Статтю опубліковано на с. 87-94
Публікація має зв’язок із плановою науково-дослідною роботою «Інсулінорезистентність та гіперінсулінемія як фактори розвитку макроангіопатій у хворих на цукровий діабет: генез, діагностика, лікування», № державної реєстрації 0110 U003253.
Вступ
В умовах проведення подальшої реформи медичної галузі увага лікарів загальної практики зосереджена на профілактиці та лікуванні хронічних мікро- та макроваскулярних ускладнень цукрового діабету (ЦД). Однак залишається актуальним своєчасне виявлення пацієнтів із гострими ускладненнями ЦД, оскільки вони є загрозою не тільки для здоров’я пацієнта, але й для його життя. Летальність серед хворих із діабетичним кетоацидозом (ДКА) залежить від ступеня тяжкості вищевказаного критичного стану та подальшої тактики лікування пацієнтів [1, 2, 9, 10]. У зв’язку з цим при відсутності повного лабораторно-інструментального обстеження при первинному зверненні до лікаря загальної практики навіть у розвинутих країнах зберігається високий рівень лікарських помилок і запізніла діагностика вперше виявленого ЦД [9, 10]. Усе це зумовлює досить високий рівень смертності від діабетичної кетоацидотичної коми [5, 6, 8, 10]. Технологічні можливості у сімейного лікаря обмежені. Тому знання клінічної симптоматики, різних варіантів перебігу та аналіз анамнестичних даних дасть змогу лікарю правильно встановити попередній діагноз і направити пацієнта у спеціалізований заклад. Таким чином можливо знизити рівень тяжкої гострої декомпенсації ЦД і знизити смертність від діабетичного кетоацидозу.
Відомо, що провідними критеріями лабораторної діагностики та визначення ступеня тяжкості ДКА у більшості країн вважають рівень глюкози, рН крові та рівень бікарбонатів крові. Проте аналіз даних літератури останніх років засвідчує, що рівень глікемії як діагностичний критерій переглядався та знижувався від 13,9 до 11 ммоль/л, а в останніх публікаціях науковців стверджується висока частота еуглікемічного кетоацидозу при застосуванні нових груп цукрознижуючих препаратів чи при обмеженні надходження вуглеводів з їжею [1, 2, 4, 6, 7, 10]. А от рівень рН та бікарбонатів крові протягом десятиліть постійний як показник глибини тяжкості кетоацидозу. Проте визначення вищевказаних показників недоступне на первинному, вторинному, а іноді й третинному рівнях надання медичної допомоги. Детальний аналіз клінічної симптоматики і встановлення ступеня тяжкості ДКА за її вираженістю переважно трапляється в літературі вітчизняних і пострадянських медичних науковців, у той час як зарубіжна література частіше спирається на дані лабораторних змін.
Мета дослідження: визначення поширеності та особливостей окремих клінічних симптомів і лабораторних показників як провідних для визначення ступеня тяжкості діабетичного кетоацидозу та встановлення певних закономірностей зв’язку між клінічною симптоматикою та лабораторними змінами крові у хворих у стані ДКА.
Матеріали і методи
Групу дослідження становили 55 хворих на ЦД, які ургентно були госпіталізовані в стані ДКА у відділення інтенсивної терапії та анестезіології Вінницького обласного клінічного ендокринологічного диспансеру протягом 2009–2014 років. Групу порівняння становили 50 пацієнтів із ЦД без кетозу, другу групу порівняння — 68 пацієнтів у стані діабетичного кетозу. На кожного пацієнта складали карту для збору відомостей про хворого, у якій відображали детальний перелік скарг (при відсутності свідомості збирали скарги зі слів родичів), дані об’єктивного обстеження, додаткових методів обстеження та проведеного лікування.
