Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» Том 8, №1, 2018
Вернуться к номеру
III Міжнародний симпозіум «Захворювання кісток і суглобів та вік» (12–14 березня 2018 р., м. Львів, Україна)
Рубрики: Ревматология, Травматология и ортопедия
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Проведення міжнародних симпозіумів «Захворювання кісток і суглобів та вік» у Львові вже стало доброю традицією, кожен з них є визначною очікуваною подією для медичної спільноти. Організація даного заходу є результатом співпраці Української асоціації остеопорозу, Австрійського товариства досліджень кісткової тканини та Словацького товариства остеопорозу й метаболічних захворювань кісток за підтримки Європейського товариства з клінічних та економічних аспектів остеопорозу, остеоартриту й м’язово-скелетних захворювань (ESCEO).
Цього року проведення симпозіуму присвячене 60-річчю Інституту геронтології імені Д.Ф. Чеботарьова НАМН України — державної науково-практичної установи, яку можна назвати провідним центром з вивчення питань остеопорозу та його ускладнень, а також з вивчення проблем дефіциту та недостатності вітаміну D в Україні. На базі Інституту геронтології імені Д.Ф. Чеботарьова НАМН України успішно працюють Український науково-медичний центр проблем остеопорозу та Український підрозділ Європейської асоціації з вивчення вітаміну D (створений у 2014 році), які очолює президент Української асоціації остеопорозу професор Владислав Володимирович Поворознюк.
Місцем проведення цьогорічного III Міжнародного симпозіуму «Захворювання кісток і суглобів та вік» став львівський Будинок вчених. За аналогією до того, як у самому місті Львові гармонійно поєднуються традиції, архітектура, історія Східної та Західної Європи, у львівському Будинку вчених 12–14 березня 2018 року відбулося єднання минулого, сучасного і майбутнього: шляхетна будівля XIX століття з величною архітектурою, бездоганним внутрішнім оздобленням та просторими приміщеннями приймала у своїх
стінах сучасний науковий медичний захід, організований у форматі XXI століття, із сучасною технічною підтримкою та забезпеченням високоякісного син–хронного перекладу доповідей та дискусій.
Лекторами симпозіуму були провідні вчені з країн Європи та Азії. За три дні роботи міжнародного симпозіуму відбулося 6 наукових сесій, три круглі столи та три майстер-класи, під час яких провідними українськими та закордонними науковцями були прочитані понад 40 лекцій і доповідей.
Під час церемонії відкриття професор Владислав Володимирович Поворознюк зачитав вітання, яке надіслав учасникам симпозіуму президент Європейського товариства клінічних та економічних аспектів остеопорозу, остеоартрозу та захворювань кістково-м’язової системи (ESCEO) професор Jean-Yves Reginster:
/79-1.jpg)
Наукова програма розпочалася з лекції президента Української асоціації остеопорозу, професора Владислава Володимировича Поворознюка (ДУ «Інститут геронтології ім. Д.Ф. Чеботарьова НАМН України», Український науково-медичний центр проблем остеопорозу, м. Київ, Україна), у якій були наведені результати нещодавніх українських досліджень з питань захворювань кістково-м’язової системи, висвітлених у провідних іноземних міжнародних наукових журналах. У дослідженні (Поворознюк В.В., Григор’єва Н.В. та співавт., 2017) впливу глюкокортикоїдів (ГК) і віку на показники мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) та якість кісткової тканини (TBS) у жінок із ревматоїдним артритом (РА) віком 31–78 років (середній вік — 52,4 року, зріст — 1,64 м; маса тіла — 68,5 кг; тривалість РА — 9,1 року) було встановлено вірогідне зменшення TBS на рівні L1-L4 та МЩКТ різних частин скелета в групі жінок, старших за 50 років. Показники МЩКТ шийки стегнової кістки та дистальної частини передпліччя в жінок з РА віком 40–49, 50–59, 60–69 та 70–79 років були нижче, ніж у здорових жінок. У пацієнток, які постійно приймають ГК, встановлений вірогідно нижчий рівень показника TBS L1-L4, без вірогідних змін МЩКТ. Дослідження підтвердило, що визначення показника TBS є методом, який допомагає оцінити вплив ГК на кісткову тканину та простежити динаміку втрати кісткової тканини в результаті тривалого лікування ГК.
