Международный эндокринологический журнал 4 (68) 2015

Статья опубликована на с. 76-84

У чоловіків до статевої дисфункції належать порушення ерекції, еякуляції, лібідо і оргазму. Найбільш поширеною формою статевих порушень у чоловіків є еректильна дисфункція (ЕД). ЕД — постійна або персистуюча нездатність досягти та/або підтримувати ерекцію, достатню для задоволення статевої активності [1]. Обстеження 1134 чоловіків, які мали статеву дисфункцію (ЕД — у 92,6 %, зниження лібідо — 36,8 %, передчасна еякуляція — 25,9 % і затримка еякуляції — 5,6 %), виявило, що 21,8 % із них хворіли на цукровий діабет 2–го типу (ЦД–2), а 29 % мали компоненти метаболічного синдрому (МС) [2]. За іншими даними (обстежено 1464 чоловіки з клінічним діагнозом «статева дисфункція») встановлено, що ЕД спостерігалася у 96,2 %, передчасна еякуляція — у 50,8 %, гіполібідемія — у 7,6 % [3]. Вважають, що ЕД є «порталом» чоловічого здоров’я, оскільки існує відповідність між причинами розвитку ЕД і причинами розвитку серцево–судинних захворювань (ССЗ) [4]. Тому ЕД може бути попереджувальним сигналом для ранньої інтервенції — адекватного й агресивного лікування у чоловіків будь–яких факторів ризику. За приблизними оцінками, наприкінці минулого століття кількість чоловіків, хворих на ЕД, становила близько 152 млн, і, беручи до уваги тенденції зростання, прогнозується зростання цього показника більше ніж удвічі до 2025 року. За даними Масачусетського дослідження старіння чоловіків (MMAS), серед чоловіків віком від 40 до 69 років (середній період спостереження — 8,8 року) поширеність ЕД становила 52 % [5]. Найчастішими причинами розвитку органічної ЕД, згідно з даними MMAS, є: артеріальна гіпертензія (АГ), ЦД–2 та ССЗ. Спостерігається тісний взаємозв’язок поширеності та темпів приросту ЕД із віком. У дослідженні MMAS щорічний ступінь поширеності ЕД зростає з кожною віковою декадою: 12,4; 29,8 і 46,4 випадку на 1000 чоловіків віком 40–49, 50–59 і 60–69 років відповідно. ЕД діагностується у 35–75 % чоловіків із ЦД–2, причому спостерігається кореляція тяжкості ЕД із тривалістю ЦД, глікемічним контролем, наявністю хронічних ускладнень ЦД [6, 7].

Згідно з даними міжнародної групи дослідників (Lewis R.W., 2010) [8], у хворих на ЦД–2 середня поширеність ЕД для різних вікових груп становить: до 40 років — 1–10 %, від 40 до 49 років — 2–9–15 %, від 50 до 59 років — 20–40 %, від 60 до 69 років — 40–50 % і у чоловіків, старших за 70 і 80 років, — від 50 до 100 % відповідно [9].

ЕД — часте захворювання, що супроводжує ЦД або є його ускладненням. За різними даними, поширеність ЕД при ЦД перебуває в межах від 25 до 90 % [10–12]. У Масачусетському дослідженні старіння чоловіків встановлено, що у чоловіків із ЦД імовірність розвитку ЕД була втричі вищою, ніж у їх ровесників без ЦД [13]. Існує думка, що ЕД може розглядатися як можливий провісник розвитку ЦД–2 та маркер прогресування судинних ускладнень ЦД. Згідно з даними того ж MMAS [14], ЕД розвивається у чоловіків на 10–15 років раніше від часу діагностування ЦД і асоціюється з нижчими показниками якості життя [15] і меншою ефективністю пероральної терапії, ніж ЕД у чоловіків без ЦД [16]. У мультинаціональному дослідженні ставлення чоловіків до життєвих подій та їх сексуальності було встановлено, що чоловіки з ЦД оцінювали свою ЕД як більш тяжку хворобу і таку, що сильніше впливає на загальне здоров’я, ніж чоловіки без ЦД [17].

