Статья опубликована на с. 62-66
/62.jpg)
Введение
Поясничный спинальный стеноз (ПСС) — нейрокомпрессионное дегенеративно-дистрофическое заболевание пояснично-крестцового отдела позвоночника, которое клинически проявляется болевым синдромом в пояснице и/или радикулярной иррадиирующей болью в нижние конечности, а также в некоторых случаях синдромом нейрогенной перемежающейся хромоты (НПХ). Особенностью поясничного спинального стеноза является то, что морфологическое сужение спинномозгового канала, сдавление нервных структур не всегда коррелируют с клиническими проявлениями заболевания. Множественные исследования подтверждают то, что механическая компрессия не является единственным источником клинических проявлений ПСС [3, 5, 7]. Стеноз позвоночного канала, по данным магнитно-резонансной и компьютерной томографии или других исследований, часто протекает бессимптомно, однако нередко проявляется различными клиническими признаками [9].
В отличие от «сосудистой» хромоты, которая чаще наблюдается в покое, нейрогенная, как проявление ПСС, возникает при непродолжительной ходьбе, особенно при разгибании в пояснице. Вопреки распространенному мнению, не у всех пациентов с ПСС отмечается синдром нейрогенной перемежающейся хромоты. ПСС также проявляется болью в покое или радикулопатией с корешковыми болями или без них. Корешковая боль — острая боль, которая распространяется в пределах дерматома. Радикулопатия же — неврологическое состояние, возникающее из-за травмы нервных корешков, которое проявляется следующими объективными признаками: слабостью, нарушением чувствительности и выпадением рефлексов [4]. Исходя из вышесказанного, следует, что пациенты с ПСС имеют многофакторную причину описанных симптомов.
Цель исследования — определить связь ультрасонографических показателей нижней полой вены (НПВ) с клиникой нейрогенной перемежающейся хромоты при поясничном спинальном стенозе.
Материал и методы
Исследование проведено у 63 пациентов с поясничным спинальным стенозом, которые проходили лечение в отделении реабилитации ГУ «Институт травматологии и ортопедии НАМН Украины» в 2012–1014 гг. Первую группу составили 22 пациента, у которых отмечали симптомы нейрогенной перемежающейся хромоты после непродолжительной ходьбы. Вторую группу — 41 пациент без симптомов НПХ.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) нижней полой вены проводили по стандартной методике в двух взаимно перпендикулярных плоскостях — поперечной и продольной, дистальнее места впадения vv. Iliolumbales в НПВ. Исследование проводили на сканере HDI 3500 с конвексным широкополосным мультичастотным датчиком с частотой 2–5 МГц с использованием триплексного режима (В-режима), цветного допплеровского картирования и спектрального режима импульсно-волнового допплера.
Проводили оценку следующих параметров: линейная скорость кровотока в нижней полой вене (см/с), усредненная скорость кровотока (см/с), D — диаметр нижней полой вены (см), S — площадь поперечного сечения нижней полой вены (см2), Q — объемная скорость кровотока (мл/мин). Последнюю рассчитывали по формуле: Q = ΔP/R, где ΔP — разница давления в начале и конце сосуда, а R — сопротивление кровотока.
Все измерения осуществляли на выдохе в состоянии покоя, после чего проводили провокационный тест ходьбы до 1000 шагов или до появления симптомов НПХ. Затем повторно измеряли все вышеуказанные параметры при тех же условиях. Все измерения проводились до и после консервативного лечения, что дало возможность объективно оценить его эффективность.
Статистическую обработку результатов выполнили с помощью программы Microsoft Excel 2013. Также рассчитали показатель отношения шансов, который представляет собой меру величины эффекта, описывающую силу связи или зависимости между двумя двузначными (бинарными) величинами. Если отношение шансов превышает 1, то наличие признака А ассоциируется с признаком Б в том смысле, что наличие Б повышает (по отношению к отсутствию Б) шансы наличия A [10].
Результаты
У 14 пациентов первой группы после функционального теста отмечено увеличение объемного кровотока в системе НПВ, у 8 пациентов этой же группы — его снижение.
Во второй группе повышение объемного кровотока в системе НПВ после функциональной нагрузки отмечено у 29 пациентов, а снижение — у 12. Данные изменения скорости объемного кровотока НПВ представлены в табл. 1.
Рассчитанный статистический показатель отношения шансов показал преобладание возможности проявления НПХ в группе со снижением объемного кровотока (OR = 1,381, 95% доверительный интервал 0,46–4,14), то есть понижение скорости объемного кровотока после функционального теста было достоверно связано с проявлением НПХ.
Также нами были оценены показатели информативности данных УЗИ нижней полой вены по отношению к проявлениям синдрома НПХ у пациентов с поясничным спинальным стенозом, которые представлены в табл. 2.