У дослідженні частоти остеопоротичних переломів, оцінки показників TBS та МЩКТ у жінок в постменопаузальному періоді (Поворознюк В.В., Григор’єва Н.В., Орлик Т.В., 2017) остеопоротичні переломи були наявні в жінок із різними значеннями показника МЩКТ. Найвища частота остеопоротичних переломів спостерігалася в пацієнток з остеопорозом (46,5 %), і переважно це були вертебральні та комбіновані переломи. Лише в 25,5 % пацієнтів із невертебральними переломами був діагностований остеопороз. Низькі показники TBS спостерігались у 50,8 % пацієнток з вертебральними, у 43,7 % — з невертебральними та 32,8 % — із комбінованими (вертебральними та невертебральними) переломами. Отже, наявність остеопоротичних переломів асоціюється з віком, значеннями МЩКТ та TBS.
В іншому дослідженні вивчали епідеміологію переломів стегнової кістки та використання FRAX в Україні (Поворознюк В.В., Григор’єва Н.В., Корж М.О., 2017). Частота переломів стегнової кістки була обчислена в трьох регіонах України та використовувалася для побудови української моделі FRAX. Характеристики цієї моделі порівнювалися з такими австрійської моделі FRAX, що раніше використовувалася в Україні. Встановлено тісну кореляцію між показниками ризиків переломів, отриманими у двох версіях FRAX. Але за українською версією FRAX у всіх вікових групах спостерігалися значно нижчі показники ризику, ніж у австрійській моделі: середня вірогідність остеопоротичних переломів була на 25 % меншою у віці 50 років, а з віком різниця зростала; у віці 60, 70 та 80 років середнє значення ризику було нижче на 30, 53 та 65 % відповідно. Подібні висновки були зроблені й у представників чоловічої статі. Отже, використання в Україні власної, української моделі FRAX дає можливість оцінити 10-річний ризик остеопоротичних переломів із більшою точністю.
Також проф. В.В. Поворознюк приділив увагу хронічному больовому синдрому в нижній частині спини. Було відзначено, що в загальній популяції в 4 % випадків його наявність спричинена остеопоротичними деформаціями тіл хребців (а у віці після 55 років у жінок — у 20–25 % випадків, а в чоловіків — у 12–15 % випадків). При обстеженні пацієнта слід звертати увагу на так звані червоні прапорці — симптоми, що допомагають запідозрити перелом хребців, пухлину, інфекції, синдром «кінського хвоста», інші небіомеханічні причини. До «червоних прапорців» відносять вік понад 50 років або до 18 років, лихоманку, безпричинну втрату маси тіла, високоенергетичну травму, наявність низькоенергетичних переломів у людей літнього віку, підтверджений діагноз злоякісного новоутворення, локальний виражений біль, нетримання або затримку сечі, тяжкий прогресуючий неврологічний дефіцит, недавні бактеріальні інфекції, нічний біль.
Професор Roman Lorenc (м. Варшава, Польща) у своїй доповіді зупинився на ключових положеннях польських рекомендацій з діагностики та менеджменту остеопорозу 2017 року. В оновлених рекомендаціях зроблений акцент на необхідності раннього початку фармакотерапії та реабілітації в усіх пацієнтів з низькоенергетичними переломами, підкреслено, що таким чином у 50 % випадків можна запобігти виникненню остеопоротичного перелому. Рекомендується оцінювати 10-річний ризик переломів за допомогою FRAX у всіх пацієнтів (у тому числі в тих, у кого немає переломів) віком понад 50 років. В оновлені рекомендації додано стратегію вибору лікарського препарату та моніторингу терапії з використанням методів візуалізації, денситометрії та оцінки біохімічних показників. Визначені ключові рекомендації щодо запобігання падінням, реабілітації та дієти, а також щодо усунення факторів ризику переломів. Приділено увагу використанню стратегії менеджменту переломів і короткострокового моніторингу ефективності лікування з використанням біохімічних маркерів.
