Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» 3 (23) 2016
Вернуться к номеру
Значение курения в развитии псориатического артрита и псориаза
Авторы: Головач И.Ю.
Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев, Украина
Рубрики: Ревматология, Травматология и ортопедия
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
У статті наведені нові дані щодо зв’язку куріння з розвитком псоріазу та псоріатичного артриту. Встановлено, що куріння погіршує тяжкість перебігу та прогноз псоріазу, а також те, що пацієнти, які курять, є менш чутливими до терапії. Патогенетичні зв’язки вказують, що куріння індукує окисні ушкодження, сприяє запальним змінам, а також підвищує експресію генів, пов’язаних із псоріазом. Крім того, нікотин зв’язує ацетилхолінові рецептори на дендритних клітинах, макрофагах, ендотеліальних клітинах і кератиноцитах. Це призводить до запалення і Th1-імунної стимуляції клітин, а потім — до вираженої міграції лейкоцитів у шкіру внаслідок підвищеної експресії молекул міжклітинної адгезії‑1 і молекул судинної адгезії‑1 на ендотеліоцитах, до підвищеного ангіогенезу і безконтрольної проліферації кератиноцитів. Надано інформацію щодо генетичної схильності до розвитку псоріазу та артриту, а також ролі куріння в модифікації генетичних факторів. Куріння обумовлює своєрідну метаболічну і генетичну коморбідність при псоріазі та псоріатичному артриті, що визначає частоту загострень, тяжкість перебігу, а також розвиток ускладнень. У даний час лікарі можуть запобігти виникненню або загостренню пов’язаних із курінням хвороб, таких як, наприклад, псоріаз і псоріатичний артрит, стимулюючи своїх пацієнтів відмовитись від куріння.
В статье представлены новые данные о связи курения с развитием псориаза и псориатического артрита. Установлено, что курение ухудшает тяжесть течения и прогноз псориаза, а также то, что пациенты, которые курят, менее чувствительны к проводимой терапии. Патогенетические связи указывают, что курение индуцирует окислительные повреждения, способствует воспалительным изменениям, а также повышает экспрессию генов, связанных с псориазом. Кроме того, никотин связывает ацетилхолиновые рецепторы на дендритных клетках, макрофагах, эндотелиальных клетках и кератиноцитах. Это приводит к воспалению и Th1-иммунной стимуляции клеток, а в дальнейшем — к выраженной миграции лейкоцитов в кожу вследствие повышенной экспрессии молекул межклеточной адгезии‑1 и молекул сосудистой адгезии‑1 на эндотелиоцитах, к повышенному ангиогенезу и бесконтрольной пролиферации кератиноцитов. Предоставлена информация о генетической склонности к развитию псориаза и артрита, а также о роли курения в модификации генетических факторов. Курение обусловливает своеобразную метаболическую и генетическую коморбидность при псориазе и псориатическом артрите, определяющую частоту обострений, тяжесть течения, а также развитие осложнений. В настоящее время врачи могут предотвратить возникновение или обострение связанных с курением болезней, таких как, например, псориаз и псориатический артрит, стимулируя своих пациентов отказаться от курения.
The paper covers the new data on smoking effects on the development of psoriasis and psoriatic arthritis. It was found that smoking aggravates the severity of psoriasis, worsens the prognosis, and makes the smoking patients less sensitive to treatment. Pathogenic links indicate that smoke induces oxidative damage, promotes inflammatory changes and increases the expression of genes associated with psoriasis. In addition, nicotine binds acetylcholine receptors on dendritic cells, macrophages, endothelial cells, and keratinocytes. This leads to inflammation and immune stimulation of Th1-cells and later severe leukocyte migration to skin due to the increased expression of intercellular adhesion molecule‑1 and vascular adhesion molecule‑1 on endothelial cells; to the increased angiogenesis and uncontrolled keratinocyte proliferation as well. Information about the genetic predisposition to the development of arthritis and psoriasis, and the role of smoking in the modification of genetic factors is provided. Smoking causes a specific metabolic and genetic psoriasis and psoriatic arthritis comorbidity, which determines the frequency of diseases flare, its severity and complications. Currently, physicians can prevent exacerbation of smoking-related diseases such as psoriasis and psoriatic arthritis by persuading their patients to quit smoking.
