Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» 4 (16) 2014

Статья опубликована на с. 5-13

За визначенням Міжнародної асоціації з вивчення болю (IASP), «біль являє собою неприємне сенсорне та емоційне переживання, пов’язане з дійсним чи потенційним пошкодженням тканин». Клінічно розрізняють два типи болю: гострий та хронічний. Гострий біль — фізіологічна сенсорна реакція організму, яка виникає внаслідок активації ноцицепторів у відповідь на механічні, термічні та хімічні подразники. Гострий біль має яскраво виражену захисну функцію, яка допомагає запобігти травмуванню шляхом виникнення неприємних відчуттів і уникнути подальшого контакту з потенційно небезпечними подразниками. Тривалість гострого болю визначається часом відновлення пошкоджених тканин та зазвичай не перевищує 3 місяці. На думку експертів Міжнародної асоціації з вивчення болю, хронічний біль — це біль, який триває понад нормальний період репарації. Біль, який триває більше 3–6 місяців, прийнято вважати хронічним [46]. Хронічний біль в останні роки став розглядатись не тільки як синдром, але і як окрема нозологія [1, 2]. Він може зберігатися після процесів загоєння, існувати незалежно від пошкодження, таким чином, втрачається протективна функція болю. Цей біль мало зменшується анальгетиками і призводить до психологічної та соціальної дезадаптації пацієнта [2].

Патогенетично біль поділяють на ноцицептивний, нейропатичний (НБ), дисфункціональний (психогенний), змішаний. Ноцицептивний біль виникає, коли подразник, що пошкоджує тканини, діє на периферичні больові рецептори — ноцицептори, які знаходяться в шкірі, зв’язках, м’язах, кістках, внутрішніх органах. Такий біль викликає травма, розтягнення тканин, запалення, ішемія, не пов’язанi з пошкодженням нервової системи. На відміну від нейропатичного болю ноцицептивний відображає фізіологічне, адекватне функціонування соматосенсорної системи. У 1994 році IASP опублікувала друге видання з міжнародною класифікацією болю, яка включала визначення нейропатичного болю як такого, що спричинений первинним пошкодженням чи дисфункцією нервової системи. Значні дискусії виникали з приводу терміна «дисфункція», який вважався незрозумілим багатьма авторами. За даними Спеціальної групи із проблеми нейропатичного болю (NeuPSIG, 2008), нейропатичний біль — це біль, який виникає внаслідок безпосереднього пошкодження або захворювання соматосенсорної системи [23, 62]. Це означає, що нейропатичний біль виникає внаслідок ураження периферичної або центральної нервової системи (ЦНС). Запропоноване NeuPSIG визначення замінює термiн «дисфункція» на «хвороба», щоб відрізнити нейропатичний біль від такого, який викликаний нейропластичними змінами у відповідь на сильну ноцицептивну стимуляцію. Термін «нервова система» — на «соматосенсорна система», щоб відрізнити нейропатичний біль від болю, спричиненого ураженням інших відділів нервової системи, наприклад біль при м’язовій спастичності при пошкодженні пірамідних шляхів [61]. Це нове визначення нейропатичного болю викликало критику через значні обмеження щодо порушень і захворювань соматосенсорної системи, зокрема виключення комплексного регіонального больового синдрому І типу згідно з новими рекомендаціями. Крім того, необхідність продемонструвати пошкодження чи захворювання нервової системи вважають непрактичною за умов, коли біль є основним симптомом, а специфічні пошкодження нервів клінічно та інструментально важко виявити. Тому визначення нейропатичного болю зазнало деяких змін за останні п’ять років. Однак термін — це просто опис клінічного стану, який сам по собі не визначає методику діагностики нейропатичного болю.

Історичні дані

Перші згадки про периферичний нейропатичний біль — це описання симптомів невралгії трійчастого нерва (tic douloureux) у результаті кульового поранення солдатів під час Піренейської війни 1807–1814 рр.

У 1864 р. американські хірурги S. Mitchell, G. Morchouse і W. Keen у книзі «Вогнепальні рани та інші пошкодження нервів» класично описали раніше не відомий симптомокомплекс (пекучий біль у поєднанні з гіперестезією, температурні й трофічні зміни в ураженій кінцівці), який виникав після вогнепального пошкодження кінцівок у солдат під час Громадянської війни в США.