Сучасні методи діагностики остеопорозу
Професор Edward Czerwinski (м. Краків, Польща) розповів про роль TBS у діагностиці остеопорозу. Цінність цього методу полягає в можливості оцінити якість кісткової тканини. TBS дозволяє прогнозувати ризик переломів незалежно від МЩКТ, а також проводити непряму оцінку впливу препаратів для лікування остеопорозу на структуру кісткової тканини. Професор E. Czerwinski навів дані досліджень, проведених на базі медичного центру Кракова за участю 15 472 осіб, у тому числі 13 749 жінок (середній вік 61 ± 12 SD). Показник TBS у жінок із переломами був вірогідно нижчим (1,20), ніж показник TBS у жінок без переломів (1,24). Цей результат був також вірогідним при коригуванні відповідно до віку та індексу маси тіла (ІМТ), р < 0,001. Найбільша частота переломів (38,9 %) зареєстрована в групі пацієнтів з остеопорозом та показником TBS, меншим від 1,23. У жінок із нормальною МЩКТ частота переломів становила лише 2,0 %.
Професор Roman Lorenc (м. Варшава, Польща) приділив увагу ролі маркерів метаболізму кісткової тканини в діагностиці остеопорозу. Він підкреслив, що в пацієнтів, які приймають препарати для лікування остеопорозу, маркери метаболізму кісткової тканини починають реагувати на це лікування протягом декількох днів або тижнів, на той час як зміни рівня МЩКТ будуть спостерігатися лише через кілька місяців від початку лікування. Отже, визначення маркерів метаболізму кісткової тканини є раннім індикатором ефективності антиостеопоротичних препаратів. Нещодавно Міжнародний фонд остеопорозу (IOF) та Європейське товариство з кальцифікації тканин запропонували стратегію скринінгу для виявлення недостатньої прихильності до лікування антиостеопоротичними препаратами: рекомендує вимірювати маркери PINP і CTX перед стартом лікування та через три місяці після початку терапії, щоб встановити, чи є їх хоча б мінімальне вірогідне зниження (зменшення PINP більш ніж на 38 % та CTX — на 56 %). Якщо спостерігається вірогідне зниження рівня цих маркерів, лікування може бути продовжено, але якщо зниження не відбувається, клініцист повинен розібратися, у чому проблема (перш за все виключити низький комплайєнс) (Adolfo Diez-Perez et al., 2017).
/83-1.jpg)
Під час засідання обговорювалися питання діагностики остеопорозу не тільки в дорослих, але й у дітей. Саме окремим аспектам діагностики та лікування остеопорозу в дитячому віці була присвячена доповідь д.м.н. Н.І. Балацької (ПВНЗ «Київський медичний університет», м. Київ, Україна). Діагностика остеопорозу в дітей та підлітків має два аспекти. По-перше, це визначення показника МЩКТ, стандартизованого до віку, статі, раси, маси та зросту дитини. Він оцінюється за Z-критерієм, і його значення, нижче за мінус 2 стандартних відхилення, характеризується як низька МЩКТ. Другий аспект — наявність клінічно значимих переломів. Клінічно значимими переломами є компресійний перелом тіла хребця, один і більше перелом довгих трубчастих кісток нижньої кінцівки, два й більше переломи довгих трубчастих кісток верхньої кінцівки. Діти, які страждають від певних захворювань (міопатії, бульозний епідермоліз, запальні захворювання кишечника, ювенільний ідіопатичний артрит, синдром Шерешевського — Тернера, гострий лімфобластний лейкоз тощо), належать до групи ризику розвитку остеопорозу. Дослідження показали, що