ЦД — одне з найпоширеніших захворювань і належить до неінфекційних епідемій сучасності. ЦД посідає третю позицію після онкологічних і серцево–судинних захворювань, що є найчастішими причинами смерті та інвалідизації. ЦД–2 належить до одного з кластерів МС, причому деякі дослідники (Corona J. et al., 2006) [18] вважають, що ЕД трапляється частіше і є більш тяжкою у таких хворих, що обумовлено поєднаним впливом інших кластерів МС, у першу чергу АГ, вісцерального ожиріння, дисліпідемії [19]. Поширеність ЕД у чоловіків із МС становить 36,7–76,2 %, причому найбільш агресивними чинниками були інсулінорезистентність (ІР), гіперінсулінемія, ЦД–2 [20]. Результати Diabetes Report Card (2012) Американського центру з контролю і профілактики захворювань також вказують на різке зростання поширеності ЦД–2 в США за останні десятиліття: відзначено трикратне збільшення щорічного числа нових випадків ЦД у період із 1990 по 2010 р. порівняно з попереднім періодом. Поясненням цьому феномену є старіння популяції, гіподинамія та ожиріння [21]. Розвиток і прогресування хронічних ускладнень ЦД–2, особливо мікро– і макроангіопатій, полінейропатій, належать до ключових факторів, що призводять до розвитку статевої дисфункції. З позицій персоніфікованої гендерної медицини статева дисфункція розглядається як одне з найбільш частих ускладнень ЦД–2. Патологічним змінам в органах статевої системи у чоловіків, які страждають від ЦД, притаманний хронічний прогресуючий характер, причому ці зміни негативно впливають на перебіг ЦД.

Основними біохімічними проявами ЦД–2, що призводять до розвитку макро– і мікросудинних ускладнень, є ІР і хронічна гіперглікемія [22]. Гіперглікемія призводить до підвищеної глікації еластичних волокон, внаслідок чого відбувається недостатня релаксація кавернозних тіл статевого члена в процесі ерекції. Встановлено, що поганий глікемічний контроль асоційований із вищим ризиком розвитку ЕД [23–25]. Крім того, у хворих на ЦД–2 наявний синергізм ІР та пов’язаних з нею коморбідних станів: МС, ожиріння, АГ, атеросклерозу, автономної нейропатії, кожен з яких, що загальновизнано, є самостійним фактором ризику розвитку ЕД [26, 27]. Дослідники виділяють такі механізми розвитку ЕД у чоловіків із ЦД–2 [28, 29]:

— ендотеліальна дисфункція синусоїдальних ендотеліальних клітин, що призводить до зменшення продукції оксиду азоту та порушення вазодилатації [30];

— глікація еластичних волокон, що призводить до недостатньої релаксації кавернозних тіл статевого члена в процесі ерекції [31];

— недостатність нейрональної передачі від спинного мозку внаслідок діабетичної нейропатії і зменшення продукції нейрональної NO–синтази, що призводить до зменшення вивільнення NO гладкими м’язами кавернозних тіл [32, 33];

— андрогенодефіцит [34–37];

— прийом препаратів, що призводять до виникнення ЕД, зокрема антигіпертензивних ліків (діуретики, b–блокатори) [38, 39];

— макро– і мікросудинні порушення, спричинені ліпідними порушеннями та АГ, що призводять до розвитку атеросклеротичних змін у пенільних артеріях [40, 41].

У той же час лише незначний відсоток чоловіків, які страждають від ЕД, звертаються за допомогою до лікарів, і лише деякі з них отримують адекватне лікування. При ретроспективному дослідженні історій хвороб чоловіків із ЦД встановлено, що питання про стан еректильної функції ставили тільки 8 % лікарів, які проводили огляд пацієнтів [42].

Мета дослідження — вивчити стан статевої функції у чоловіків, які страждають від ЦД–2.

