Статтю опубліковано на с. 21-26
Вступ
Згідно з класичною теорією, причиною ендемічного зоба є недостатнє надходження йоду в організм. Внаслідок цього виникає своєрідна компенсаторна гіпертрофія щитоподібної залози (ЩЗ), яка може бути дифузною гіперплазією (за рахунок підвищення рівня тиреотропного гормона) та гіпертрофією (за рахунок дії рістстимулюючого фактора ЩЗ при зниженій концентрації інтратиреоїдного йоду) [1]. Будь-яка стимуляція поділу клітин може збільшити кількість соматичних мутацій, оскільки в ЩЗ за умов йодного дефіциту іноді виникають аденоми і колоїдні кісти [2, 3]. Важливим моментом патогенезу ендемічного зоба є порушення утилізації йоду тиреоїдною тканиною, перетворення йоду в органічний йод, блокада ферментних систем синтезу тиреоїдних гормонів, у першу чергу тиреопероксидази, що може призвести до вторинної йодної недостатності. Однією з основних причин розвитку вторинної йодної недостатності є погіршення екологічної ситуації та дія викидів промислових підприємств [4]. Важливу роль у розвитку ендемічного зоба відіграє дисбаланс мікроелементів і порушення імунної системи. Доведені механізми струмогенної дії селенодефіциту, гіперйодизації, екоінтоксикації [5–7]. Обговорюється роль генетичних механізмів (домінантний тип успадкування дефекту біосинтезу тиреоїдних гормонів).
Отже, ендемічний зоб — це піраміда з багатьма гранями, вершиною якої є недостатність надходження йоду в організм, а грані — багаточисленні фактори вторинного йодного дефіциту [8].
При цьому зобі як популяційний, і як індивідуальний прояв є наслідком складних взаємозв’язків різних екзо- й ендогенних факторів. Ефективність проведення корекції дефіциту йоду у цих випадках буде різною, хоча доцільність не підлягає сумніву. Мабуть, необхідно обґрунтувати та розробити міри системної профілактики зобної ендемії з позиції багатофакторності проблеми.
Ряд робіт останніми роками показують, що у багатьох регіонах України поширеність дифузного нетоксичного зоба у популяції перевищує 5 %, і пов’язують більшість випадків із недостатністю вживання йоду [9]. Припинення йодної профілактики антиструміном і харчовою сіллю призвело до збільшення дітей з ендемічним зобом. Найбільш вразлива категорія — це дівчата віком 12–14 років [10]. Проведення масових медичних заходів щодо боротьби із зобною ендемією дозволить вирішити задачі не тільки загального оздоровлення дітей і підлітків, покращити біологічну якість і тривалість їх життя, зберегти інтелектуальний рівень населення, але стане проявом турботи про дітородну функцію нинішнього покоління і охорони здоров’я потомків.
Мета дослідження: вивчити особливості стану ЩЗ у населення в умовах впливу антропогенних екологічних факторів, стан йодної забезпеченості Вінницької області для ліквідації йододефіцитних захворювань та розробки системної профілактики зобної ендемії.
Матеріали та методи дослідження
Рандомізованим методом були відібрані 9 кластерів (населених пунктів Вінницької області), у кожному з них методом рівномірної вибірки відібрано 30 жінок дітородного віку, 30 хлопчиків і 30 дівчаток від 7 до 12 років (згідно з рекомендаціями Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) щодо вікових категорій дітей для оцінки йодного дефіциту серед населення) [11]. Відібрані населені пункти аналізувались за розташуванням до водоймів, наявністю промисловості, рівнем сільськогосподарчої діяльності та забрудненості після аварії на ЧАЕС. Обстеження проводилось у м. Гайсині, м. Калинівка, смт Крижополі, м. Могилів-Подільську, смт Теплику, смт Чечельнику, м. Бершаді, смт Липовцях Вінницької області та м. Вінниці.
Розроблено анкету опитування обстежених жінок і дітей про їх соціальний стан, рівень освіти, забезпеченість, споживання йодованих препаратів, збагачених йодом продуктів, спадковість за зобом, наявність простудних захворювань та інше.
