Международный эндокринологический журнал 2 (74) 2016
Вернуться к номеру
Дослідження впливу гуморальних запальних факторів у хворих на хронічну серцеву недостатність в поєднанні з цирозом печінки невірусного походження
Авторы: Олексюк С.І., Федів О.І. - Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Статтю опубліковано на с. 179-180
Однією з можливих причин прогресування патологічного ремоделювання серцево-судинної системи (ССС) є запальна активація, опосередкована участю прозапальних цитокінів, які здатні моделювати функції ССС, обумовлюючи тим самим центральні й периферичні прояви хронічної серцевої недостатності (ХСН) у хворих з поєднаною патологією — цирозом печінки невірусного походження. У зв’язку з цим пошук препаратів, що пригнічують цитокінову активність, є перспективним напрямком у терапії хворих на ХСН в поєднанні з цирозом печінки невірусного походження.
Мета роботи — дослідити клініко-діагностичне значення активації цитокінів у хворих на ХСН в поєднанні з цирозом печінки невірусного походження із застосуванням субстрату L-аргініну.
Матеріал і методи дослідження. Обстежено 90 хворих на ХСН у поєднанні з цирозом печінки невірусного походження та 30 здорових осіб. У всіх хворих основним патологічним фактором ХСН стала ішемічна хвороба серця (ІХС) та артеріальна гіпертензія. Окрім загальноклінічних лабораторних методів дослідження, визначали рівень цитокінів у сироватці крові методом імуноферментного аналізу: інтерлейкіну‑1-бета (ІЛ‑1β), інтерлейкіну‑6 (ІЛ‑6), інтерлейкіну‑8 (ІЛ‑8), фактора некрозу пухлин альфа (ФНП-α). Статистична обробка отриманих результатів дослідження проводилась на персональному комп’ютері за допомогою програми Statistica 6.0. Вірогідними вважалися дані при Р < 0,05. Проведене дослідження виконане відповідно до етичних норм Гельсінської декларації перегляду 2008 року.
Результати дослідження. У хворих на ХСН в поєднанні з цирозом печінки невірусного походження виявлено вірогідно більш високий уміст прозапальних цитокінів (ІЛ‑1β — 66,2 ± 7,1 пг/мл, ІЛ‑6 — 16,1 ± 2,9 пг/мл, ІЛ‑8 — 80,5 ± 15,7 пг/мл, ФНП-α — 110,3 ± 13,6 пг/мл) у сироватці крові порівняно з аналогічними показниками у здорових осіб (ІЛ‑1β — 3,2 ± 2,2 пг/мл, ІЛ‑6 — 1,2 ± 0,5 пг/мл, ІЛ‑8 — 1,9 ± 0,6 пг/мл, ФНП-α — 7,9 ± 3,6 пг/мл). Зміни рівнів досліджуваних цитокінів у сироватці крові хворих на ХСН були однотипними й характеризувалися вірогідним їх підвищенням залежно від тяжкості серцевої недостатності та від вираженості печінково-клітинної недостатності цирозу печінки невірусного походження. Так, максимальний рівень цитокінів був виявлений у хворих із серцевою недостатністю ІІБ функціонального класу та цирозом печінки класу Б (за Чайльдом — Пью). На фоні прийому L-аргініну в поєднанні з базисним лікуванням у пацієнтів основної групи виявлено вірогідне зниження всіх досліджуваних прозапальних цитокінів (Р < 0,05).
Висновки. Зниження рівня прозапальних цитокінів на фоні прийому L-аргініну у хворих на хронічну серцеву недостатність у поєднанні з цирозом печінки невірусного походження може вказувати на значимість плейотропних ефектів даного препарату. Гіперсекреція прозапальних цитокінів чинить негативну інотропну дію, сприяючи ремоделюванню серцево-судинної системи і згодом — порушенню ендотелійзалежної вазодилатації судин та активації апоптозу як кардіоміоцитов, так і гепатоцитів.