Международный эндокринологический журнал 2 (74) 2016
Вернуться к номеру
Особливості регуляції обміну кальцію в дітей, які хворіють на бронхіальну астму
Авторы: Колоскова О.К., Буринюк-Глов’як Х.П. - Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Статтю опубліковано на с. 173-174
З огляду на провідну роль алергічного запалення дихальних шляхів у патогенезі бронхіальної астми (БА) базисне лікування дітей при будь-якому ступені її тяжкості та рівні контролю передбачає використання протизапальних засобів, найбільш ефективними з яких є глюкокортикостероїди (ГКС). Останніми роками недостатність контролю БА, що трапляється в 60 % випадків, спричинила, зокрема, ліберальне ставлення до призначення системних ГКС на тлі непоодиноких загострень захворювання. Відомою є властивість системних ГКС сприяти від’ємному балансові кальцію шляхом зменшення його всмоктування в шлунково-кишковому тракті та підвищення екскреції з сечею, що негативним чином відбивається на процесах осифікації в періоди інтенсивного росту, сприяє розвиткові остеопенії та раннього остеопорозу. Що стосується впливу інгаляційних ГКС на формування остеопенії та остеопорозу в пацієнтів дитячого віку, то дане питання залишається невизначеним і дискусійним.
Мета дослідження: дослідити особливості вмісту паратгормону як основного регулятора кальцієвого метаболізму, у периферичній крові дітей, хворих на бронхіальну астму, залежно від ступеня контролю захворювання.
Матеріал і методи дослідження. Обстежено 65 хворих на БА школярів з різним ступенем контролю недуги. Останній вивчали за допомогою бальної оціночної шкали (КІО), згідно з якою сума бальної оцінки 10 і менше свідчила про досягнення контролю над перебігом БА, сума в межах 11–16 балів — про частково контрольоване захворювання, а понад 17 балів — про неконтрольований варіант астми. Першу (І) групу сформували 50 дітей з неконтрольованою БА (НБА), а до складу ІІ групи увійшли 15 хворих із контрольованим перебігом захворювання (КБА). За основними клінічними характеристиками групи порівняння були порівнянними. Уміст у периферичній крові паратгормону визначали за допомогою імуноферментного аналізу, проведеного імунологічною лабораторією ОДКЛ м. Чернівці (реактиви Diameb, Україна). Статистичний аналіз одержаних результатів здійснювали за допомогою пакета програм Statistica 6.0 (StatSoft, США).
Результати. Показано, що тривалість захворювання на БА була вірогідно більшою у хворих І групи (5,96 ± 0,50 року проти 4,32 ± 0,70 року, P = 0,05), що свідчило про втрату оптимального менеджменту захворювання при збільшенні стажу патології. З огляду на це можна було припустити, що такі пацієнти потребують тривалішого та більш високодозового базисного лікування з використанням інгаляційних ГКС, а також частішого призначення системних ГКС, а отже, можна очікувати виразнішого впливу даних препаратів на показники обміну кальцію. Так, у роботі показано, що концентрація паратгормону в сироватці крові хворих на НБА становила в середньому 3,16 ± 1,00 пг/мл, а у хворих із КБА — 4,0 ± 0,8 пг/мл (P > 0,05), що відображало тенденцію до зменшення стимуляції прищитоподібних залоз при неконтрольованому перебігу БА. Оскільки синтез паратгормону стимулюється рівнем іонізованого кальцію сироватки, наші результати непрямо підкреслювали наявність нормокальціємії на тлі базисного застосування інгаляційних ГКС, проте не виключали наявності зрушень у системі фосфорно-кальцієвого обміну. Так, орієнтуючись на нормативи виробника (10,4–66,5 пг/мл), можна стверджувати, що у хворих на БА, які отримують базисну терапію інгаляційними ГКС та короткі курси системних ГКС під час загострень захворювання, мало місце щонайменше триразове зниження секреції паратгормону, що було вираженішим у міру збільшення стажу хвороби (у хворих І групи). При цьому нами встановлені кореляційні статистично значимі зв’язки вмісту паратгормону в сироватці із тривалістю застосування системних ГКС під час нападів БА (R = 0,72, P < 0,05), що в цілому, мабуть, підкреслювало виснаження регуляторної функції прищитоподібних залоз, зумовлене гіперрезорбцією кісткової тканини. Останню, як правило, пов’язують із дефіцитом вітаміну D, недостатньою руховою та фізичною активністю хворих на БА та хронічною гіпоксемією, особливо при недостатньому контролі захворювання.
Висновки. Отже, попри відсутність однозначних свідчень щодо здатності тривалих та/або високодозових курсів інгаляційної глюкокортикостероїдної терапії спричиняти остеопенію та остеопороз, дане питання залишається особливо актуальним. Вирішального значення воно набуває для популяції хворих дитячого віку, що характеризується тривалим стажем хвороби, підвищеною потребою в мінералах у період інтенсивного росту й розвитку, супутніми фоновими станами (у тому числі гіповітамінозом D), частими епізодами госпіталізації з приводу загострень і призначенням системних глюкокортикостероїдних препаратів під час загострень недуги. Зокрема, встановлена статистично значуща середньої сили кореляція вмісту паратгормону в сироватці крові з тривалістю застосування системних глюкокортикостероїдних препаратів під час нападів бронхіальної астми (R = 0,72) непрямо підтверджує наявність остеопенії та остеопорозу у хворих дітей.