У 1867 р. S. Mitchell вперше до вищеописаного стану застосовує термін «каузалгія» (від грец. kausis — «пекучий» і algos — «біль») і деталізує симптоматику захворювання.

У 1914 році Behan описав «центральний біль», причиною якого було пошкодження центральної нервової системи.

Більшу частину XX ст. біль розглядався як наслідок пошкодження чи дисфункції нерва й отримав назву «невралгія».

У 1980 р. вперше з’явився термін «нейропатичний біль».

Після першого видання IASP таксономії болю в 1986 р. термін «нейропатичний біль» став поширеним терміном у наукових дослідженнях та клінічній практиці [56].

Етіологія нейропатичного болю

Нейропатичний біль поділяється на периферичний та центральний [4, 6, 45].

Периферичний нейропатичний біль, пов’язаний з травмою та пошкодженням нерва, поділяється  на:

1. Бiль травматичної етіології:

— фантомний больовий синдром;

— комплексний регіонарний больовий синдром 2-го типу;

— післяопераційний нейропатичний біль.

2. Компресійної етіології:

— тунельні нейропатії;

— радикулопатії (шийні, попереково-крижові);

— компресія нерва пухлиною.

3. Інфекційної етіології:

— постгерпетична невралгія;

— нейропатія при ВІЛ-інфекції;

— нейропатія при хворобі Лайма;

— нейропатія при лепрі.

4. Алгічні форми нейропатій:

— ідіопатична больова нейропатія тонких волокон;

— діабетична больова нейропатія;

— гіпотиреоїдна нейропатія;

— спадкові нейропатії;

— периферичні нейропатії при захворюваннях сполучної тканини;

— нейропатії при васкуліті;

— нейропатії при саркоїдозі;

— паранеопластичні сенсорні нейропатії;

— нейропатії при амілоїдозі;

— В₁₂-дефіцитні нейропатії;

— нейропатії при нирковій недостатності;

— токсичні нейропатії при отруєнні миш’яком, талієм;

— хвороба Фабрі;

— нейропатія при целіакії;

— медикаментозні нейропатії (метронідазол, ізоніазид, цисплатин, вінкристин);

— алкогольні нейропатії.

Центральний нейропатичний біль обумовлений:

— постінсультним больовим синдромом;

— черепно-мозковою травмою;

— пухлиною головного мозку;

— спінальною травмою;

— компресійною мієлопатією при стенозі спинномозкового каналу;

— хворобою Паркінсона;

— розсіяним склерозом;

— сирингомієлією.

Захворювання з можливим нейропатичним болем або компонентом: фіброміалгія, остеоартроз, ревматоїдний артрит, головні болі, мігрень, біль у нижній частині спини, комплексний регіонарний синдром 1-го типу, вісцеральні больові синдроми [66].

Епідеміологія

Згідно з даними епідеміологічного дослідження, 19 % дорослого населення Європи страждає від хронічного болю помірної інтенсивності, що порушує щоденну, соціальну та трудову діяльність. Більшість пацієнтів не отримують спеціалізованої допомоги, та в 40 % iз них лікування болю неадекватне [21]. Поширеність нейропатичного болю у пацієнтів iз хронічним болем досягає 7–8 % [16]. Нейропатичний біль є відносно поширеним симптомом розладів, пов’язаних iз периферичною і центральною нервовою системою. Поширеність нейропатичного болю при різних захворюваннями різна (табл. 1) [56].

