв доклінічних порушень метаболізму, які не виявляють навіть біохімічними методами. Тому її необхідно розглядати як самостійний патологічний процес, притаманний для ЦД.

Подальше вивчення діабетичних мікроангіопатій із застосуванням сучасних патоморфологічних методів дозволить більш детально розкрити їх патогенетичні ланки та здійснювати профілактику тяжких ускладнень ЦД.