Матеріал і методи дослідження

Нами обстежено 205 чоловіків, хворих на ЦД–2, зі скаргами на порушення еректильної функції, які перебували на лікуванні в ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» (м. Київ). Середній вік обстежених пацієнтів становив 48,0 ± 4,6 року (27–68 років). Діагноз ЦД був встановлений лікарем–ендокринологом. Рівень глікованого гемоглобіну (HbA1c) на момент обстеження не перевищував 6,5 %, що, згідно з критеріями Міжнародної діабетичної федерації (IDF), є ознакою компенсації вуглеводного обміну у хворих на ЦД–2. У 160 обстежених пацієнтів (78 %) діагностовано ожиріння I–II ступеня (середній показник індексу маси тіла — 34,46 ± 1,06 кг/м², окружності талії — 112,86 ± 2,38 см). У 129 хворих (62,9 %) в анамнезі діагностована АГ.

Оцінка порушень статевої функції проводилася з урахуванням віку пацієнтів та тривалості основного захворювання. Стан еректильної функції визначався за даними анкетування пацієнтів за шкалою міжнародного індексу еректильної функції (МІЕФ) [43, 44]. Анкета складається з 15 питань, відповіді на які дозволяють отримати оцінку пацієнтом стану свого лібідо, еректильної функції, оргазму, задоволеності від статевого акту та загальної задоволеності статевим життям.

Структурний аналіз статевої дисфункції в обстежених пацієнтів проведений з використанням квантифікаційної шкали сексуальної формули чоловіка (СФЧ) [45]. Квантифікаційна шкала СФЧ є надійним інструментом структурного аналізу сексуальних розладів. Метод дозволяє оцінити функціональний стан підсистем регуляції складових копулятивного циклу: нейрогуморальної, психічної, еректильної, еякуляторної, а також виявити стрижневий синдром статевого розладу. Три функціональні тріади характеризують стан попередньої нейрогуморальної готовності, стан психічної складової, а також результат їх інтегративної взаємодії, що проявляється статевою активністю.

Для порівняння отриманих результатів був використаний профіль СФЧ для гіпотетичного випадку середньої статистичної норми, визначений у нашій попередній роботі [46].

Дані про тривалість і тяжкість перебігу ЦД–2 взяті з карт стаціонарного або амбулаторного пацієнта.

Визначення рівнів загального тестостерону, лютеотропного гормону та естрадіолу в сироватці крові обстежених пацієнтів проводилося методом імуноферментного аналізу.

Контрольну групу становили 24 практично здорових чоловіки, без скарг на статеву дисфункцію, віком від 25 до 58 років.

Обробка даних проводилася з використанням стандартного пакета програмного забезпечення Exсel.

Результати та їх обговорення

Проведене обстеження пацієнтів показало зниження всіх інтегративних показників МІЕФ–15 (табл. 1). Так, середній показник індексу еректильної функції становив 17,23 ± 2,08 бала і був вірогідно нижчим, ніж у контрольній групі, — 26,75 ± 0,79 бала (р < 0,01) (табл. 1). Показник задоволення статевим актом у пацієнтів із ЦД–2 був знижений порівняно з контролем (9,34 ± 0,93 бала і 16,18 ± 0,68 бала відповідно; р < 0,01). Показники оргастичних відчуттів (6,48 ± 0,72 бала) і статевого потягу (9,44 ± 0,95 бала) в обстежених пацієнтів були нижчі, ніж у контрольній групі — 9,23 ± 0,26 бала (р < 0,05) і 13,93 ± 0,56 бала (р < 0,01) відповідно. Зниження цих показників закономірно призводить до незадоволеності статевим життям, що підтверджувалося вірогідним зниженням відповідного індексу у чоловіків із ЦД–2 (6,12 ± 0,75 бала) порівняно з контрольною групою (8,98 ± 0,91 бала; р < 0,05).

У чоловіків, хворих на ЦД, поширеність ЕД зростає з віком, як і поширеність діабету. За нашими даними, критичне зростання частоти ЕД у чоловіків, хворих на ЦД–2, припадає на вікову групу старше 40 років: у віковій групі 41–50 років поширеність ЕД була приблизно в 4 рази вище, ніж у чоловіків віком від 31 до 40 років (табл. 2).