Ці дані не враховують ідіопатичні причини нейропатичного болю, а також нейропатичний компонент при хронічному больовому синдромі, який традиційно вважається ноцицептивним. Важливо розуміти, що нейропатичний біль пов’язаний не тільки з захворюваннями нервової системи. Інтенсивність нейропатичного болю в пацієнтів вища, ніж ноцицептивного, що значно знижує якість життя [21]. Згідно з епідеміологічним дослідженням, що проводилось у Європі в 2005 році, частота нейропатичного болю коливається в різних країнах у діапазоні 6–7,7 %: у Франції — 6,4 %, у Німеччині — 6 %, у Великій Британії — 7,5 %, в Іспанії — 7,7 % [3]. Когортне епідеміологічне дослідження, проведене у Великій Британії, виявило поширеність хронічного нейропатичного болю при постгерпетичній невралгії 3,4 на 10 тис. населення, больовій діабетичній нейропатії — 3,1 на 10 тис. населення, 0,1 — при фантомному болі [21]. Лонгітудинальні дослідження виявили фактори ризику, які пов’язані з нейропатичним болем. Вони включають жіночу стать, літній вік, механічну роботу верхніми кінцівками [21]. Нещодавнє опитування, проведене у Франції, виявило пацієнтів з ознаками нейропатичного болю, у яких відмічали нижчі показники якості життя та сну, вони частіше страждали від депресії та тривоги порівняно з пацієнтами з ноцицептивним болем. Цей вплив нейропатичного болю на якість життя не був пов’язаний з інтенсивністю та тривалістю больового синдрому [21]. У Великій Британії інше популяційне дослідження виявило наявність нейропатичного болю при клінічній депресії, ішемічній хворобі серця, некомпенсованому цукровому діабеті [61]. Однiєю з переваг епідеміологічного дослідження є виявлення чинників ризику, які дозволяють розробляти методи профілактики. Фактори, знайдені в популяційних дослідженнях і пов’язані з нейропатичним болем, включали літній вік, жіночу стать, механічну роботу верхніми кінцівками, інвалідність, проживання в сільській місцевості, низький освітній рівень. Дані цих досліджень не дозволяють чітко встановити причинно-наслідкові зв’язки між факторами нейропатичного болю. Існують фактори ризику, ідентифіковані для специфічних причин нейропатичного болю. Наприклад, компенсований цукровий дiабет знижує ризик розвитку больової діабетичної полінейропатії. Збільшують ризик розвитку постгерпетичної невралгії при оперізуючому лишаї: болісний продром, інтенсивний гострий біль, масивний висип. Таким чином, раннє агресивне лікування оперізуючого лишая знижує ризик її виникнення. Витрати, пов’язані з нейропатичним болем, вивчалися недостатньо. Однак наявні дослідження, у яких спробували кількісно оцінити соціальні витрати, пов’язані з нейропатичним болем: при постгерпетичнiй невралгії середня загальна вартість для суспільства була 524 $ на одного пацієнта протягом 6-місячного періоду (за 2003 р.); розрахункові витрати, медичні послуги, пов’язані з лікуванням постгерпетичної невралгії, становили 1600 $ (з урахуванням даних 2006 року); витрати на лікування карпального тунельного синдрому — 13 700 $ (за 1996 р.). Cередньорічна вартість знеболюючої терапії в одного пацієнта з діабетичною полінейропатією оцінювалася в 1004 $ [57]. В іншому дослідженні вчені вивчили використання послуг системи охорони здоров’я й витрати на пацієнтів iз хронічним болем у нижній частині спини залежно від наявності нейропатичного компонента [54]. Сумарні прямі витрати на лікування хронічного болю в нижній частині спини, пов’язані з використанням ресурсів США, становили 96 млн $ протягом 12-місячного спостереження, витрати на лікування хронічного болю в нижній частині спини з нейропатичним компонентом — 96 % від загального обсягу видатків [54].

Патогенез

Патофізіологічною основою нейропатичного болю є гіперзбудливість нейронів, що виникає внаслідок пластичних змін у структурах, пов’язаних iз проведенням і обробкою ноцицептивних сигналів.

Для того, щоб зрозуміти генез виникнення нейропатичного болю, необхідно розглянути, як діє ноцицептивна система за нормальних умов. Реалізація больового відчуття можлива за рахунок нормального функціонування соматосенсорної системи, яка має периферичний та центральний відділи. Нервові волокна в складі периферичних нервів представлені аферентними і еферентними (моторними й автономними) волокнами. Аферентні волокна поділяються на мієлінізовані А-бета-, А-дельта- та немієлінізовані С-волокна (рис. 1).