Критеріями включення були наявність у хворих клінічної симптоматики ДКА та рівні рН венозної крові < 7,35 та бікарбонатів крові < 15 ммоль/л, кетонурія. Гострі ускладнення ЦД на стадії кетоацидозу діагностувались відповідно до клінічної симптоматики згідно з Протоколом надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «дитяча ендокринологія», затвердженим наказом МОЗ України № 254 від 27.04.2006, та Уніфікованим клінічним протоколом первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги «Цукровий діабет 2-го типу», затвердженим наказом МОЗ України № 1118 від 21.12.2012. Так, кетоацидоз І ступеня встановлювали за наявності поглибленого шумного дихання, нудоти, одноразового блювання, загальної слабкості, сухості шкіри та слизових, спраги та частого сечовиділення, зниженого апетиту. Розгорнута клінічна картина визначалась при ДКА ІІ ступеня. У хворого відзначали значну загальну слабкість, тому хворий міг пересуватися лише зі сторонньою допомогою чи транспортувався на ношах, постійну нудоту, багаторазове блювання спочатку спожитою їжею, далі — випитою рідиною, жовчю, досить часто блювотні маси із застійним вмістом темно-зеленого кольору чи кольору кавової гущі при розвитку множинних ерозій шлунка. При кетоацидозі ІІ ступеня вже в стані спокою відзначалося шумне глибоке дихання Куссмауля з частотою дихання (ЧД) від 22 до 34 дихальних рухів за 1 хвилину. Хворі ще в свідомості, проте вони загальмовані, сонливі, не цікавляться оточуючим. При огляді пацієнта привертає увагу сухість шкіри та слизових, при вперше виявленому ЦД ознаки швидкого схуднення — складки та провисання шкіри, при збереженому тонусі та тургорі шкіри — западання щік, очних яблук.
Розвиток діабетичної кетоацидотичної коми — ДКА ІІІ ступеня — характеризувався у досліджуваних втратою свідомості, глибина якої оцінювалась за шкалою коми Глазго. Положення в ліжку таких хворих було пасивним, рухи відсутні, спостерігалися різке зниження тонусу м’язів, зниження аж до повної відсутності сухожилкових рефлексів, поява патологічних рефлексів. При огляді встановлювали ознаки дегідратації понад 15 %: шкіра суха з мармуровим рисунком, на дотик холодна вздовж кінцівок та на тулубі або гаряча при приєднанні супутньої інфекції, тургор шкіри та еластичність шкіри різко знижені, капілярне наповнення понад 5 секунд, очні яблука запалі, м’які, при набряку мозку стають щільними, запах ацетону у видихуваному повітрі, дихання шумне Куссмауля з участю допоміжної мускулатури, частота дихання 30–40/хв. Аускультативно дихання жорстке, провідні хрипи, тони серця ослаблені, акцент ІІ тону над легеневим стовбуром. Артеріальний тиск (АТ) знижений, пульс частий, малий, ниткоподібний. Язик сухий, вкритий кірками темно-коричневого кольору. Перкуторно розміри печінки збільшені, перистальтики немає. Самостійне сечовиділення неможливе, по сечовому катетеру виділяється сеча з нормальним чи зниженим аж до олігоанурії добовим діурезом.
Вік пацієнтів у стані ДКА — від 9 до 65 років. Середній вік хворих — 31,58 ± 17,18 року. Частка пацієнтів жіночої статі серед досліджуваних становила 56 %, чоловічої — 44 %. Пацієнтів з ЦД 1-го типу серед досліджуваних було 44 (80 %), ЦД 2-го типу — 11 (20 %). Під час аналізу вікової структури хворих у стані кетоацидозу виявили найбільшу кількість пацієнтів (67,27 %) у віці 19–40 та 41–60 років, що відповідає групі працездатного населення. Наступну за частотою категорію становили діти (21,83 %), серед яких було більше дітей пубертатного віку (18,18 %). А от особи похилого віку становили найменшу за кількістю групу.
Усі досліджувані були розподілені на 3 групи відповідно до показників кислотно-лужної рівноваги за класифікацією J.I. Wolfsdorf (2009): пацієнти з легким кетоацидозом І ступеня, пацієнти з помірним ДКА ІІ ступеня та пацієнти з тяжким ДКА ІІІ ступеня. Паралельно розподіляли хворих за відповідними ступенями тяжкості за клінічною симптоматикою.
Обстеження хворих виконувалося з використанням клінічних, біохімічних та апаратних методів дослідження. Клінічні та лабораторні дослідження проводилися з дотриманням усіх етичних норм після оформлення інформованої згоди на обстеження та лікування.
Біохімічні показники крові визначали на біохімічному напівавтоматичному фотометрі-аналізаторі Microlab 300 (виробник Vital Sciеntific, Нідерланди). Глікований гемоглобін визначали з венозної крові хроматографічним методом на аналізаторі D‑10 фірми Віо-Rad. Електролітний склад венозної крові, а саме: концентрацію калію, натрію, кальцію — визначали на автоматичному аналізаторі Easy lite (США). Рівень кетонових тіл у сечі визначався якісним методом за допомогою тест-смужок кетофен. Усім досліджуваним проводився аналіз крові на визначення газового складу та показників кислотно-лужної рівноваги апаратом Еаsy Blood Gas (США). Функціональне обстеження включало моніторинг електрокардіограми (ЕКГ), рентгенографію органів грудної клітки, ультразвукове дослідження внутрішніх органів за показаннями.