Ці дані збігаються з результатами, отриманими в Cologne Male Survey (Braun M. et al., 2000), де було чітко показано значне зростання поширеності ЕД у чоловіків із ЦД віком понад 40 років порівняно з однолітками без ЦД. Тривалість основного захворювання також впливала на частоту порушень еректильної функції у чоловіків із ЦД–2. Аналіз показників еректильної функції у чоловіків із ЦД–2 залежно від тривалості ЦД показав, що погіршення її спостерігалося при тривалості основного захворювання 5–10 і понад 10 років. Дискутабельним є питання впливу компенсації метаболічних порушень, в першу чергу вуглеводного обміну, на стан еректильної функції у чоловіків із –ЦД–2. У той же час, за даними O. Yaman еt al., статистично вірогідне зниження рівнів глюкози натще і HbА1с в обстежених пацієнтів, які страждають від ЦД 1–го і 2–го типів, не призводило до покращення показників еректильної функції, хоча вважають, що при високих рівнях глюкози натще (≥ 180 мг/дл) і HbA1c (≥ 8,1 %) ризик розвитку будь–яких хронічних ускладнень ЦД більш високий, а показники ЕД корелюють із рівнями глікемічного контролю, периферичною нейропатією і HbA1c, що є незалежними предикторами розвитку ЕД. Підкреслюємо, що не отримано відповіді на питання: чи може поліпшення глікемічного контролю покращити еректильну функцію? Незважаючи на те, що регулювання глікемічного контролю є важливим для лікування ЦД, необхідно враховувати і корегувати інші фактори в лікуванні ЦД — підвищену глікацію кінцевих продуктів (AGEs) у крові та тканинах.

Визначення індексу еректильної функції в обстежених пацієнтів показало, що у більшості хворих на ЦД–2 (62,4 %) спостерігається ЕД помірного ступеня (середній індекс еректильної функції — 15,10 ± 0,68, n = 128) і тяжка ЕД — у 22,4 % хворих (середній індекс еректильної функції — 12,20 ± 0,44, n = 46). Ці дані можна пояснити тим, що тривалість ЦД–2 у переважної кількості обстежених чоловіків (73 %) становила понад 5 років, що є передумовою приєднання діабетичної нейропатії, мікро– і макроангіопатій, а також впливом андрогенодефіциту. На думку більшості авторів, саме ці фактори мають прямий вплив на ступінь вираженості ЕД у чоловіків із ЦД–2 [47–50]. АГ є найбільш поширеним фактором ризику розвитку ендотеліальної дисфункції у хворих на ЦД–2 [51, 52]. Підвищені рівні глюкози натще, ожиріння і АГ належать до основних факторів, що впливають на тяжкість ЕД у чоловіків, які страждають від ЦД–2 та метаболічного синдрому (МС) [53]. Беручи до уваги часту асоціацію ЦД–2 та АГ, вісцерального ожиріння, дисліпідемії, що об’єднують у термін «МС», припускають, що коморбідні стани, які поєднуються з ЦД–2, призводять до розвитку більш тяжких форм ЕД. Однак ЦД залишається провідним фактором ризику розвитку ЕД, оскільки превалювання ЦД становило 77,3 % серед пацієнтів з ЕД [54]. МС — один із найбільш істотних проявів поєднання судинних факторів ризику розвитку ЕД, оскільки всі його кластери відіграють важливу роль у патогенезі ЕД [20]. Однак автори вважають, що на більш пізніх стадіях ЦД–2 порушення вегетативної рівноваги — підвищення активності симпатичної нервової системи і зниження активності парасимпатичної нервової системи — призводить до порушення нервової регуляції кавернозних тіл, розвитку діабетичної нейропатії, що відіграють істотну роль у розвитку більш тяжких форм ЕД. Автори також спостерігали порушення соматичної іннервації статевого члена у 64,3 % пацієнтів. У 78 % чоловіків, які страждали від ЦД–2, відзначалися дегенеративні порушення іннервації статевого члена. З’ясування взаємозв’язку ураження нервової тканини з ендотеліальною дисфункцією і хронічним запаленням має значення для оптимізації підходів до ранньої діагностики, своєчасного лікування і, що особливо важливо, профілактики розвитку ЕД у чоловіків, які страждають від ЦД–2.