У нормі за проведення больових імпульсів відповідають ноцицептори — А-дельта- (механо-, термоноцицептори) і С-волокна (полімодальні «тихі» ноцицептори) [1, 29]. Сигнал від A-дельта-волокон внаслідок мієлінізації надходить до спинного мозку швидше, ніж від С-волокон. Внаслідок подразнення А-дельта-волокон виникає гострий, різкий, колючий, локалізований біль, для С-волокон характерний тупий, ниючий, пекучий біль. С-волокна — високопорогові, активуються під впливом медіаторів запалення й тільки після їх активації здатні відповідати на механічні та термічні подразники. Основна функція ноцицепторів — це передача інформації про ушкодження тканини нейронам вищого порядку, які знаходяться в задніх рогах спинного мозку [24]. Аферентні волокна на рівні задніх рогів спинного мозку формують синаптичні зв’язки з двома видами нейронів: одні активуються тільки больовими стимулами, інші — небольовими [29].

Велике значення приділяють желатинозній субстанції, якій відводиться ключова роль у теорії вхідних воріт [44]. Суть теорії полягає в тому, що нейрони желатинозної субстанції, які мають інгібуючий вплив на релейні нейрони, контролюють проходження на більш високі рівні ноцицептивної імпульсації зі сторони тонких волокон (А-дельта- и С-волокон). На сегментарному спінальному рівні відбувається певна модуляція ноцицептивної аферентації, яка реалізується впливом низхідних антиноцицептивних систем на різні опіатні, адренергічні, пуринові та інші рецептори, розміщені на нейронах заднього рогу.

У складі висхідних спіноталамічного, спіноретикулярного, спіномезенцефалічного шляхів аферентні волокна досягають ядер таламуса, а звідти — соматосенсорної ділянки кори півкуль (рис. 2).

Порушення передачі больового імпульсу на будь-якому рівні веде до дезорганізації ноцицептивної системи й спотвореного формування больових відчуттів. Нейропатичний біль виникає при пошкодженні периферичної (нерви, корінці, сплетення) або центральної (задні роги і стовпи спинного мозку, стовбур, таламус, великі півкулі головного мозку) нервової системи, при цьому больові відчуття можуть виникати без подразнення рецепторного апарату [1]. Початкове захворювання або невральне пошкодження є тільки ініціаторами каскаду змін, що призводять до нейропатичного болю. Ряд фізіологічних процесів, що виникають після пошкодження нерва, розглядаються як мальадаптивна нейропластичність [24].

Механізми формування нейропатичного болю включають: ектопічну генерацію імпульсів, периферичну сенситизацію, центральну сенситизацію, дисінгібіцію. Ектопічна генерація імпульсів є причиною виникнення спонтанного стріляючого болю, який з’являється без дії подразника. Основою цього механізму є підвищення збудливості мембран нервових волокон, що пов’язано зі збільшенням числа активних натрієвих каналів і зниженням гальмівного контролю антиноцицептивної системи [7]. Периферична сенситизація пов’язана зі збільшеною аферентною активністю внаслідок пошкодження нервової системи, що проявляється сенситизацією С-волокон і зниженням порогу больової чутливості. Значна аферентна імпульсація призводить до активації нейронів задніх рогів, спостерігається прогресивне наростання нейрональної активності, яке знижує поріг чутливості до небольових подразників і клінічно проявляється алодинією, гіперестезією, дизестезією. Це явище має назву «центральна сенситизація». Ефектом центральної сенситизації є розширення розмірів рецепторного поля. Внаслідок збільшення збудливості чутливих нейронів задніх рогів спинного мозку, пов’язаних iз зоною іннервації пошкодженого нерва, відбувається сенсибілізація сусідніх інтактних нейронів iз розширенням рецепторної зони таким чином, що спінальний нейрон починає відповідати на ноцицептивні стимули, які були поза зоною його компетенції. Друге — збільшення інтенсивності й тривалості відповіді на порогові подразники. Третє — сенсибілізація нейронів задніх рогів призводить до зниження больового порогу й розвитку алодинії, тобто появи больових відчуттів у відповідь на подразник, який у нормі біль не викликає (наприклад, тактильний). Алодинія виникає у відповідь на аферентну імпульсацію, яка проводиться А-дельта-волокнами від низькопорогових механорецепторів (у нормі активація низькопорогових механорецепторів не пов’язана з больовими відчуттями) [5].