Для оцінки ступеня вираженості тиреоїдної патології використовували: антропометричне вимірювання (маса тіла, ріст, індекс маси тіла, поверхня тіла (BSA)); пальпаторне дослідження ЩЗ з оцінкою розмірів за класифікацією ВООЗ; ультразвукове дослідження із визначенням об’єму та структури ЩЗ за традиційною методикою з використанням датчика частотою 7,5 МГц. Об’єм ЩЗ вираховували за формулою еліпсоїдної моделі:
[(W × D × L) справа + (W × D × L) зліва] × 0,479,
де W, D, L — ширина, товщина і довжина кожної частки; 0,479 — коефіцієнт поправки на еліпсоїдність.
За нормативні показники взято об’єм ЩЗ у дітей і дорослих, які проживають в умовах адекватного забезпечення йодом [12, 15]. Визначення використання йодованої солі у сім’ях проводили на підставі аналізу йоду у солі, що приносили з дому жінки. Якісне визначення йоду проводилося за допомогою тест-системи, зміна кольору солі на блакитний або синій при змочуванні її реактивом вказувала на наявність мікроелемента у пробі. Кількісний вміст йоду в пробах солі визначали титруванням у масових частках на мільйон (ррm) [13]. Вміст йоду в сечі визначали церій-арсенітним методом [14]. Оцінку ступеня йодного дефіциту в окремих кластерах визначали відповідно до рекомендації ВООЗ і Міжнародного центру з контролю за йодозалежними захворюваннями ICCIDD.
Екологічний стан джерел, ґрунтів і стан радіаційної забрудненості та організованих викидів забруднюючих речовин оцінювали за звітами санітарно-епідеміологічного контролю Вінницької області.
Статистична обробка матеріалу проведена за допомогою програми Statistiсa 5.5 фірми Statsoft.
Результати дослідження
Поширеність зоба у дітей становила 32,9 % за даними візуально-пальпаторного обстеження (аналізували відповідно до класифікації ВООЗ (1994)) та 57,1 % за результатами ультразвукової волюмометрії з урахуванням статі і площі поверхні тіла. Отримані показники (згідно з класифікацією ВООЗ) свідчать про відповідно тяжкий ступінь зобної ендемії [16]. Слід відмітити, що при пальпації ЩЗ лікарі іноді спостерігали, навіть при нормальних пальпаторних розмірах залози, її напруженість, неоднорідність, недостатню еластичність. У таких випадках лікарі відносили стан ЩЗ до I ступеня зоба.
Медіана йодурії в обстеженій популяції дорівнювала 71,41 мкг/л, що свідчить про легкий ступінь йодного дефіциту. Але слід звернути увагу на показник у смт Крижополі (40,08 мкг/л), що вказує про середній ступінь йододефіциту (табл. 1).
Значення йодурії нижче норми [17] були відмічені у 68,82 % школярів (табл. 2).
Лише 21,11 % із обстеженого населення достатньою мірою вживали йод. У 8,57 % обстежених (із них 7,71 % — діти) спостерігали йодурію 200 мкг/л і більше (споживання надлишку йоду), можливо, це пов’язано з лікуванням йодними препаратами, але може стати несприятливим для здоров’я жінки і дитини (табл. 3).
Погіршення якості протизобної профілактики, що спостерігається протягом останнього десятиріччя, призвело до збільшення поширеності ендемічного зоба у Вінницькій області і в Україні в цілому [14].
Для більш детального аналізу причинних факторів високої поширеності зоба було виконано соціальний маркетинг із вивченням можливих додаткових джерел надходження йоду в організм дитини і рівня профілактичної активності населення.
Встановлено, що тільки 7,2 % сімей вживають привозні морепродукти (основне додаткове джерело надходження йоду в організм) з частотою, достатньою для компенсації фізіологічної потреби у цьому мікроелементі, — 7 разів і більше на місяць. Прийом йодовмісних препаратів і харчових добавок — тільки 12,7 % сімей вказали на їх вживання. Слід відмітити низьку профілактичну орієнтацію обстеженого населення. На готовність виконувати профілактичні заходи не впливав навіть такий психогенний фактор, як ускладнена спадковість за патологією ЩЗ у 11,4 %. Таким чином, отримані дані свідчать про недостатній рівень природного надходження йоду в організм дітей.