За даними літератури, роль тестостерону в патогенезі статевих розладів у чоловіків, хворих на ЦД–2, є встановленим фактом. Ведуться дискусії в площині первинності андрогенодефіциту у розвитку ЦД–2 та ЕД. З одного боку, ряд авторів стверджують, що андрогенодефіцит — ускладнення ЦД–2 і, як наслідок, може викликати або посилювати вираженість ЕД. У той же час деякі дослідники [20, 54] виявили вірогідне зниження концентрації тестостерону в крові у більшої частини пацієнтів із ЦД–2 та порушенням потенції, що підтверджується й результатами наших досліджень [7]. За даними інших авторів, у чоловіків, які страждають від ЦД–2 та ЕД, андрогенодефіцитний стан діагностують у 1/3 пацієнтів [18, 20, 55–57]. Рівень загального тестостерону в обстежених нами чоловіків із ЦД–2 та ЕД у групі 41–50–літніх був вірогідно знижений порівняно з контрольною групою (3,10 ± 0,47 нг/мл і 5,63 ± 0,90 нг/мл відповідно, р < 0,01), але перебував на нижній межі вікової норми (табл. 3).

У старших вікових групах обстежених чоловіків відзначалося вірогідне зниження середнього рівня тестостерону, середня концентрація якого в крові становила 2,70 ± 0,71 нг/мл в 51–60–річних і 2,90 ± 0,55 нг/мл — у чоловіків старше 60 років (табл. 3). У більшості пацієнтів рівні загального тестостерону в крові були нижче 3 нг/мл, що, за даними L. Gooren (2003), вказує на абсолютний гіпогонадизм.

Середній рівень естрадіолу в обстежених пацієнтів становив 0,17 ± 0,04 пмоль/л і не відрізнявся від аналогічного показника в контрольній групі — 0,14 ± 0,02 пмоль/л. Проте в групі пацієнтів із надмірною масою тіла відзначалася тенденція до підвищення рівня естрадіолу в крові — 0,24 ± 0,07 пмоль/л (р > 0,2).

Визначення коефіцієнта Т/Е2 як маркера субклінічного андрогенодефіциту показало його вірогідне зниження у чоловіків із ЦД–2 та ожирінням (63,00 ± 8,20 бала) порівняно з обстеженими пацієнтами без ожиріння (112,40 ± 8,16 бала) і контрольною групою (136,40 ± 11,30 бала). Отримані дані свідчать про наявність у чоловіків із ЦД–2 та ожирінням відносного андрогенодефіциту.

Середній рівень лютеїнізуючого гормону (ЛГ) в обстежених чоловіків становив 4,28 ± 0,36 мО/л і не відрізнявся від середнього показника в контрольній групі (4,2 ± 0,5 мО/л). Тривалість перебігу основного захворювання і рівень загального тестостерону в обстежених пацієнтів не мали суттєвого впливу на рівень ЛГ.

Таким чином, отримані дані підтверджують наявність андрогенодефіцитного стану у чоловіків, які страждають від ЦД–2 та ЕД. Результати досліджень свідчать про те, що при ЦД–2 розвивається змішаний гіпогонадизм, обумовлений поєднанням ураження центральної і периферичної ланок системи «гіпоталамус — гіпофіз — гонади». Проведені нами раніше дослідження чітко вказують на превалювання мікроангіопатій в яєчках у чоловіків із ЦД–2 [58]. Більше того, вважають, що гіпогонадизм передує розвитку ЦД–2 у чоловіків, про що свідчать результати епідеміологічних досліджень [59–62].