Представленные данные показывают среднюю чувствительность (0,64) метода УЗИ НПВ с функциональными пробами в диагностике НПХ, однако частота гипердиагностики также достигает значительных цифр (0,71). Несовпадение диагноза составляет 0,59, что не дает нам полноценной возможности оценить нейрогенный характер хромоты по результатам данного исследования.
Далее мы оценивали информативность изменения показателей нижней полой вены к проявлениям синдрома НПХ у пациентов с поясничным спинальным стенозом по данным сонографии в разных возрастных группах. Всех наших пациентов мы разделили на возрастные группы младше и старше 60 лет. Результаты представлены в табл. 3.
Полученные данные показывают, что в группе до 60 лет показатель чувствительности был значительно ниже и соответствовал 0,50. В то же время в группе пациентов старше 60 лет отмечено относительное повышение чувствительности до 0,65, однако гипердиагностика также возросла до 0,72.
Норма при прогностической патологии в группе пациентов до 60 лет достигала 0,92, что не позволяет нам использовать данный тест как достоверный метод диагностики нейрогенной природы хромоты при различных заболеваниях в младшей возрастной группе.
Обсуждение
Кровоснабжение нервного корешка. Пять симметричных поясничных (сегментарных) артерий выходят из аорты, огибают тело позвонка и раздваиваются на уровне межпозвонкового отверстия. Каждая пара разделяется на три ветви: переднюю и заднюю позвоночного канала и корешковую [4]. Трофика нервного корешка осуществляется из двух источников: корешковой ветви (ветвь поясничной артерии) и про-
ксимальной корешковой артерии (из внутренней артерии спинного мозга), которые анастомозируют в области проксимальной части нервного корешка.
Поясничные вены сопровождают поясничные артерии по всей периферии тела позвонка, впадают в НПВ спереди и восходящие поясничные вены сзади. Поясничные вены принимают венозную кровь от двух источников: переднего и заднего внутренних спинномозговых венозных сплетений, выстилающих спинномозговой канал [4]. Базовертебральные вены принимают венозную кровь из тела позвонка и направляют ее в переднее внутреннее сплетение спинномозгового канала. Эти венозные сплетения достаточно вместительные и могут накапливать значительную часть крови. Корешковые вены, отводящие кровь от нервного корешка, могут направлять кровь как в поясничные вены, так и в переднее внутреннее спинномозговое сплетение. В месте впадения корешковой вены в сплетение присутствует клапан, который препятствует обратному току крови при переполнении венозных сплетений вследствие физических нагрузок на нижние конечности (при ходьбе). Последующие нарушения оттока крови из корешковых вен вызывают повышение венозного давления в них, что приводит к ишемии нервных корешков.
Теория венозной недостаточности. Как венозный застой, так и артериальная недостаточность могут вы-звать нарушение кровоснабжения нервного корешка, что может привести к транзиторному ишемическому невриту. Венозный застой или венозная гипертензия были отмечены у пациентов с ПСС [6]. Y. Ooi и соавт. (1990) [11] провели динамическую миелоскопию с целью выявления сосудистых изменений. У пациентов основной группы с нейрогенной перемежающейся хромотой на фоне ПСС отмечали венозный застой в виде расширения венозных сплетений конского хвоста. В контрольной группе данных изменений выявлено не было. Исследователи пришли к выводу, что у пациентов с ПСС венозные сосуды значительно расширяются, а кровоток снижается, что приводит к ишемии нервного корешка и вызывает симптомы нейрогенной перемежающейся хромоты.
J. Hoyland и соавт. [8] при патологоанатомическом исследовании подтвердили теорию Y. Ooi и соавт., обнаружив локальное расширение венозного сплетения в зоне стеноза спинномозгового канала, его тромбоз со значительным пери- и эндоневральным фиброзом.
R. Porter [12], один из авторов теории венозной недостаточности нейрогенной перемежающейся хромоты, добавил, что для проявления клинической симптоматики необходимо наличие стеноза более чем на одном уровне. Он предположил, что для проявления синдрома нейрогенной перемежающейся хромоты необходимо наличие центрального стеноза на одном уровне с сопутствующим центральным или латеральным стенозом на дистальном уровне (рис. 1).
/65.jpg)
Сформировавшийся венозный застой в области между двумя стенозами вызывает дисфункцию одноименного нервного корешка, что подтверждается экспериментальными работами А. Baker и соавт. [2] на животных. Данный эксперимент показал, что незначительное давление, приложенное к конскому хвосту на одном уровне, не приводило к значительным изменениям в циркуляции венозной крови в эпидуральных сплетениях и, следовательно, к неврологическим реакциям. Когда же давление было приложено на 2 смежных уровнях, то отмечался значительный венозный застой с соответствующей неврологической симптоматикой. В конечном результате функция нерва и соответствующих мышц значительно снижалась.