Отримані результати були статистично оброблені із застосуванням програми російськомовної версії Statistica 6.1 StatSoft, 1995. Враховуючи, що при аналізі первинних даних у більшості випадків розподіл був ненормальним, були застосовані непараметричні методи статистики. Визначали медіану, мінімальне значення, максимальне значення, міжквартильний розмах від 25 до 75 %. Вірогідність різниці значень між незалежними кількісними величинами в парних вибірках визначали за допомогою U-критерію Манна — Уїтні. Критичний рівень значущості приймали за 0,05.
Результати
З клінічної точки зору серед хворих у стані кетоацидозу виділяли три послідовні стадії ДКА: І — помірного кетоацидозу, ІІ — передкоми або некомпенсованого кетоацидозу, ІІІ — стадію коми [3, 12]. Симптоми, що були характерними для помірного кетоацидозу, наступні: спрага, поліурія, втрата маси тіла, сухість шкіри та слизових оболонок, слабкість, головний біль, сонливість, ступінь дегідратації не більше 5 %, запах ацетону в повітрі, знижений апетит і нудота, відмічалась задишка при незначному фізичному навантаженні, помірна тахікардія, артеріальний тиск у нормі або підвищений.
При розвитку передкоми над симптомами декомпенсації ЦД (спрага, поліурія, втрата маси тіла, сухість шкіри та слизових оболонок, загальна слабкість) у досліджуваних починали переважати симптоми інтоксикації: млявість, сонливість, загальмованість, головний біль, відсутність апетиту, багаторазове блювання. При об’єктивному огляді визначали пасивне положення в ліжку, млявість та повільність рухів у кінцівках, зниження м’язового тонусу, зниження сухожилкових рефлексів, зниження тонусу очних яблук. Шкіра у хворих була сухою, холодною в ділянці кистей і стоп. Визначалось шумне глибоке дихання Куссмауля в спокої, з участю допоміжної мускулатури, ЧД 20–28/хв, виражена тахікардія, періодично визначали порушення ритму пульсу, АТ при цьому відповідав нормальним значенням чи незначно знижувався, пульс ставав слабкого наповнення. При дослідженні травної системи визначали сухість язика, який часто був обкладений коричневим нашаруванням, при пальпації живота відзначали болючість в епігастральній ділянці та правому підребер’ї або по всіх відділах живота, болючість при пальпації відрізків кишечника, хворі реагували на обстеження стогоном. При аускультації легень визначали жорстке дихання, аускультації серця — ослаблення тонів серця, аускультації живота — різке ослаблення перистальтики. Діурез внаслідок осмотичної стимуляції навіть при дегідратації 5–10 % залишався збереженим. А от при ДКА ІІІ ступеня хворі втрачали свідомість, виникали патологічні рефлекси, а сухожилкові та черевні різко знижувалися до повної відсутності. М’язовий тонус був різко зниженим. Шкіра суха, дифузно холодна, спостерігався мармуровий рисунок шкіри як ознака різкого погіршення мікроциркуляції. Симптом білої плями в таких випадках значно подовжувався. Дихання шумне Куссмауля з частотою до 36–40 дихальних рухів за 1 хвилину. Пульс у таких хворих частий, малий, іноді ниткоподібний, у деяких хворих був аритмічним. При огляді визначали сухість язика, який був обкладений зелено-коричневим нашаруванням, з кірками, при пальпації живота відмічали болючість по всіх відділах живота, хворі реагували на обстеження стогоном. При аускультації легень визначали жорстке дихання, аускультації серця — ослаблення тонів серця, аускультації живота — відсутність перистальтики. Діурез навіть при дегідратації 5–10 % відповідав нормі, але це вже свідчило про зниження темпів діурезу при значній гіперглікемії.
Розподіл хворих за вищевказаною клінічною симптоматикою відображений на рис. 1.
Зважаючи на наявні клінічні симптоми (за вищеописаною клінічною картиною), у хворих при госпіталізації у відділення анестезіології з ліжками для інтенсивної терапії був встановлений ДКА І ступеня у 8 осіб, ІІ ступеня — у 41 особи, ІІІ ступеня — у 6 хворих.