Поряд із безумовним впливом на тяжкість зобної ендемії складних соціально-економічних обставин у країні неможливо не враховувати можливість формування зоба під впливом сучасних екологічних факторів. Невідповідність результатів візуально-пальпаторного та ультразвукового обстеження ЩЗ вказує відповідно на тяжкий ступінь зобної ендемії і легку вираженість йодного дефіциту (за рівнем йоду), дозволяє уявити наявність додаткових струмогенних факторів. Спостерігали більш ранній скачок захворюваності на зоб (віком 9–10 років) на відміну від типового для йодної ендемії вікового підйому захворюваності у віці 12 років [11]. Оскільки метод ультразвукової волюмометрії має більш високу чутливість, специфічність (порівнюючи з пальпацією), дозволяє визначити не тільки розміри, але й особливості залози, він більш вірогідний в оцінці поширеності тиреоїдної патології у популяції. Але до цих пір немає загальноприйнятого стандарту, що вважати нормою при ультразвуковому зображенні ЩЗ у дітей.
Порівняльний аналіз рівня здоров’я показав, що у дітей із гіперплазією ЩЗ частіше зустрічаються хронічні захворювання органів і систем, ніж у дітей із нормальними розмірами ЩЗ. Найбільш частими захворюваннями у дітей із зобом була патологія лор-органів, що спостерігалась у 14,3 % дітей (у дітей із нормальними розмірами залози — 7,8 %; р < 0,05), і сколіоз — у 14,8 % (при нормальній у розмірах ЩЗ — 4,3 %; р < 0,05).
При порівнянні параметрів фізичного розвитку було виявлено, що у дітей зі збільшеною ЩЗ вірогідно частіше визначалась нижче середніх параметрів довжина тіла. Ендемічне збільшення ЩЗ супроводжується погіршенням показників соматичного і фізичного розвитку дітей. Незважаючи на компенсаторне збільшення розмірів ЩЗ, у частки дітей зберігаються явища субклінічного гіпотиреозу, це негативно впливає на процеси росту і розвитку організму.
Обговорення результатів
Відомо, що стан і інтенсивність тиреоїдного обміну, а також процеси формування і розвитку нервової, ендокринної, імунної і репродуктивної системи організму визначаються впливом екологічних, соціально-економічних і спадкових факторів [19, 20]. Щодо вивчення антропогенних екологічних факторів, що мають широкий вплив, у тому числі і антитиреоїдний (нікель, хром, марганець, ртуть, нітріти, нітрати, цинк, мідь, кобальт, залізо), у водоймах і ґрунті міст, де обстежувались діти, вміст вказаних речовин не виходить за межі ДСТУ державного контролю (звітність санепідслужби 2000–2005 рр.).
Таким чином, критичним віком для проведення групової і індивідуальної профілактики препаратами йоду є вік, що передує пубертатному періоду, тобто 9–10 років у дівчат і 11–12 років — у хлопців. Відсутність у дитини пальпаторно визначеного зоба дозволяє рекомендувати постійне вживання йодованої солі з профілактичною метою. Наявність дифузного зоба I ступеня вимагає профілактичного використання фізіологічних доз йодиду калію під динамічним спостереженням педіатра (табл. 4).
Пальпаторне виявлення неоднорідної за будовою ЩЗ або наявність візуально визначеного ІІ ступеня зоба вимагає поглибленого обстеження дитини ендокринологом із наступним призначенням однієї із схем терапії: монотерапія препаратом йоду (до року), комбінована терапія препаратом йоду з L-тироксином (до 6–12 місяців), з наступним переходом до терапії препаратом йоду у фізіологічних дозах.
Висновки
Результати дослідження дозволяють віднести Вінницьку область до зони легкого йододефіциту. Виявлені особливості зобної ендемії підтверджують наявність сумісного впливу геохімічних, антропогенних і генетичних факторів, здатних не тільки викликати абсолютну йодну недостатність, але і порушити процеси тиреоїдного гормоногенезу у дітей. Складний генез тиреомегалії визначає необхідність комплексного підходу до проведення профілактичних протизобних заходів, направлених не тільки на запобігання йодному дефіциту, але і на корекцію додаткових струмогенних впливів. Значне розходження в оцінці нормативних розмірів ЩЗ за даними ультразвукового метода дослідження свідчить про необхідність уточнення існуючих стандартів еховолюмометрії залози у дітей. Для школярів із ендемічним зобом характерна більш висока поширеність соматичної патології.