R. Porter [12] применил эту модель для больных с дегенеративными сколиозами и спондилолистезами. Он утверждает, что пациенты с дегенеративным сколиозом имеют центральный стеноз в проксимальном отделе и один уровень фораминального стеноза на вогнутой стороне деформации. Клинически это проявляется односторонним синдромом нейрогенной перемежающейся хромоты.
У больных со спондилолистезом также формируется венозный застой на фоне центрального стеноза в про-ксимальном отделе и центрального стеноза на месте листеза. Клинически это проявляется двусторонним синдромом нейрогенной перемежающейся хромоты.
Исследование, проведенное А.И. Продан с соавт. (2010) [1], показало, что площадь поперечного сечения нижней полой вены у пациентов с НПХ на фоне ПСС существенно меньше, а параметры скорости кровотока существенно больше, чем у пациентов без нейрогенной перемежающейся хромоты.
Выводы
1. Изученные нами показатели изменения скорости объемного кровотока под воздействием провокационного теста у пациентов с нейрогенной перемежающейся хромотой на фоне поясничного спинального стеноза показали среднее значение чувствительности данного метода (0,64), однако частота гипердиагностики достигает значительных цифр (0,71), что требует дополнительных верифицирующих тестов.
2. Информативность провокационного теста повышается с возрастом. Так, в группе пациентов до 60 лет показатель чувствительности был значительно ниже и соответствовал 0,50, в то время как в группе старше 60 лет отмечено относительное повышение чувствительности до 0,65 (p < 0,05).
3. Норма при прогностической патологии в группе пациентов до 60 лет достигала 0,92, что не позволяет нам использовать данный тест как достоверный метод диагностики нейрогенной природы хромоты при различных заболеваниях.
Список литературы
1. Продан А.И. Патогенетическая связь клинических проявлений поясничного спинального стеноза со стенозом ниж-ней полой вены / А.И. Продан, О.А. Перепечай, А.Г. Чернышов, А.Е. Вишняков, В.В. Подлипенцев, Е.Д. Карпинская // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2010. — № 2. — Р. 35-39.
2. Baker A.R. Laser Doppler study of porcine caudaequina blood flow. The effect of electrical stimulation of the rootlets du-ring single and double site, low pressure compression of the cauda equine / A.R. Baker, T.A. Collins, R.W. Porter, C. Kidd // Spine. — 1995. — 20(6). — Р. 660-664.
3. Boden S.D. Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects / S.D. Boden, D.O. Аvis, T.S. Dina // A prospective investigation // J. Bone Joint Surg. Am. — 1990. — 72(3). — Р. 403-408.
4. Bogduk N. Clinical anatomy of the lumbar spine and sacrum / N. Bogduk. — 4rd ed. — Edinburgh, Scotland: Churchill Livingstone, 2005.
5. Cavanaugh J.M. Mechanisms of low back pain: a neurophysiolo-gic and neuroanatomic study / J.M. Cavanaugh, A.C. Ozaktay, T. Yamashita // Clin. Orthop. Rel. Res. — 1997. — 335. — Р. 166-180.
6. Crock H.V. The applied anatomy of spinal circulation in spinal stenosis / McNeill T.W., editor. Lumbar spinal stenosis / H.V. Crock. — St. Louis: Mosby, 1992. — Р. 91-101.
7. Halperin N. Painless root compression following disc extrusion. A report of three cases / N. Halperin, M. Agasi, D. Hendel // Arch. Orthop. Trauma Surg. — 1982. — 101(1). — Р. 63-66.
8. Hoyland J.A. Intervertebral foramen venous obstruction. A cause of periradicular fibrosis? / J.A. Hoyland, A.J. Freemont, M.I. Jayson // Spine. — 1989. — 14(6). — Р. 558-568.
9. Kobayashi S. Pathophysiology, diagnosis and treatment of intermittent claudication in patients with lumbar canal stenosis / S. Kobayashi // World J. Orthop. — 2014, Apr. 18. — 5(2). — Р. 134-145.
10. Mosteller F. Association and Estimation in Contingency Tables / F. Mosteller // Journal of the American Statistical Association. — Mar. 1968. — Vol. 63. — № 321. — Р. 1-28.
11. Ooi Y. Myeloscopic study on lumbar spinal canal stenosis with special reference to intermittent claudication / Y. Ooi, F. Mita, Y. Satoh // Spine. — 1990. — 15(6). — Р. 544-549.
12. Porter R. Spinal stenosis and neurogenic claudication / R. Porter // Spine. — 1996. — 21(17). — Р. 2046-2052.
/63.jpg)
/64.jpg)