Експериментальні та клінічні дослідження підтверджують істотну роль тестостерону в регуляції еректильної відповіді на центральному та периферичному рівнях [63]. Слабкий ефект інгібіторів фосфодіестерази 5–го типу у хворих на ЦД–2 може бути обумовлений змінами еректильної тканини, низьким рівнем андрогенів у крові хворих на ЦД [64]. Андрогенозалежні біохімічні та молекулярні зміни в кавернозній тканині виявляються у більшості чоловіків із ЦД–2. Ці зміни є ендотелійзалежними і опосередкованими через нервові механізми порушення релаксації кавернозних тіл [65]. Відомо, що андрогенодефіцит у чоловіків із ЦД–2 порушує фізіологічний і біохімічний субстрати еректильної функції [66, 67]. Ці процеси є оборотними і нормалізуються при медикаментозній корекції андрогенодефіциту [68, 69]. Істотна роль у патогенезі порушення ендотеліальної функції у чоловіків із ЦД–2 належить макро– і мікроангіопатії, полінейропатії (з поєднаним ураженням соматичної та автономної нервових систем), порушенням синтезу і вивільнення нейротрансмітерів на цереброспінальному і периферичному рівнях (оксиду азоту, вазоінтестинального пептиду, ацетилхоліну) [70]. Саме нейро– й ангіопатії вважаються первинними патогенетичними факторами розвитку ЕД у чоловіків, які страждають від ЦД [71]. Судинні зміни є вираженими, оскільки при всебічному обстеженні чоловіків із ЦД і ЕД виявляють помірний і тяжкий ступінь кавернозної артеріальної недостатності у 87,2 %, а при поєднанні ЦД із АГ — у 100 % пацієнтів [72]. Важливим результатом ендотеліальної дисфункції є зниження продукції та/або дії оксиду азоту — провідного фактора вазодилатації пенільної мікроциркуляції, оскільки встановлено, що у діабетичних щурів відзначається виражене зниження активності пенільної синтази оксиду азоту з редукцією в тканини статевого члена nNOS. Ці та інші експериментальні дослідження у діабетичних щурів підтвердили, що при ЦД порушена нейрогенна та ендотелійопосередкована релаксація гладких м’язів кавернозних тіл поєднано з можливим залученням холестерину або кінцевих продуктів підвищеної глікації [73]. Допплерографічні дослідження підтвердили, що судинна ЕД є найбільш важливим етіологічним фактором, а також первинним чинником у 64 % діабетичних чоловіків, підтверджуючи теорію про те, що мікроангіопатії — найбільш істотна причина діабетичної ЕД [74]. Гіперглікемія призводить до метаболічних порушень, що впливають на фізіологічні механізми ерекції — підвищений рівень глюкози призводить до регіональних гемодинамічних змін і порушення ендотелійзалежної релаксації з підвищеним утворенням вільних радикалів та інактивацією оксиду азоту та ураження ендотелію [75]. Неврологічне тестування пацієнтів із ЦД показало, що 85 % чоловіків з ЕД мали деякі форми нейропатії, тоді як у хворих на ЦД без ЕД — тільки у 40 %, а у чоловіків без ЦД з ЕД — у 44 % [76], проте не були використані специфічні тести для оцінки нейропатії.

Відомо, що у формуванні сексуальних розладів суттєву роль відіграє статева конституція чоловіків. В єдиній статевій системі, завданням якої є забезпечення процесу розмноження і сексуального задоволення, що необхідно для збереження роду, виділяють чотири підсистеми, кожна з яких має своє завдання. Нейрогуморальна складова пов’язана з діяльністю глибоких структур мозку і всієї системи ендокринних залоз, забезпечує вираженість статевого потягу і відповідну збудливість всіх відділів нервової системи, що регулюють статеву діяльність. Психічна складова пов’язана з діяльністю кори головного мозку. Вона визначає спрямованість статевого потягу, полегшує виникнення ерекції до моменту інтроїтусу, відповідність статевої активності умовам конкретної ситуації і морально–етичним вимогам. Еректильна складова забезпечує механічну сторону статевого акту. Функція виконавчого органу (статевого члена) залежить від анатомічної будови, стану кровопостачання, ендокринного та нервового (спінальні, екстраспінальні структури) забезпечення. Еякуляторна складова забезпечує виділення запліднюючого чоловічого секрету — еякуляту. Вона заснована на інтеграції структурних елементів простати з апаратом центральної нервової системи. Кожна зі складових моделюється, спираючись на іншу, і може змінюватися при патологічних станах. Сукупність діагностичних алгоритмів структурного аналізу захворювань статевої системи у чоловіків завершує ідентифікацію клінічної форми розладів. Дані про превалювання тих чи інших складових копулятивного циклу при статевій дисфункції у чоловіків із ЦД нечисленні і суперечливі: деякі дослідники виділяють як стрижневий синдром еректильну складову [77], інші вказують на переважання нейрогуморального компонента [78].