ефективне лікування основного захворювання веде до покращення кісткової тканини. Пацієнтам, яким планують призначати глюкокортикоїди довше від 3 місяців, необхідно провести рентгенографію грудного та поперекового відділу хребта в боковій проекції та денситометрію на початку лікування та проводити моніторинг МЩКТ кожні 6–12 місяців (Ward L.M., Konji V.N., Ma J., 2016). Лікування остеопорозу в дітей має дві стадії. Стадія стабілізації: призначається терапія бісфосфонатами (в/в) за стандартними опублікованими схемами (памідронат у загальній дозі, максимум 9 мг/кг/рік, золедронова кислота в загальній дозі, максимум 0,1 мг/кг/рік), доки пацієнт не стане клінічно стабільним (зазвичай мінімум 2 роки). Стадія підтримки: за наявності постійних факторів ризику (наприклад, генетична крихкість кісток, довготривале лікування глюкокортикоїдами або іммобілізація) рекомендується продовження лікування бісфосфонатами до кінця лінійного зростання з титруванням до меншої дози з метою збереження ефекту, якого було досягнуто на стадії стабілізації, та уникнення надмірного лікування. Якщо факторів ризику немає, слід розглянути питання про припинення лікування бісфосфонатами після того, як пацієнт принаймні 6–12 місяців буде клінічно стабільним.
Нові аспекти вторинного остеопорозу
Генетичні фактори ризику остеопорозу в українській популяції були висвітлені в доповіді академіка В.В. Безрукова (ДУ «Інститут геронтології імені Д.Ф. Чеботарьова НАМН України», м. Київ, Украї–на). У розвитку остеопорозу важливу роль відіграють такі гени: WNT (трансмембранні білки), LRP5/6 (білки рецепторів, пов’язаних з ліпопротеїдами низької щільності), BMP (кісткові морфогенетичні білки), Sost, RUNX2, Col 1A1 (ген колагену типу 1), VDR (ген рецептора вітаміну D), OPG (остеопротегерин). З метою визначення алельних частот генів — регуляторів кісткового метаболізму в пацієнтів з остеопорозом в українській популяції та оцінки внеску різних поліморфізмів у ризик розвитку захворювання було обстежено 240 осіб з остеопорозом; до контрольної групи увійшли 280 осіб. Аналізували гени Col 1A1, VDR, SOST, OPG, ERα. Встановлено, що підвищений ризик остеопорозу має місце в жінок із GG генотипом гена Col 1А1 (1546 T/G), GG генотипом гена VDR (60890 A/G), ТТ генотипом гена SOST (rs1513670) та ТС генотипом гена OPG (rs6993813). Поліморфізм 60890 A/G гена рецептора вітаміну D підвищує ризик остеопорозу в 3,2 раза. При розподілі пацієнтів відповідно до поліморфізму гена VDR була встановлена найвища частота остеопорозу при генотипі bb, найвища частота переломів — при генотипі ВВ, а тяжкий дефіцит вітаміну D був встановлений при генотипі Вb. Розподіл пацієнтів за поліморфізмом гена VDR у різних регіонах України продемонстрував, що найбільш поширеним у західній, східній та північній частинах України є генотип bb, найменш поширеним — ВВ, в обох випадках з найбільшою частотою у східній частині країни, з найменшою — у північній. Подальші дослідження мають бути спрямовані на гендерні/індивідуальні відмінності/подібність цих змін, вікові патерни модифікацій генів, адитивні або множинні ефекти різних генних модифікацій. Визначення молекулярно-генетичної основи вікових змін у контролі диференціації остеобластів/остеокластів та розвитку остеопорозу надасть нові можливості для профілактики та цільової терапії остеопорозу.