Як диференційний критерій застосовували рівень рН крові, з огляду на це розподіл хворих відбувся по-іншому. ДКА І ступеня за рівнем рН венозної крові встановлений у 23 осіб, ІІ ступеня — у 12, ІІІ ступеня — у 20 хворих. Структура ДКА за рівнем рН подана на рис. 2.
Відповідно до рівня рН крові пацієнти були госпіталізовані майже з однаковою частотою в стані легкого чи тяжкого кетоацидозу, а от середня тяжкість критичного стану траплялася майже вдвічі рідше. Натомість з огляду на клінічну картину кетоацидозу переважну більшість пацієнтів була у стані ДКА середнього ступеня тяжкості (74,55 %), а частота діабетичної кетоацидотичної коми (10,90 %) була найменшою.
Як видно з рис. 1, 2, встановлена повна невідповідність між ступенями тяжкості ДКА за клінічними проявами та ступенями тяжкості за рівнем рН. Тому доцільним був аналіз інших лабораторних змін у хворих у стані ДКА. Основні показники венозної крові у досліджуваних пацієнтів у стані ДКА для визначення ступеня тяжкості наведені в табл. 1.
Медіана рН крові перебувала в межах від 7,31 у пацієнтів з легким ДКА до 6,98 у пацієнтів із тяжким ДКА. Рівень бікарбонатів у досліджуваних хворих становив від 14,9 до 6,2 у відповідних групах. Показники кислотно-лужної рівноваги статистично вірогідно відрізнялись у всіх трьох групах. Натомість рівень глікемії відрізнявся статистично вірогідно лише між групою тяжкого та легкого кетоацидозу.
Рівень електролітів у досліджуваних до початку лікування відповідав фізіологічним нормам чи перевищував їх. Отримані результати наведені у табл. 2.
Більш виражені зміни були встановлені при оцінці газового складу крові. Ці зміни зумовлені зменшенням засвоєння кисню тканинами за умов дефіциту інсуліну. Отримані дані наведені в табл. 3.
Так, при збільшенні вмісту кетонових тіл зменшується напруга вуглекислого газу, а збільшується вміст кисню.
Схоже змінювався загальний вміст вуглекислого газу (ТСО2 — загальний вміст вуглекислого газу (ммоль/л) та насиченість кисню (SO2, % — насиченість кисню при нормальному Р50 (%)).
Додатково оцінювали у роботі рівні основних електролітів і гематокрит у пацієнтів різних ступенів тяжкості ДКА.
Отримані лабораторні показники серед пацієнтів, розподілених на групи тяжкості ДКА залежності від рівня рН, наведені у табл. 4.
/92.jpg)
У пацієнтів із легким ДКА рівень гематокриту у більшості хворих (від 25 до 75 % сукупності) коливався від 0,4 до 0,5; надалі відповідно зростав до 0,46–0,52. Найвищим рівень гематокриту був у пацієнтів із тяжким ДКА. До того ж виявлена різниця була статистично вірогідною між групою ДКА ІІ та ДКА ІІІ ступенів, а також ДКА І та ІІІ ступенів. Натомість рівень калію в усіх досліджуваних основної групи до початку лікування відповідав фізіологічній нормі. Рівень калію при поглибленні ацидозу прогресивно збільшувався, але статистично вірогідною була різниця між групою пацієнтів легкого та тяжкого ДКА (р = 0,001). Показник натріємії був найвищим у пацієнтів з ДКА ІІ ступеня, а найнижчим — у пацієнтів з тяжким ДКА. Рівень втрат натрію пов’язаний з рівнем глікемії, тому часто рекомендують корегувати цей показник залежно від рівня глікемії [10]. Статистично вірогідної різниці між рівнем натрію серед пацієнтів ДКА різних ступенів тяжкості не встановлено. Вихідний рівень кальцію серед пацієнтів основної групи дослідження перебував у межах референтних значень норми у хворих із легким і середнім ступенем тяжкості ДКА. Натомість рівень іонізованого кальцію крові до початку лікування у пацієнтів із тяжким ступенем ДКА перевищував верхню межу фізіологічної норми. Показник іонізованого кальцію крові кальцію поступово зростав відповідно до зниження рН крові. А от статистично вірогідна різниця між рівнями іонізованого кальцію крові виявлена між групою легкого та тяжкого ДКА (р = 0,004).