Нами проведено структурний аналіз статевої дисфункції в обстежених пацієнтів із використанням квантифікаційної шкали СФЧ. Встановлено, що сумарний показник СФЧ був зниженим у пацієнтів із ЦД–2 — 21,6 бала (середній нормальний показник — 30,0 бала) [46]. Визначення стрижневого синдрому показало, що у чоловіків, хворих на ЦД–2, також частіше уражається нейрогуморальна складова, а далі в порядку зменшення — ерекційна, психічна і еякуляторна (табл. 4).

Вивчення динаміки розгортання синдромів ураження складових копулятивного циклу в часі свідчить, що при ЦД–2 частіше спостерігається перехід нейрогуморальної складової в психічну і еректильну (27,3 % обстежених) і нейрогуморальної складової в еректильну і психічну (18,2 % обстежених) (табл. 5).

Отже, у більшості хворих чоловіків із ЦД–2 спостерігалося ураження декількох складових копулятивного циклу: трьох складових — у 55,3 % пацієнтів і двох складових — у 18,4 % хворих. Вважається, що поєднання декількох компонентів значно посилює тяжкість копулятивної дисфункції.

Нами був проведений аналіз залежності наявності складових копулятивного циклу від віку. Використання квантифікаційної шкали СФЧ дозволяє визначити ступінь функціональної схоронності фізіологічних складових копулятивного циклу за числовими градієнтами, що характеризують ступінь вираженості тієї функції, яку вони відображають [45.]

В обстежених чоловіків із ЦД–2 спостерігалося чітке вікове зниження показників всіх компонентів їх копулятивного циклу (табл. 6).

Більш виражене зниження досліджуваних компонентів в осіб старших вікових груп можна пояснити приєднанням природного вік–асоційованого зниження статевої функції, тривалістю перебігу основного захворювання, а також впливом андрогенодефіциту. Останній безпосередньо впливає на нейрогуморальну і еректильну складові у хворих на ЦД–2.

Використання методу структурного аналізу статевих порушень у хворих на ЦД дає можливість виділити етіологічні причини та стримуючі фактори, виділити стрижневий синдром, розгортання та приєднання складових копулятивного циклу в динаміці. У чоловіків, хворих на ЦД–2, ураження нейрогуморальної складової спостерігається частіше. Подібні результати були отримані й іншими авторами [77, 78].

Розлади нейрогуморальної складової є комплексними і складними. У переважної більшості пацієнтів спостерігається ураження декількох складових копулятивного циклу, при цьому частіше відзначається приєднання психічної та еректильної складових. Ураження декількох складових копулятивного циклу призводить до розвитку більш тяжких сексуальних розладів. Наявність варіантів розгортання в часі ураження складових копулятивного циклу вказує на складність і багатофакторність статевих розладів у чоловіків, хворих на ЦД. Тому одна лише корекція метаболічних порушень ЦД–2 без урахування корекції інших складових копулятивного циклу не в змозі поліпшити показники еректильної функції. Про це свідчать і наші дані щодо відсутності вірогідних відмінностей між показниками ЕД у хворих на ЦД у стадії декомпенсації і компенсації. У цьому контексті слушним є твердження одного з піонерів дослідження порушень еректильної функції при ЦД [79], що компенсація метаболічних порушень при ЦД і статевих розладах необхідна для попередження метаболічних змін, розвитку таких ускладнень ЦД, як мікроангіо–, нейропатії, що відіграють істотну роль у розвитку порушень статевої функції. Сексуальна дисфункція у хворих на ЦД є результатом метаболічних і гемодинамічних змін, а також розвитку мікроангіопатій, нейропатії і гормональних порушень.