Тему ендокринного остеопорозу було висвітлено в доповіді професора Mario Rui Mascarenhas (м. Лісабон, Португалія). Ендокринні захворювання є поширеною причиною розвитку вторинного остеопорозу. Основними ендокринними причинами втрати кісткової маси та виникнення переломів є гіперкортицизм, дефіцит вітаміну D, цукровий діабет 1-го та 2-го типу, гіпертиреоз, гіпогонадизм та гіперпаратиреоз. Також однією з найчастіших причин ендокринного остеопорозу є надмірна кількість кортизолу в крові (наприклад, при проведенні глюкокортикоїдної терапії). Надлишок паратиреоїдного гормону призводить до збільшення резорбції кісткової тканини з виникненням гіперкальціємії, остеопорозу та крихких переломів. Дефіцит естрогенів та андрогенів також сприяє втраті кісткової тканини та виникненню остеопоротичних переломів. При ЦД 1-го та 2-го типів знижується якість кісткової тканини, що призводить до підвищення ризику переломів. Але слід пам’ятати, що при ЦД 2-го типу МЩКТ може підвищуватись, що обумовить недооцінювання ризику остеопорозу та його ускладнень, тому для діагностики остеопорозу в пацієнтів з ЦД рекомендується додатково оцінювати показник TBS. Ризик остеопоротичних переломів підвищує використання деяких цукрознижуючих препаратів, наприклад тіазолідиндіонів, інгібіторів SGLT2, сульфонілсечовини, а також інсуліну. Мікро- та макросудинні ускладнення ЦД можуть збільшити ризик переломів через вплив на стан кісткової тканини або за рахунок підвищеного ризику падінь. Деякі ендокринні захворювання асоціюються з остеопоротичними переломами стегнової кістки, наприклад гіпертиреоз, гіпогонадизм, а також кортикостероїдна терапія, терапія L-тироксином. Також було підкреслено, що етіологія вторинного (ендокринного) остеопорозу може залишатися невстановленою, якщо не проводити додаткове діагностичне обстеження. Звичайно ж, рутинні аналізи крові є основними в лабораторній діагностиці остеопорозу, але залежно від конкретного клінічного контексту можуть бути запропоновані такі лабораторні дослідження: визначення рівня кальцію, фосфору, паратиреоїдного гормону, вітаміну D, тиреотропного гормону (TТГ), вільного T4 та T3, загального й вільного тестостерону, естрадіолу, фолікулостимулюючого й лютеїнізуючого гормонів, глобуліну, що зв’язує статеві гормони, добового рівня кортизолу в сечі та кортизолу в крові.
Проф. Ana Paula Barbosa (м. Лісабон, Португалія) розповіла про деякі аспекти медикаментозно індукованого остеопорозу. Вона зазначила, що використання кортикостероїдів, L-тироксину, інгібіторів ароматази, тіазолідиндіонів, агоністів гонадотропін-рилізинг-гормону, селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну, антиконвульсантів, препаратів для антиретровірусної терапії, імунодепресантів, інгібіторів протонної помпи, петльових діуретиків, варфарину, нефракціонованого гепарину сприяє зниженню МЩКТ (на рівні поперекового відділу хребта та стегнової кістки) та обумовлює розвиток остеопорозу й підвищення ризику остеопоротичних переломів. Були наведені результати деяких досліджень, що підтверджують вплив вищезазначених препаратів на погіршення стану кісткової тканини. Проф. А. Barbosa підкреслила, що в усіх пацієнтів, які приймають вищезазначені лікарські засоби, дуже важливо стежити за станом кісткової тканини та проводити його моніторинг за допомогою DXA і/або визначення маркерів ремоделювання кісткової тканини. Також рекомендується за можливості призначати препарати в якомога меншій, але ефективній дозі, а перед призначенням оцінити ризик переломів, намагатися вибирати ті лікарські засоби, що мають менший вплив на стан кісткової тканини. Під час прийому препаратів рекомендується періодично оцінювати МЩКТ та ризик переломів, переоцінювати необхідність прийому препарату та певної його дози. Таким пацієнтам слід рекомендувати модифікацію способу життя, направлену на запобігання зниженню кісткової маси, наприклад регулярні фізичні вправи, належне перебування на сонці, припинення паління, зниження споживання алкоголю та достатній прийом кальцію й вітаміну D.