псоріатичний артрит; псоріаз; куріння; генетичні чинники; екологічні чинники; механізми розвитку; оксидативний стрес
псориатический артрит; псориаз; курение; генетические факторы; экологические факторы; механизмы развития; оксидативный стресс
psoriatic arthritis; psoriasis; smoking; genetic factors; environmental factors; mechanisms of development; oxidative stress
Статья опубликована на с. 42-48
Хотя курение является признанным этиологическим фактором для многих заболеваний, связь между курением, псориазом и псориатическим артритом описана совсем недавно. В середине 1980-х годов норвежское перекрестное исследование продемонстрировало, что курящие мужчины имели повышенный риск развития псориаза [21]. Последующее когортное исследование в США показало, что среди женщин с впервые установленным диагнозом псориаза значительно больше было курящих, чем в общей популяции. Тем не менее среди мужчин с псориазом значительно большего распространения курения не было установлено [4]. Крупное итальянское исследование «случай — контроль» при изучении случаев заболевания псориазом обнаружило значительное дозозависимое соотношение между количеством выкуриваемых в сутки сигарет и развитием псориаза, особенно у женщин. Риск развития псориаза постепенно уменьшается с увеличением времени после отказа от курения, но этот период может длиться 10–20 лет [28]. Эти данные подкрепляются результатами проспективного исследования Nurses’ Health Study II, длившегося 14 лет, в котором приняли участие в общей сложности 94 874 женщины [36]. За время наблюдения было выявлено 157 случаев псориатического артрита (ПсА). Выявлена ассоциация курения с его развитием. По сравнению с некурящими женщинами у курильщиц риск ПсА составлял 3,13 (2,08–4,71; p < 0,05), у женщин, куривших в прошлом, — 1,54 (1,06–2,24; p < 0,05). Риск заболевания ПсА равномерно увеличивается с каждым годом курения (p < 0,0001). Повышенный риск развития ПсА был связан с наличием у женщин других отягощающих факторов, например, кожной формы псориаза. У курящих женщин ПсА протекал в более тяжелой форме. Как и ожидалось, избыточный риск развития псориаза снижался до минимального через 20 лет после прекращения курения [23].
1. Зубаирова Л.Д., Зубаиров Д.М. Курение как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Казанский мед. журнал. — 2006. — № 87(5). — С. 369-374.
2. Abreu-Villaça Y., Seidler F.J., Qiao D., Slotkin T.A. Modeling the developmental neurotoxicity of nicotine in vitro: cell acquisition, growth and viability in PC12 cells // Brain. Res. Dev. Brain Res. — 2005. — № 154(2). — Р. 239-246.
3. Armstrong A.W., Armstrong E.J., Fuller E.N., Sockolov M.E., Voyles S.V. Smoking and Pathogenesis of Psoriasis. A Review of Oxidative, Inflammatory and Genetic Mechanisms // Br. J. Dermatol. — 2011. — № 165(6). — Р. 1162-1168.
4. Bell L.M., Sedlack R., Beard C.M. et al. Incidence of psoriasis in Rochester, Minn, 1980–1983 // Arch. Dermatol. — 1991. — № 127. — Р. 1184-1187.
5. Bencherif M., Lippiello P.M., Lucas R. et al. Alpha7 nicotinic receptors as novel therapeutic targets for inflammation-based diseases // Cell Mol. Life Sci. — 2011. — № 68. — Р. 931-949.
6. Calkins B.M. A meta-analysis of the role of smoking in inflammatory bowel disease // Dig. Dis. Sci. — 1989. — № 34. — Р. 1841-1854.
7. Campanati A., Goteri G., Simonetti O. et al. Angiogenesis in psoriatic skin and its modifications after administration of etanercept: videocapillaroscopic, histological and immunohistochemical evaluation // Int. J. Immunopathol. Pharmacol. — 2009. — № 22. — Р. 371-377.
