Международный эндокринологический журнал 2 (66) 2015
Вернуться к номеру
Рецензія на монографію «Сахарный диабет. Иммунитет. Цитокины». Автори К.П. Зак, М.Д. Тронько, В.В. Попова, А.К. Бутенко. — К.: Книга-плюс, 2015. — 488 с.
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Статья опубликована на с. 180-181
Монографія підготовлена провідними вченими ДУ «Інститут ендокринології і обміну речовин імені В.П. Комісаренка НАМН України» і присвячена п’ятдесятиріччю створення закладу академіком В.П. Комісаренком.
Проблема патогенезу цукрового діабету завжди була актуальною. Протягом останніх 100 років її розуміння пройшло тернистий шлях від поняття водяного раку, ідей нервізму, гормонального дисбалансу до імунопатології цукрового діабету. Автори монографії мають значний науковий доробок із вивчення імунітету у хворих на діабет. Їхні публікації відомі і у нас, і за кордоном, широко цитуються вітчизняними та закордонними авторами. Рецензовану монографію можна назвати настільною книгою, підручником для науковців, які опікуються проблемою імунопатології цукрового діабету.
Цукровий діабет є одним із поширених захворювань людини і діагностований сьогодні у близько 5 % населення всієї планети. Згідно з прогнозом Міжнародної діабетичної федерації, у 2035 році буде 592 млн людей, хворих на діабет.
Монографія складається з 11 розділів, що висвітлюють різні сторони імунопатології цукрового діабету. У ній процитовано 1045 вітчизняних та зарубіжних авторів.
Провідне місце в монографії займає розділ з етіопатогенезу цукрового діабету 1-го типу. Автори підкреслюють, що він є наслідком взаємодії генетичної схильності та факторів зовнішнього середовища, що призводить до органоспецифічної автоімунної деструкції інсулінопродукуючих бета-клітин підшлункової залози. У його патогенезі провідну роль відіграє дисрегуляція адаптивного (Т-клітинного) та природного (макрофаги, ЕК-клітини і нейтрофіли) імунітету, що призводить до апоптозу, деструкції бета-клітин, зменшення їх маси та розвитку явного діабету.
Другий розділ, присвячений автоантитілам до панкреатичних острівців, автори називають революційним етапом у доклінічній практичній діагностиці та прогнозуванні виникнення цукрового діабету 1-го типу в людини. Автори інформують, що в 1998 році в Інституті ендокринології і обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України була створена проспективна програма «Імунітет в доклінічну стадію розвитку цукрового діабету 1-го типу».
Автори підтвердили дані міжнародних та європейських програм, що діагностична точність визначення автоантитіл до острівцевих клітин залежить від кількості автоантитіл. Вони підкреслюють, що для практичних цілей достатньо визначення двох видів антитіл ІА-2А й антитіл до декарбоксилази глутамінової кислоти. Прогностичне значення для розвитку цукрового діабету 1-го типу мають величина титру автоантитіл, тривалість доклінічного періоду, стать батьків, хворих на діабет. Визначення рівня антитіл до бета-клітин дає можливість розпізнати автоімунний повільно прогресуючий діабет (LADA). Автори підкреслюють те, що визначення цих антитіл має стати рутинним у лабораторіях усіх ендокринологічних установ України.
Відомо, що в лабораторії гормональної регуляції кровотворення Інституту ендокринології і обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України, яку 50 років очолює професор К.П. Зак, активно вивчалися лейкоцитарний склад та імунофенотипи лейкоцитів, специфічні зміни адаптивного Т-клітинного імунітету. Особливого значення набувають електронно-мікроскопічні дослідження. Вони переконливо довели суттєву роль ефекторних клітин природного імунітету (нейтрофілів, ЕК-клітин і моноцитів) у патогенезі цукрового діабету 1-го типу.
Нам особливо близька проблема цукрового діабету 2-го типу, на який хворіють 85–90 % від усіх хворих на діабет. Він є загадковим, гетерогенним, багатофакторним. А «зловісний октет» за De Fronzo (2009) є тільки зовнішнім його проявом. Через це дослідження імунопатології цукрового діабету 2-го типу є важливим внеском у вивчення його сутності. Інформація про зміни субпопуляційного складу периферичної крові у хворих на діабет 2-го типу з ожирінням обґрунтовує боротьбу з ожирінням як ефективний засіб профілактики та лікування цукрового діабету 2-го типу. Методом електронної мікроскопії автори довели суттєву роль уродженої та адаптивної імунної системи в патогенезі цукрового діабету 2-го типу.
Сьогодні особливий інтерес дослідники проявляють до цитокінів — низькомолекулярних протеїнів, поліпептидів — продуктів імунної системи. Дослідження функції імунної системи довели роль різних видів цитокінів у патогенезі цукрового діабету і стали підґрунтям для розвитку нової стратегії їх лікування — імунологічної інтервенції.
Новою сторінкою у вивченні патогенезу цукрового діабету стало відкриття гормонів жирової тканини — адипоцитокінів, їх ролі в механізмі розвитку інсулінорезистентності, метаболічного синдрому, особливо цукрового діабету 2-го типу. Жирова тканина розглядаються як важлива ендокринна залоза, у якій синтезується цитокіни (адипоцитокіни), що регулюють фізіологічні та патологічні процеси в організмі. Ожиріння є фактором ризику цукрового діабету 2-го типу, серцево-судинних захворювань і навіть злоякісних новоутворень.
Базуючись на літературних даних та власних дослідженнях, автори монографії запропонували схему участі жирової тканини і цитокінів у патогенезі цукрового діабету 2-го типу. Згідно з цією схемою нераціональне харчування, гіподинамія на фоні генетичної схильності призводить до гіпертрофії, гіперплазії жирової тканини, розвитку запалення, збільшення секреції адипоцитами прозапальних та продіабетичних цитокінів (ІЛ-1β, ІЛ-6, ФНП-α), хемокінів (ССЛ2, ССЛS) й адипоцитокінів (лептину, резистину, вісфатину).
Одночасно активуються потужний протидіабетичний захист організму, продукція протидіабетичних і регуляторних цитокінів ІЛ-4, ІЛ-10, ІЛ-13, адипонектину, що гальмують розвиток запалення, апоптоз, деструкцію бета-клітин.
Монографія К.П. Зака, М.Д. Тронька, В.В. Попової, А.К. Бутенка «Сахарный диабет. Иммунитет. Цитокины» заслуговує високої оцінки. Її вихід у світ будуть вітати всі, кого цікавить імунопатологія цукрового діабету, і в першу чергу широкий загал науковців. Дослідження авторів є променем надії на подальший розвиток імунологічної інтервенції — блокаду синтезу протидіабетичних цитокінів, деструкції бета-клітин.
Професор П.М. Боднар,
м. Київ