/84-1.jpg)
Розвиток вторинного остеопорозу в пацієнтів із псоріазом був темою доповіді проф. Е.В. Руденко та А. Руденко (м. Мінськ, Білорусь). Як відомо, хронічні запальні захворювання суглобів призводять до втрати кісткової маси, і найбільш яскравою моделлю в цьому плані є ревматоїдний артрит. У той же час у доступній літературі недостатньо даних щодо вивчення динаміки МЩКТ при псоріазі та псоріатичному артриті. Це обумовило актуальність проведення дослідження з оцінки факторів ризику формування дефіциту кісткової маси та остеопоротичних переломів в пацієнтів молодого та середнього віку зі шкірними (38 пацієнтів) та суглобовими (66 пацієнтів) проявами псоріазу; контрольну групу становили 56 пацієнтів. При оцінці МЩКТ встановлений її низький рівень у 64 % чоловіків і 33 % жінок. У чоловіків зі шкірними та суглобовими проявами псоріазу низька МЩКТ визначалася в поперековому відділі хребта й проксимальному відділі стегнової кістки, на той час як у жінок із псоріатичним артритом вірогідне зниження МЩКТ було встановлене тільки в поперековому відділі хребта, а в жінок зі шкірними проявами псоріазу низька МЩКТ зафіксована тільки в хребці L1. Порівняльний аналіз продемонстрував вірогідно вищу частоту остеопорозу та остеопенії в чоловіків із псоріатичним ураженням шкіри та суглобів, ніж у жінок (р < 0,05). Частота остеопорозу в осіб із псоріатичним артритом була вірогідно вищою, ніж в осіб із псоріазом без суглобового синдрому (р < 0,05), а остеопенія частіше реєструвалася в пацієнтів, які мали тільки шкірні прояви псоріазу (р < 0,05). У чоловіків і жінок із псоріатичним артритом деформації тіл хребців були виявлені у 24 % випадків, у групі пацієнтів із псоріазом без ураження суглобів — у 8 % випадків, ця різниця була статистично вірогідною. Дефіцит 25(OH)D встановлений у 56 % пацієнтів із псоріатичним артритом, недостатність — у 27 %, нормальний рівень — у 17 %. Серед пацієнтів зі шкірними проявами псоріазу дефіцит 25(OH)D було відзначено в 45 % обстежених, недостатність — у 42 %, нормальний рівень — у 13 %. Порівняння цих показників із контрольною групою не продемонструвало статистично вірогідної різниці в рівні 25(OH)D. Також було встановлено, що застосування ступеневої медикаментозної терапії вторинного остеопорозу з корекцією гіповітамінозу D на першій стадії та подальшим застосуванням бісфосфонатів у поєднанні з кальцію карбонатом 1000 мг/добу та холекальциферолом 800 МО/добу позитивно впливає на динаміку МЩКТ у пацієнтів із псоріатичним артритом, які отримують метотрексат.
Остеоартрит і вік
Окрема секція на конференції була присвячена обговоренню питань діагностики та лікування остеоартриту (ОА).