8. Cheng S.E., Luo S.F., Jou M.J. et al. Cigarette smoke extract induces cytosolic phospholipase A2 expression via NADPH oxidase, MAPKs, AP‑1, and NF-kappaB in human tracheal smooth muscle cell // Free Radic. Biol. Med. — 2009. — № 46. — Р. 948-960.
9. Dröge W. Free radicals in the physiological control of cell function // Physiol. Rev. — 2002. — № 82(1). — Р. 47-95.
10. Duffin K.C., Freeny I.C., Schrodi S.J. et al. Association between IL13 Polymorphisms and Psoriatic Arthritis Is Modified by Smoking // J. Invest. Dermatol. — 2009. — № 129. — Р. 2777-2783.
11. Eder L., Chandran V., Shen H., Cook R.J., Shanmugarajah S., Rosen C.F., Gladman D.D. Incidence of arthritis in a prospective cohort of psoriasis patients // Arthritis Care Res. (Hoboken). — 2011. — № 63(4). — Р. 619-622.
12. Eder L., Chandran V., Pellett F. et al. IL13 gene polymorphism is a marker for psoriatic arthritis among psoriasis patients // Ann. Rheum. Dis. — 2011. — № 70(9). — Р. 1594-1598.
13. Eder L., Shanmugarajah S., Thavaneswaran A. et al. The association between smoking and the development of psoriatic arthritis among psoriasis patients // Ann. Rheum. Dis. — 2012. — № 71. — Р. 219-224.
14. Fortes C., Mastroeni S., Leffondre K. et al. Relationship between smoking and the clinical severity of psoriasis // Arch. Dermatol. — 2005. — № 141. — Р. 1580-1584.
15. Gelfand J.M., Gladman D.D., Mease P.J. et al. Epidemiology of psoriatic arthritis in the population of the United States // J. Am. Acad. Dermatol. — 2005. — № 53. — Р. 573.
16. Gladman D.D., Farewell V.T. HLA studies in psoriatic arthritis: current situation and future needs // J. Rheumatol. — 2003. — № 30. — Р. 4-6.
17. Gudjonsson J.E., Karason A., Antonsdottir A.A. et al. HLA-Cw6-positive and HLA-Cw6-negative patients with psoriasis vulgaris have distinct clinical features // J. Invest. Dermatol. — 2002. — № 118. — Р. 362-365.
18. Gupta M.A., Gupta A.K., Watteel G.N. Cigarette smoking in men may be a risk factor for increased severity of psoriasis of the extremities // Br. J. Dermatol. — 1996. — № 135. — Р. 859-860.
19. Heeschen C., Jang J.J., Weis M. et al. Nicotine stimulates angiogenesis and promotes tumor growth and atherosclerosis // Nat. Med. — 2001. — № 7. — Р. 833-839.
20. Jin Y., Yang S., Zhang F. et al. Combined effects of HLA-Cw6 and cigarette smoking in psoriasis vulgaris: a hospital-based case-control study in China // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. — 2009. — № 23. — Р. 132-137.
21. Kavli G., Forde O.H., Arnesen E., Stenvold S.E. Psoriasis: familial predisposition and environmental factors // Br. Med. J. — 1985. — № 291. — Р. 999-1000.
22. Kramer U., Esser C. Cigarette smoking, metabolic gene polymorphism, and psoriasis // J. Invest. Dermatol. — 2006. — № 126. — Р. 693-694.
23. Li W., Han J., Choi H.K., Qureshi A.A. Smoking and risk of incident psoriasis among women and men in the United States: a combined analysis // Am. J. Epidemiol. — 2012. — № 175(5). — Р. 402-413.
24. Li W., Han J., Qureshi A.A. Smoking and risk of incident psoriatic arthritis in US women // Ann. Rheum. Dis. — 2012. — № 71(6). — Р. 804-808.
25. Lowes M.A., Chamian F., Abello M.V. et al. Increase in TNF-alpha and inducible nitric oxide synthase-expressing dendritic cells in psoriasis and reduction with efalizumab (anti-CD11a) // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2005. — № 102. — Р. 19057-19062.
26. Michaud S.E., Dussault S., Haddad P. et al. Circulating endothelial progenitor cells from healthy smokers exhibit impaired functional activities // Atherosclerosis. — 2006. — № 187. — Р. 423-432.