У нашому дослідженні рівень натрію в крові хворих на момент госпіталізації був різним: нормальним (135–148 ммоль/л) — у 44 % пацієнтів, знижений рівень натрію — у більшості (53 %) хворих. Підвищений рівень натрію був лише у 2 пацієнтів (4 %) з ДКА.
При порівнянні рівня калію серед пацієнтів з ДКА нормальний рівень калію (3,5–5,3 ммоль/л) визначався в домінуючій більшості пацієнтів (69 %). Знижений рівень калію на момент госпіталізації зафіксований у 22 % хворих. Підвищений рівень калію був у 9 % хворих. На думку більшості науковців, рівень калію крові є орієнтиром для призначення об’єму замісної терапії калію хлоридом, проте отримані результати підтверджують хибність такої думки.
Рівень кальцію перебував у нормі у більшості пацієнтів (60 %). Знижений рівень кальцію визначався у 9 % пацієнтів з ДКА, а підвищений рівень кальцію — у 31 % хворих. Втрати рідини серед пацієнтів у групі ДКА були вагомими, підвищений рівень гематокриту зафіксований у домінуючій більшості в усіх підгрупах. Рівень гемоглобіну крові на момент госпіталізації в більшості пацієнтів відповідав нормі (120–140 г/л для жінок, 140–160 г/л для чоловіків) або був підвищений за рахунок згущення крові. У нашому дослідженні нормальний рівень лейкоцитів відзначався нечасто (у 14,5 % хворих). Підвищений рівень спостерігався у 84,5 % хворих. При аналізі лейкоцитарної формули крові визначався зсув лейкоцитів за рахунок сегментоядерних форм у 33 % хворих. Рівень швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) досить часто відповідав нормі (у 73 % хворих).
Для класичної картини ДКА характерна гіперглікемія понад 13 ммоль/л, проте трапляється так званий еуглікемічний кетоацидоз за умови обмеження надходження вуглеводів з їжею. У досліджуваних основної групи глікемія до 13 ммоль/л спостерігалася лише у 13 % хворих, глікемія до 20 ммоль/л — у 29 % хворих, а гіперглікемія понад 20 ммоль/л — у 58 %.
Рівень загального білка був у нормі (65–85 г/л) у більшості пацієнтів з ДКА (55 %), знижений рівень відзначався у 16 % хворих, а підвищений рівень загального білка зафіксований при згущенні крові. Рівень креатиніну був підвищений у 42 % пацієнтів, вміст сечовини в більшості пацієнтів (84 %) відповідав референтним значенням. Рівень трансаміназ печінки серед досліджуваних основної групи вірогідно не виходив за референтні межі норми. У 62 % хворих спостерігалася дисліпідемія.
Спостерігалися типові для ДКА зміни в загальному аналізі сечі (наявність ацетону, протеїнурія, еритроцит- та циліндрурія).
Обговорення
Симптоми загострення ЦД та ендогенної інтоксикації були в усіх досліджуваних хворих основної групи. За наявності кетозу симптоми інтоксикації були менш вираженими. Результати обстеження показали велику частоту больового синдрому в ділянці правого підребер’я, наявність нудоти, ослаблення перистальтики кишечника у пацієнтів у стані ДКА. Детальний аналіз об’єктивного обстеження хворих виявив у більшості пацієнтів (49 %) симптоми псевдоперитоніту. Серед обстежених у стані кетоацидозу частіше був нормальний чи підвищений АТ (у 41,8 % пацієнтів). При порівнянні даних ЕКГ у першу добу госпіталізації пацієнтів у відділення інтенсивної терапії виявляли синусову тахікардію з порушенням реполяризації лівого шлуночка. Детальний аналіз неврологічного статусу пацієнтів виявив порушення свідомості від оглушення до повної тривалої втрати свідомості (коматозного стану). У всіх пацієнтів було зниження сухожильних, черевних рефлексів, м’язового тонусу.
Паралельно проводився детальний аналіз лабораторних змін серед пацієнтів у стані ДКА. Встановлена повна невідповідність ступенів тяжкості ДКА за клінічними проявами ступеням тяжкості за рівнем рН. Цікавим виявився факт, що серед сформованих груп пацієнтів рівень дегідратації наростав від легкого до тяжкого відповідно до поглиблення ацидозу. Найвищим рівень гематокриту був у пацієнтів із тяжким ДКА. До того ж виявлена різниця була статистично вірогідною між групою ДКА ІІ та ДКА ІІІ ступенів, а також ДКА І та ІІІ ступенів.
