Международный эндокринологический журнал 2 (74) 2016
Вернуться к номеру
Вплив дефіциту мікроелементів йоду та селену на фізіологічний та репаративний остеогенез
Авторы: Ковальчук П.Є., Тулюлюк С.В. - Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Статтю опубліковано на с. 172-173
Численними дослідженнями доведений вплив тиреоїдних гормонів на розвиток і метаболізм скелетних тканин. Встановлено, що у фізіологічних концентраціях тиреоїдні гормони стимулюють проліферацію та активність остеобластів, а саме біосинтез макромолекул матриксу та його формування поза клітинами, сприяють проліферації та дозріванню хондроцитів епіфізарного хряща, що зумовлює ріст кісток у довжину. Механізм дії тиреоїдних гормонів передбачає наявність ядерних рецепторів у остеобластоподібних клітинах та остеобластах, стромальних клітинах кісткового мозку, остеокластах і хондроцитах епіфізарного хряща. Дефіцит тиреоїдних гормонів може викликати розвиток остеопенії й остеопорозу.
Мета дослідження — вивчити в експерименті особливості фізіологічного та репаративного остеогенезу при посттравматичних дефектах метадіафіза стегнової кістки за умов дефіциту мікроелементу селену.
Матеріал і методи дослідження. Експериментальна частина виконана на 63 рендобрендних білих щурах-самцях 3-місячного віку. Особливості репаративного остеогенезу вивчали на моделі травматичного ушкодження, що моделювали однотипно в проксимальному метадіафізі стегнової кістки незалежно від умов експерименту у фронтальній площині у вигляді дірчастого дефекту. Дефект отримували за допомогою свердла діаметром 1 мм.
Тварин поділено на 2 групи: контрольну (КГ ) — 21 тварина та основну (ОГ) — 42 тварини. У КГ вивчали перебіг репаративного остеогенезу без застосування певного медикаментозного чи фізичного впливу — фізіологічний остеогенез.
ОГ становили 42 щури, у яких моделювали дефіцит селену шляхом використання харчового раціону з низьким вмістом селену (до 6 мкг/100 г). За 72 доби усім тваринам було виконано дірчастий дефект на ділянці проксимального метадіафіза стегнової кістки. З тварин ОГ було сформовано дві підгрупи по 21 піддослідній тварині. Першу підгрупу тварин продовжували утримувати в стані дефіциту селену, а тварин ІІ підгрупи виводили з цього стану шляхом використання харчового раціону з вищим вмістом селену (до 55 мкг/100 г) у поєднанні з медичним препаратом селен-актив із розрахунку 55 мкг/кг/добу.
Перебіг репаративного остеогенезу під впливом вищеперерахованих індукованих станів розладу вивчали гістоморфологічно в строки спостереження 7, 15 та 30 діб після отримання дефекту.
Результати дослідження. За 7 діб після виконання дефекту у тварин КГ спостерігали активну клітинну проліферацію з боку періосту та ендосту, заповнення дефекту (ЗД) новоутвореною кістковою тканиною становило 31,86 ± 1,06 %. У тварин І та ІІ підгруп ЗД становило 19,57 ± 0,95 % та 22,36 ± 0,82 % відповідно (на 12,56 і 9,50 % менше, ніж у КГ).
За 15 діб після нанесення дірчастого дефекту у тварин КГ мікроскопічно визначали сповільнене формування періостального кісткового регенерату, ЗД 48,71 ± 2,03 %. У тварин І підгрупи міжтрабекулярні комірки заповнені переважно фіброретикулярним кістковим мозком, поширені ділянки некрозу, по периферії яких спостерігали формування шару кісткової тканини за типом замикаючої пластинки. ЗД 23,57 ± 0,95 %, що на 25,14 % менше, ніж у КГ. ІІ підгрупа — поступове відновлення репаративної активності формування кісткової тканини — 29,00 ± 0,82 %, що на 19,71 % менше, ніж у КГ.
За 30 діб у тварин КГ проліферативна активність клітин епіфізарного хряща та наявність процесу ендохондріального окостеніння вказують на достатньо високу активність фізіологічної регенерації (формування) кісткової тканини в процесі поздовжнього росту кістки, ЗД 95,42 ± 2,03 %. У тварин І підгрупи спостерігали певні особливості формування кісткового регенерату, що індуковані браком надходження селену в організм, ЗД 38,14 ± 1,50 %, що на 57,28 % менше, ніж у КГ. ІІ підгрупа — відновні процеси прогресували та призводили до формування кісткової тканини й до її аппозиції на поверхні кісткових перекладок, ЗД 51,28 ± 1,50 %, що на 44,14 % менше, ніж у КГ.
Отже, наведені нами дані свідчать про негативний вплив дефіциту селену на репаративний та фізіологічний остеогенез, який проявляється пригніченням цих процесів та супроводжується порушенням формування кісткового регенерату, погіршенням структурно-функціонального стану кісткової тканини, розвитком дегенеративно-некротичних змін у кістковій тканині та епіфізарному хрящі.
Висновки:
1. У тварин дослідної групи з модельованим дефіцитом селену терміни формування кісткового регенерату були уповільненими у 1,5 раза, а його якість погіршена у 1,28 раза внаслідок вторинної перебудови, що пов’язано з неспроможністю регенерату витримувати навантаження.
2. У дослідних тварин із модельованим дефіцитом селену спостерігалося пригнічення стадій ремоделювання регенерату (на 57,28 % у І підгрупі та на 44,14 % — у ІІ підгупі менше порівняно з контрольною групою), що відображається в зменшенні відносної площі пластинчастої кісткової тканини порівняно з контролем.
3. У результаті комплексного лікування щурів із модельованим дефіцитом селену препаратом селен-актив у післяопераційному періоді перебіг репаративного остеогенезу в них стає таким, як у контрольних тварин.