У багатьох пацієнтів iз нейропатичним болем спостерiгається персистуючий або пароксизмальний характер болю, що не залежить від дії подразника. Цей стимулнезалежний біль має прострілюючий, пекучий характер, пов’язаний iз спонтанною активацією С-ноцицепторів і сенситизацією нейронів заднього рогу. Стимулзалежний біль характеризується двома основними рисами: гіпералгезією та алодинією. Гіпералгезія — збільшення інтенсивності болю у відповідь на пороговий больовий подразник, є результатом надмірної аферентації. Первинна гіпералгезія локалізується в зоні іннервації пошкодженого нерва або в зоні тканинного пошкодження, вторинна гіпералгезія виходить за межі ураження пошкодженого нерва. Первинна гіпералгезія пов’язана з місцем ушкодження тканин і виникає в основному у відповідь на подразнення сенсибілізованих периферичних ноцицепторів. У процес втягуються С-волокна, які в нормі неактивні, але активуються слідом за тканинним пошкодженням. Внаслідок такої активації збільшується аферентна стимуляція нейронів заднього рогу спинного мозку, що і є основою розвитку вторинної гіпералгезії. Збільшена аферентна стимуляція, яка надходить від сенсибілізованих і активованих «сплячих» ноцицепторів, перевищує больовий поріг і за рахунок вивільнення амінокислот (аспартат та глутамат) підвищує збудливість чутливих нейронів заднього рогу з розвитком центральної сенситизації. Внаслідок збільшення збудливості чутливих нейронів задніх рогів, пов’язаних із зоною іннервації пошкодженого нерва, відбувається сенсибілізація прилеглих інтактних нейронів iз розширенням рецепторної зони, що проявляється болем у ділянці, віддаленій від первинного місця пошкодження (вторинна гіпералгезія). Залежно від виду модальності гіпералгезія може бути тепловою, холодовою, механічною та хімічною. Первинна й вторинна гіпералгезії є неоднорідними. Первинна гіпералгезія буває трьох типiв: теплова, механічна та хімічна, а вторинна — двох: механічна та холодова. Холодова гіпералгезія виникає при поступовому охолодженні ураженої ділянки й часто описується хворими як пекучий біль [5]. Механічну гіпералгезію прийнято розділяти на два типи — динамічну та статичну. Динамічна гіпералгезія може бути викликана легким ковзаючим дотиком і залежно від способу викликання підрозділяється на два підвиди. Перший — алодинія, пов’язана з подразненням пензликом, легким дотиком грудочкою вати. Алодинія — поява больового відчуття у відповідь на небольовий подразник. Її виникнення пов’язане з 2 причинами: активацією низькопорогових А-волокон при функціональних змінах у задніх рогах спинного мозку й зниженням больового порога для ноцицепторів на периферії. Другий підвид — гіпералгезія на укол голкою. Статична гіпералгезія може бути викликана легким тупим натисканням і постукуванням. Зазвичай клінічно досліджуються такi види вторинної гіпералгезії: алодинія, гіпералгезія на укол голкою та холодова гіпералгезія.

Діагностика нейропатичного болю

Діагностика нейропатичного болю за допомогою алгоритму, який запропонований R.D. Treede (2008), базується на 4 критеріях:

1. Локалізація болю в нейроанатомічній ділянці.

2. Анамнез пошкодження чи захворювання периферичної або центральної нервової системи.

3. Виявлення в нейроанатомічній зоні позитивних або негативних симптомів.

4. Об’єктивне підтвердження пошкодження нервової системи.

Якщо у пацієнта виявлено всі 4 критерії, то діагноз нейропатичного болю вважається вірогідним. Якщо виявлено 1 чи 2 критерії плюс один iз двох, що залишилися, діагноз нейропатичного болю є високоймовірним. Якщо підтверджуються тільки критерії 1 і 2, нейропатичний біль розцінюється як можливий (рис. 3).

У цей час відсутній золотий стандарт діагностики нейропатичного болю, однак доступні 3 основні рекомендації щодо його оцінки: Німецького неврологічного товариства, Європейської федерації неврологічних товариств (EFNS) та NeuPSIG [37, 63]. Ці рекомендації дозволяють оцінити методи діагностики нейропатичного болю. Згідно з цими рекомендаціями першим етапом діагностики є оцінка детального анамнезу пацієнта з інформацією про можливі причини нейропатичного болю, а також клінічна характеристика нейропатичного болю й наступний неврологічний огляд. Неврологічне обстеження проводять з метою оцінити функціонування соматосенсорної системи та окреслити можливий неврологічний дефіцит. Необхідно з’ясувати ступінь і масштаби плюс- та мінус-симптомів, пов’язаних iз нейропатичним болем. Плюс-симптоми включають спонтанний та провокований біль, статичну та динамічну алодинію, гіпералгезію, гіперестезію, гіперпатію, мінус-симптоми — гіпалгезію, гіпестезію.