На особливостях запалення в патогенезі остеоартриту акцентувала увагу у своїй доповіді проф. Н.В. Дєдух (ДУ «Інститут геронтології ім. Д.Ф. Чеботарьова НАМН України», Український науково-медичний центр проблем остеопорозу, м. Київ, Украї–на). Було підкреслено, що невід’ємною ланкою в розвитку й прогресуванні ОА є синовіт. Прогресуванню синовіту та хондролізису сприяє активація комплементу через ланцюжок молекулярних механізмів. NF-κB контролює велику групу генів, що відповідають за процес запалення, проліферацію клітин і апоптоз. Цей фактор транскрипції приводить до виділення декількох потужних прозапальних медіаторів, включаючи цитокіни та хемокіни, матриксні металопротеїнази, які викликають дегенерацію суглобового хряща. Також із запаленням тісно пов’язаний процес неоангіогенезу. У кровоносних судинах синовіальної оболонки у випадку запалення порушується проникність судинної стінки, що супроводжується міграцією в порожнину суглоба білків плазми крові, адипокінів і цитокінів, які чинять руйнівний вплив на суглобовий хрящ. При остеоартрозі судини проростають у суглобовий хрящ, що супроводжується гіпертрофією клітин і стимуляцією ендохондральної осифікації. Традиційно запалення при ОА розглядається як локальне. Але є думка, що прозапальні медіатори, які експресуються у випадку синовіту, потрапляючи в потік крові, можуть викликати системний ефект. Гіпотетично вони можуть бути медіаторами при хворобі Альцгеймера, атеросклерозі, інфаркті міокарда, а також при іншій патології. Ця гіпотеза може бути предметом подальших досліджень.
Професор О.А. Бур’янов (Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна) зупинився на положеннях рекомендацій EULAR, OARSI, NICE щодо лікування остеоартриту, навів докладну характеристику фармакологічних, нефармакологічних методів лікування, інтраартикулярних та хірургічних втручань. Патогенетично обґрунтованою базовою схемою медикаментозного лікування ранніх стадій ОА є застосування протизапальної та знеболюючої терапії, а також хондрометаболічної й хондропротекторної терапії. Окрему увагу було приділено артроскопії, яка відіграє значну роль у діагностиці ранніх стадій ОА великих суглобів та внутрішньосуглобових пошкоджень.
Доповідь президента Киргизької ревматологічної асоціації О.В. Лобанченко була присвячена темі артриту скронево-нижньощелепного суглоба. Від даної патології страждають 55 % осіб 50 років та старше, 92 % осіб 70 років та старше. Основні причини артрозу скронево-нижньощелепного суглоба полягають у недоліках зубощелепної системи, саме тому нерідко цю патологію першими діагностують стоматологи. Загальні та місцеві фактори розвитку артриту скронево-нижньощелепного суглоба тісно пов’язані між собою і доповнюють один одного на певному етапі формування артрозу й дисфункції нижньощелепного суглоба. Поштовхом до розвитку захворювання може стати порушення обміну в хрящовій і кістковій тканині, що приводить до зниження адаптаційних можливостей суглоба та його пошкодження навіть при звичайному навантаженні. Бруксизм часто поєднується з патологічною стертістю зубної поверхні, зниженням висоти та деформацією зубного ряду, що створює несприятливі умови для суглоба. Розвиток артрозу скронево-нижньощелепного суглоба відбувається за тими ж механізмами, що й ОА іншої локалізації. Найбільш поширеними скаргами є біль у ділянці суглоба, при рухах у ньому, хруст та клацання при рухах щелепи. Для діагностики використовується оцінка рухів нижньої щелепи та електроміографія. При прогресуванні виражених дистрофічних процесів можна діагностувати артроз скронево-нижньощелепного суглоба за такими чотирма ознаками: обмеження рухів в суглобі; приєднання до запального процесу навколосуглобових тканин (оніміння губ і щік, головний або зубний біль, шум у вухах); при пальпації суглобової ділянки можна виявити хворобливі ущільнення, що з’являються через зміни у зв’язках або сухожиллях, що утворюють суглоб; асиметричність обличчя — щелепа зміщується в бік ураженого суглоба. Рентгенологічні ознаки аналогічні до таких при ОА іншої локалізації. У комплексі лікування ОА скронево-нижньощелепного суглоба всім хворим рекомендується обмеження навантаження при жувальних рухах та обмеження амплітуди рухів у щелепі, у разі потреби — стоматологічна ортопедична корекція. Медикаментозна терапія проводиться за принципами лікування ОА будь-якої іншої локалізації.