Список литературы
1. Позняк А.О. Роль некоторых факторов окружающей среды в развитии эндемического зоба // Гигиена и сан. — 2002. — № 4. — С. 13-15.
2. Терпугова О.В. Этиопатогенез и патофизиологическая сущность зобной трансформации. Современные апекты проблемы. — Ярославль: Александр Рутман, 2002. — 23 с.
3. Ефимова А.В. Корреляционный анализ клеточно-тканевых перестроек тиреоидной паренхимы в процессе гиперплазии щитовидной железы / А.В. Ефимова, А.Л. Горбачев // Проблемы экологии человека: Материалы науч.-практ. Всероссийской конф. с международным участием «Проблемы экологии человека», Архангельск, 28–30 июня 2000 г. — Архангельск, 2000. — С. 80-82.
4. Черная Н.Л. Особенности зобной эндемии и состояния щитовидной железы у детей в крупном промышленном центре / Н.Л. Черная, Е.В. Шубина, Ю.К. Александров, Л.И. Мозжухина // Российский педиатрический журнал. — 2003. — № 3. — С. 29-33.
5. Тронько М.Д. Мікроелементи в ендокринології / М.Д. Тронько, О.В. Щербак // Аспекти фармакології. — 2002. — № 10. — С. 27-32.
6. Терещенко И.В. Микроэлементы и эндемический зоб / И.В. Терещенко, Т.П. Голдырева, В.И. Бронников // Клин. медицина. — 2004. — № 1. — С. 62-67.
7. Велданова М.В. Проблемы дефицита йода с позиции врача // Проблемы эндокринологии. — 2001. — Т. 47, № 5. — С. 10-12.
8. Аникина Л.В. Особенности эндемического зоба в местностях с сочетанным дефицитом селена и йода / Л.В. Аникина, В.Н. Иванов, Л.П. Никитина // Минеральная среда и жизнь: Материалы науч.-практ. конф. с междунар. участием «Природные минералы на службе человека (Минеральная среда и жизнь)», Новосибирск, 1999. — С. 4-5.
9. Вацеба А.О. Епідеміологія захворювань щитоподібної залози в умовах йодної недостатності / А.О. Вацеба, В.М. Гаврилюк, В.І. Паньків, Л.В. Попович, Л.Д. Непорадна // Екологічні проблеми та здоров’я нації. — 2000. — № 2. — С. 1-3.
10. Кондратьев В.Г. К вопросу профилактики йоддефицитных состояний в условиях г. Томска / В.Г. Кондратьев, Г.Г. Адамович, Н.Г. Шнайдер, Г.И. Цыров // Сиб. мед. журнал. — 1998. — Т. 3, № 1–2. — С. 71.
11. Йододефіцитні захворювання: діагностика, профілактика та лікування: Метод. рекомендації / М.Д. Тронько, В.І. Кравченко, В.І. Паньків, В.І. Боцюрко, В.В. Марков. — К., 2003. — 28 с.
12. Delange F., Benker G., Caron Ph. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 1997. — Vol. 136. — P. 180-187.
13. Sulivun K., Houston R., Corstein J. Monitoring universal salf iodization grogrammes // PAMM/MI/ICCIDD, Atlanta, 1995. — P. 86-101.
14. WHO, UNISEF, ICCIDD Indicatrois for assessing iodin deficiency disorders and thein control programme // WHO/NUT. — 1993. — № 1. — P. 1-33.
15. Zimmermann M., Morinari L., Spehl M. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 2001. — Vol. 144, № 3. — P. 213-220.
16. World Health Organization, United Nations. Children’s Fund. International Council for control of Iodine Deficiency Disorders; Indicators for assessing Iodine Deficiency Disorders and Their Control Through Salt Iodization. WHO/NUT/94.6 — Geneva, 1994. — P. 1-55.
17. Кравченко В.І. Дослідження йодного дефіциту в Україні на початку виконання державної програми профілактики йодозалежних захворювань / В.І. Кравченко, В.І. Турчин, Л.А. Ткачук та ін. // Буковин. мед. вісник. — 2004. — Т. 8, № 3–4. — С. 103-106.
/23.jpg)
/24.jpg)
/24_2.jpg)
/25.jpg)