Клінічне обстеження пацієнта з підозрою на нейропатичний біль

Клінічний огляд пацієнта з можливим нейропатичним болем спрямований на верифікацію чи спростування гіпотези про пошкодження чи захворювання соматосенсорної системи. Важливо підкреслити, що клінічне обстеження пацієнта не може довести біль нейропатичного походження, а забезпечує тільки докази, що підтверджують змінену функцію нервової системи. Нейропатичний біль, як правило, локалізується в певній нейроанатомічній ділянці. Однак біль у ділянці пошкодження нерва не завжди має нейропатичне походження, пошкодження нерва може викликати м’язовий гіпертонус, що призведе до появи ноцицептивного болю. Рекомендоване обстеження соматосенсорних функцій включає оцінку тактильної/вібраційної, холодової, теплової, больової чутливості. При виконанні сенсорного тестування й інтерпретації отриманих даних необхідно пам’ятати про особливості сенсорних аберацій. Так, позитивні сенсорні симптоми (гіпералгезія, алодинія) можуть спостерігатися при ноцицептивних станах, наприклад у гостру фазу запалення. Негативні сенсорні феномени (гіпестезія, гіпалгезія) трапляються при ноцицептивному м’язовому болю [20]. Деякі дослідження вказують, що алодинія внаслідок дії тактильних, холодових, теплових подразників, хоча і не є патогномонічним симптомом, спостерігалася набагато частiше в пацієнтів iз нейропатичним болем. І навпаки, алодинія внаслідок дії тиску є неспецифічною та поширена як при нейропатичному, так і при ноцицептивному болі [20]. Щоб уникнути помилкового висновку про походження й тип болю на основі сенсорних даних, необхідний огляд інших органів і систем, які можуть бути причиною ноцицептивного болю. Cлід зауважити, що пошкодження сенсорних волокон або шляхів, які позбавлені шкірного розподілу, не завжди вдається виявити за допомогою наявних методiв сенсорного обстеження шкіри. Затверджені методи для перевірки чутливості глибоких тканин на сьогодні відсутні.

Скринінгові шкали для діагностики нейропатичного болю

Для оцінки інтенсивності болю застосовують візуальні та нумерологічні рейтингові шкали. В останні роки набули популярності скринінгові інструменти — опитувальники для виявлення нейропатичного болю. Вони базуються на вербальних дескрипторах болю з частковим клінічним обстеженням або без нього [25]. Доки не буде досягнуто консенсусу щодо діагностики нейропатичного болю, скринінгові інструменти служитимуть для ідентифікації пацієнтів iз можливим нейропатичним болем, особливо при використанні їх нефахівцями. Ці скринінгові опитувальники мають багато спільного, незважаючи на те що розробляються різними групами в різних контекстах. Простота їх використання фахівцями й пацієнтами робить їх привабливими, оскільки вони забезпечують негайне отримання інформації. Проте за допомогою скринінгових опитувальникiв неможливо ідентифікувати близько 10–20 % пацієнтів iз клінічно діагностованим нейропатичним болем [20].

Лідська шкала нейропатичних симптомів (LANSS) була першим скринінговим інструментом, вона розроблена в 2001 році M.I. Bennett, містить 5 пунктів-симптомів і 2 клінічні обстеження сенсорної дисфункції, такі як алодинія, гіпералгезія. Оригінальна лідська шкала розроблена за участю 60 пацієнтiв iз хронічним ноцицептивним і нейропатичним болем та далі валідизована за участю 40 пацієнтiв. 12 балів або більше (iз 24 можливих) свідчить про ймовірність нейропатичного болю. Також затверджена модифікована лідська шкала для самостійного заповнення пацієнтом (S-LANSS).