27. Naldi L., Mercuri S.R. Smoking and Psoriasis: From Epidemiology to Pathomechanisms // J. Invest. Dermatol. — 2009. — № 129. — Р. 2741-2743.
28. Naldi L., Peli L., Parazzini F. Association of early-stage psoriasis with smoking and male alcohol consumption: evidence from an Italian case-control study // Arch. Dermatol. — 1999. — № 135. — Р. 1479-1484.
29. Nestle F.O., Kaplan D.H., Barker J. Psoriasis // N. Engl. J. Med. — 2009. — № 361. — Р. 496-509.
30. Nofal A., Al-Makhzangy I., Attwa E. et al. Vascular endothelial growth factor in psoriasis: an indicator of disease severity and control // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. — 2009. — № 23. — Р. 803-806.
31. Ohta Y., Hamada Y. In situ expression of CD40 and CD40 ligand in psoriasis // Dermatology. — 2004. — № 209. — Р. 21-28.
32. Pietrzak A.T., Zalewska A., Chodorowska G. et al. Cytokines and anticytokines in psoriasis // Clin. Chim. Acta. — 2008. — № 394. — Р. 7-21.
33. Pryor W.A., Stone K. Oxidants in cigarette smoke. Radicals, hydrogen peroxide, peroxynitrate, and peroxynitrite // Ann. NY Acad. Sci. — 1993. — № 686. — Р. 12-27.
34. Rakkhit T., Wong B., Nelson T.S. et al. Time to development of psoriatic arthritis decreases with smoking prior to psoriasis onset and increases with smoking after psoriasis onset // J. Invest. Dermatol. — 2007. — № 127(Suppl. 1). — S52.
35. Raychaudhuri S.P., Gross J. Psoriasis risk factors: role of lifestyle practices // Cutis. — 2000. — № 66. — Р. 348-352.
36. Setty A.R., Curhan G., Choi H.K. Smoking and the risk of psoriasis in women: Nurses’ Health Study II // Am. J. Med. — 2007. — № 120. — Р. 953-959.
37. Smith C.J., Fischer T.H. Particulate and vapor phase constituents of cigarette mainstream smoke and risk of myocardial infarction // Atherosclerosis. — 2001. — № 158(2). — Р. 257-267.
38. Tey H.L., Ee H.L., Tan A.S. et al. Risk factors associated with having psoriatic arthritis in patients with cutaneous psoriasis // J. Dermatol. — 2010. — № 37(5). — Р. 426-430.
39. Valko M., Leibfritz D., Moncol J., Cronin M.T., Mazur M., Telser J. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease // Int. J. Biochem. Cell Biol. — 2007. — № 39(1). — Р. 44-84.
40. Varo N., de Lemos J.A., Libby P. et al. Soluble CD40L: risk prediction after acute coronary syndromes // Circulation. — 2003. — № 108. — Р. 1049-1052.
41. Wang Y., Wang L., Ai X. et al. Nicotine could augment adhesion molecule expression in human endothelial cells through macrophages secreting TNF-alpha, IL‑1beta // Int. Immunopharmacol. — 2004. — № 4. — Р. 1675-1686.
42. Xia Y.P., Li B., Hylton D. et al. Transgenic delivery of VEGF to mouse skin leads to an inflammatory condition resembling human psoriasis // Blood. — 2003. — № 102. — Р. 161-168.
43. Zhang J., Liu Y., Shi J., Larson D.F., Watson R.R. Side-stream cigarette smoke induces dose-response in systemic inflammatory cytokine production and oxidative stress // Exp. Biol. Med. (Maywood). — 2002. — № 227(9). — Р. 823-829.
44. Zheng G.Y., Wei S.C., Shi T.L., Li Y.X. Association between alcohol, smoking and HLA-DQA1*0201 genotype in psoriasis // Acta Biochim. Biophys. Sin. (Shanghai). — 2004. — № 36. — Р. 597-602.
45. Zhou Q., Mrowietz U., Rostami-Yazdi M. Oxidative stress in the pathogenesis of psoriasis // Free Radic. Biol. Med. — 2009. — № 47. — Р. 891-905.