Международный эндокринологический журнал 2 (74) 2016
Вернуться к номеру
Патогенетичне значення йоду та тиреоїдних гормонів у розвитку артеріальної гіпертензії
Авторы: Купновицька І.Г., Губіна Н.В., Кутинська І.П., Белегай Р.І., Клименко В.І., Данилюк О.І. - Державний вищий навчальний заклад «Івано-Франківський національний медичний університет», м. Івано-Франківськ, Україна
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Статтю опубліковано на с. 175-176
Йод належить як до галогенів, так і до есенціальних мікроелементів. Значення йоду для людини визначається тим, що цей мікроелемент є обов’язковим структурним компонентом гормонів щитоподібної залози (ЩЗ) — тироксину та трийодтироніну (Башкірова Л., Руденко А., 2010). В умовах дефіциту йоду включаються адаптаційні механізми, посилюється поглинання йодиду ЩЗ із циркулюючої крові, стимулюється синтез тиреоїдних гормонів, прискорюється кругообіг йоду в ЩЗ (Сидорова Н.Н., 2006). Тому очевидною стає потреба у вивченні обміну йоду як причини дисфункції ЩЗ. Також в літературі є дані про зменшення йодурії, як ознаки субклінічного гіпотиреозу, у міру прогресування артеріальної гіпертензії (Biondi B. et al., 2011).
Мета дослідження — вивчення рівня тиреоїдних гормонів (ТТГ) та йодурії у хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію (АГ) залежно від стадії захворювання.
Матеріал і методи дослідження. Обстежено 190 хворих на АГ (137 жінок і 53 чоловіки) віком від 24 до 72 років (середній вік 48,09 ± 1,64 року). Згідно з класифікацією залежно від уражень органів-мішеней І ст. АГ діагностована в 25 хворих, ІІ — у 138, ІІІ ст. — у 27 хворих. Контрольну групу (КГ) становили 20 практично здорових осіб. Окрім загальноклінічних методів обстежень, усім хворим визначали вміст йодиду в сечі за допомогою набору UROJOD TEST KIT (Merck, Germany) із використанням колонок активованого вугілля (мкг/дл), вміст Т3 та Т4 у сироватці крові — методом імуноферментного аналізу з використанням набору реагентів Т3 ЕІА КІТ (USA) (нг/мл) та Т4 ЕІА КІТ (USA) (мкг/дл), а також рівня ТТГ з використанням набору реагентів ТSH ЕІА КІТ (USA) (мМО/мл). Вміст Т3 та Т4 визначали о 8:00 та о 12:00.
Результати дослідження. Ранковий рівень гормонів Т3 і Т4 (значення 8:00) був завжди нижчим за рівень здорових осіб: вміст Т3 — на 35,2; 17,0 і 29,7 % нижчий від показника здорових у хворих на І, ІІ і ІІІ ст. захворювання відповідно. Аналогічні зміни були виявлені при визначенні вмісту Т4 о 8:00. Вірогідне зниження концентрації гормонів ЩЗ у сироватці крові повинно було б супроводжуватися підвищеним вмістом ТТГ в крові. Але у хворих І ст. таких змін не виявлено. Очевидно, має місце дисрегуляція, рівень ТТГ був нижчий за рівень здорових на 33,3 % (Р < 0,05). Дещо змінювалося співвідношення впродовж дня, коли рівень Т3 збільшувався на 49,2 % (Р < 0,05), не досягаючи рівня здорових, а Т4 — збільшувався у 2,68 раза (Р < 0,05), перевищуючи на 26,7 % рівень Т4 у здорових о 12:00. Аналогічна ситуація з рівнями Т3 і Т4 у ранковий і денний час та у хворих із ІІ та ІІІ ст. АГ: корекція дещо знижених рівнів Т3 о 8:00 при ІІ ст. до рівня вмісту, як у здорових о 12:00, однак все одно нижче від рівня здорових у хворих з ІІІ ст. Рівень Т4 у ранковий час був нижчий, ніж у здорових, збільшувався о 12:00 майже у 2 рази й у 2,5 раза (Р < 0,05) у хворих із ІІ та ІІІ ст. АГ відповідно, у хворих з ІІІ ст. АГ перевищуючи рівні здорових. Відповідно до змін Т3 і Т4 збільшувався вміст регулюючого ТТГ — у хворих на ІІ та ІІІ ст. АГ відповідно у 2 й 1,6 раза (Р < 0,05) більше, ніж у здорових.
Рівень йодурії у всіх хворих на АГ був дещо нижчим, ніж у здорових, залежно від стадії АГ — від 3 до 3,5 % (Р < 0,05). У хворих на АГ ІІ ст. між рівнем йодурії й вмістом Т3 о 8:00 спостерігається сильний прямий кореляційний зв’язок (r = 0,69, Р < 0,01), у пацієнтів із ІІІ ст. АГ спостерігався середній прямий кореляційний зв’язок між рівнем йодурії й рівнем Т4 о 8:00 (r = 0,39, P > 0,05) та між рівнем йодурії й вмістом Т4 о 12:00 (r = 0,40, P > 0,05).
Висновок. Отже, зменшення вмісту Т3 і Т4 в сироватці крові та збільшення продукції ТТГ у хворих на артеріальну гіпертензію, які посилюються при прогресуванні захворювання, пов’язані, очевидно, зі зниженням функції щитоподібної залози (можливим субклінічним гіпотиреозом), про що свідчить зменшення рівня йодурії у хворих на гіпертензію всіх стадій, і можуть збільшувати ризик розвитку серцево-судинних ускладнень при артеріальній гіпертензії.