Діагностичний опитувальник нейропатичного болю (DN4), розроблений у 2005 році D. Bouhassiraa за участю 160 пацієнтiв iз ноцицептивним і нейропатичним болем, складається з 7 пунктів, пов’язаних iз симптомами, і 3 пунктів, що пов’язані з клінічним обстеженням. При кількості балів від 4 до 10 припускається ймовірність нейропатичного болю. Опитувальник був розроблений та валідизований у Франції, перекладений 15 мовами. При створенні дизайну DN4 було завдання розрізнити пацієнтів iз хронічним болем, пов’язаним iз неврологічним чи соматичним пошкодженням. За допомогою опитувальника DN4 було проведено значні епідеміологічні дослідження, у яких оцінювали наявність нейропатичного болю в загальній популяції і при специфічних патологіях (діабетична полінейропатія).

Опитувальник PainDETECT був розроблений та валідизований у мультицентровому дослідженні, проведеному в Німеччині, у популяції 392 пацієнтів iз болем у нижній частині спини. Він включає анкету з 9 пунктами для самостійного заповнення пацієнтом і не вимагає клінічного обстеження. Містить 7 сенсорних дескрипторів і 2 пункти, пов’язані з просторовою і часовою характеристикою болю. PainDETECT перекладений 22 мовами. Кількість балів до 12 свідчить про низьку ймовірність нейропатичного болю, 13–18 — можливий нейропатичний біль, 19–32 — ймовірний нейропатичний біль.

Опитувальник ID-pain складається з 6 пунктів і не передбачає клінічного обстеження.

Одна з рекомендованих анкет щодо оцінки нейропатичного болю — шкала NPS, у якій не вистачає деяких характеристик нейропатичного болю [19].

Інформативність скринінгових шкал подана в табл. 3.

Спеціальною групою з вивчення проблеми нейропатичного болю рекомендовано використовувати інструментальні методи, які дають можливість ідентифікувати пошкодження соматосенсорної системи, що призводить до виникнення нейропатичного болю [63]. Важливо зазначити, що рутинне нейрофізіологічне дослідження, таке як електронейроміографія, дозволяє оцінити функцію товстих мієлінізованих Аβ-волокон, які відповідають за тактильне відчуття, тоді як тонкі мієлінізовані А-дельта- та немієлінізовані С-волокна не можуть бути вивчені за даною методикою. Електронейроміографія — широкодоступний метод перевірки пошкодження великих периферичних нервових волокон. Допомагає локалізувати й класифікувати це пошкодження (аксональне чи демілінізуюче) і стежити за відновленням нерва при повторних обстеженнях. Раннє використання ЕНМГ рекомендовано у випадках iз можливим травматичним або ятрогенним пошкодженням нерва. Однак, відповідно до ретельно проведеного проспективного дослідження, тільки у 5 % пацієнтів iз травмою периферичного нерва, верифікованою за допомогою інтраопераційної ЕНМГ, розвивався нейропатичний біль.

Для дослідження функції тонких волокон існує спеціальне інструментальне дослідження — кількісне сенсорне тестування (QST). QST є психофізичним вимірюванням сенсорної перцепції за допомогою певних термічних та механічних подразників [20]. Це обстеження забезпечує визначення сенсорного профілю пацієнта при досліджуваннi волокон різних класів. Отримані результати не можуть бути прийняті як остаточне підтвердження нейропатичного болю. Однак дані вважаються підтверджуючим тестом нейропатичного болю, оскільки QST може забезпечити незалежну перевірку сенсорних ознак. Дослідження з використанням QST є корисним для оцінки якості лікування алодинії і гіпералгезії.

Інші допоміжні методи — лазервикликані потенціали, мікронейрографія, шкірна пункційна біопсія, позитронно-емiсiйна томографiя, МРТ — можуть бути використані для діагностики нейропатичного болю, але не рекомендовані для застосування в рутинній клінічній практиці.

Шкірна пункційна біопсія є малоінвазивним методом для візуалізації А-дельта- і С-волокон. Рекомендована пацієнтам iз пекучим болем при підозрі на нейропатію тонких С-волокон. EFNS рекомендує нейрофізіологічну оцінку — мікронейрографію, яка дозволяє обстежити волокна великого і малого діаметра. Однак ця техніка потребує багато часу для виконання та недоступна в клінічній практиці.

Продовження в наступному номері журналу