Загальновідомо, що при ДКА посилений осмотичний діурез, блювання зумовлює втрату рідини та електролітів [1–3]. Обсяг втрат електролітів відрізняється в різних хворих, залежить від тяжкості захворювання, тривалості розвитку кетоацидозу, ступеня ураження різних систем організму до розвитку кетоацидозу. Отже, у дослідженні виявлено наростання рівня калію та кальцію в крові при поглибленні ацидозу і зниження рівня натрію. Ці результати вказують на велику роль інсуліну в транспорті електролітів через мембрану клітини. Підвищення рівня калію в крові при ДКА зумовлене дефіцитом інсуліну та виходом внутрішньоклітинного електроліту з клітини в кров. Отримані дані вказують на відносність показника рівня калію в крові при госпіталізації, хоча в протоколах з надання невідкладної допомоги саме на даний показник спираються при розрахунку замісної інфузійної терапії розчином калію хлориду. Отримані результати якраз вказують на хибність цього підходу у лікуванні критичного стану.
Дослідження газового складу крові часто неможливе у практиці через недостатнє технічне забезпечення. У дослідженні були виявлені виражені зміни газів крові, що вказували на розвиток газообмінних зрушень при ДКА, а саме засвоєння тканинами кисню. При кетозі та кетоацидозі відзначається зниження напруги та вмісту вуглекислого газу та відповідно підвищення напруги та вмісту загального кисню у венозній крові. Напруга кисню, вуглекислого газу, вміст загального кисню та вуглекислого газу, насиченість кисню виявилися найчутливішими показниками, що першими відображають порушення метаболізму, газообміну. За даними літератури, лише одинокі публікації вказують на розвиток дефіциту кисню в тканинах при підвищеному рівні кисню в крові.
Аналіз біохімічних змін крові виявив підвищення рівня сечовини, креатиніну крові. Вищевказані зрушення азотистого обміну розвиваються, на нашу думку, внаслідок посиленого катаболізму білків. Рівень трансаміназ печінки в межах референтних значень вказував на відсутність цитолізу при ДКА. При ДКА порушується лише трансмембранний і внутрішньоклітинний обмін у гепатоцитах за умов дефіциту інсуліну.
Лейкоцитоз є характерною ознакою діабетичного кетоацидозу [1–5]. Проте рівень ШОЕ відповідав частіше нормі, як і очікувано при дегідратації. Це суперечить думці багатьох практичних лікарів і науковців, які у публікаціях часто відмічають як ознаку ДКА підвищення ШОЕ. Оцінка результату загального аналізу крові має бути кваліфікованою та не призвести до вибору хибної тактики лікування. За результатами нашого дослідження цей факт може вказувати лише на приєднання супутньої інфекції.
Висновки
1. Встановлена невідповідність ступенів тяжкості ДКА за клінічними та загальноприйнятими лабораторними показниками (рН, бікарбонати, глюкоза крові). Отримані дані вказують на однобокість оцінки тяжкості стану пацієнта лише за зрушенням кислотно-лужної рівноваги, оминаючи рівень тканинної гіпоксії, енергодефіциту, порушення мікроциркуляції.
2. Газовий склад крові — найчутливіший критерій метаболічних зрушень при ДКА, проте він залишається недоступним на первинній, а часто і на вторинній ланці надання медичної допомоги.
3. Рівень гематокриту рекомендується використовувати як показник тяжкості ДКА, тест доступний для контролю на всіх рівнях надання медичної допомоги.
4. Рівень калію на момент госпіталізації реально не відображає його дефіцит у тканинах. При оцінці стану хворого обов’язково слід оцінювати клінічні ознаки гіпокалігістії (порушення ритму, відсутність перистальтики, виражена м’язова слабкість, порушення свідомості). У подальшому рівень калію крові буде доречним як оцінка адекватності його корекції розчином калію хлориду в складі інфузійної терапії.
5. Із доступних на первинному рівні лабораторних діагностичних ознак найбільш характерними змінами є гіперглікемія (хоча не основний критерій тяжкості), лейкоцитоз зі зсувом сегментоядерних форм, підвищення гематокриту, креатиніну. Недостатньо вивченими залишаються варіанти клінічного перебігу ДКА та особливості їх клініко-лабораторної діагностики.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність в публікації конфлікту інтересів.
/89.jpg)
/90.jpg)
/90_2.jpg)
/91.jpg)