Вітамін D і вік
Відкриваючи секційне засідання, присвячене ролі вітаміну D, професор В.В. Поворознюк навів дані про дефіцит і недостатність вітаміну D у населення України. У дослідженні (січень 2015 — серпень 2017), що охопило 3460 пацієнтів із захворюваннями кістково-м’язової системи, які проходили обстеження в Українському науково-медичному центрі проблем остеопорозу, поширеність дефіциту вітаміну D у хворих із захворюваннями кістково-м’язової системи становила 37,3 %, недостатність вітаміну D — 30,6 %, нормальний рівень вітаміну D — 32,1 %. Серед дітей (n = 387), які обстежувалися в Українському науково-медичному центрі проблем остеопорозу, 34,88 % мали дефіцит вітаміну D; 27,13 % — недостатність вітаміну D, а в 37,98 % визначався нормальний рівень вітаміну D. В іншому українському дослідженні (Поворознюк В.В., Бекетова Г.В., Сиваченко Ю.В., Мусієнко А.С., 2018) при обстеженні дітей віком 8–16 років дефіцит вітаміну D встановлений у 55,9 %, недостатність вітаміну D — у 35,3 %, нормальний рівень вітаміну D — у 8,8 %. Класичною дією вітаміну D в організмі є збільшення абсорбції кальцію та фосфору, зменшення рівня паратгормону, збільшення мінералізації матриксу колагену. Некласичною дією вітаміну D є імуномодулюючий ефект при автоімунних захворюваннях, регуляція клітинної проліферації та диференціації, позаниркове виділення 1,25(OH)2D3 тканинами, які продукують вітамін-D-рецептор та альфа-гідроксилазу. Скринінг рівня вітаміну D рекомендується проводити пацієнтам з клінічною підозрою на рахіт, остеопенію, остеомаляцію, остеопороз, пацієнтам із низькоенергетичними переломами в анамнезі, м’язово-скелетним болем та фіброміалгією, синдромом мальабсорбції, захворюваннями нирок та печінки, людям літнього віку та особам, які мають мінімальний доступ до сонячного випромінювання.
У багатьох дослідженнях вивчався зв’язок статусу вітаміну D з перебігом хронічних захворювань. У дослідженні VINDICATE (Klaus K. Witte, 2016), у якому оцінювався вплив вітаміну D на функцію серця в пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю, встановлено, що щоденний прийом препарату вітаміну D у дозі 4000 МО протягом року призводив до збільшення фракції викиду лівого шлуночка. При вивченні взаємозв’язку між рівнем 25(OH)D та активністю основного захворювання у хворих на ревматоїдний артрит (Поворознюк В.В., Синенький О.В., Балацька Н.І., 2017) встановлено, що рівні 25(ОН)D були значно нижчими в пацієнтів із високою активністю РА порівняно з пацієнтами з низькою активністю РА (p < 0,05). Отже, дефіцит вітаміну D може розглядатися як предиктор підвищення активності РА. У дослідженні COMORA (Hajjaj-Hassouni N. et al., 2017) вивчали зв’язок між характеристиками пацієнтів з РА та низьким рівнем вітаміну D у 1413 пацієнтів з РА у 15 країнах. Результати дослідження продемонстрували, що низький рівень вітаміну D є поширеним у хворих на РА в різних країнах і на різних широтах. У 54,6 % пацієнтів з РА було діагностовано недостатність вітаміну D, дефіцит — у 8,5 %. 43 % пацієнтів з РА приймали препарат вітаміну D, а відсутність прийому препарату вітаміну D асоціювалася з більшою поширеністю дефіциту вітаміну D (р < 0,001). При дефіциті віт. D виявлена негативна кореляція між рівнем 25(ОН)D та показником DAS28. Низький рівень вітаміну D асоціювався з активністю РА та дозами глюкокортикоїдів.
Окремо проф. В.В. Поворознюк зупинився на взаємозв’язку вітаміну D та ожиріння, підкресливши, що ожиріння є одною з клінічних ознак, пов’язаних із дефіцитом вітаміну D. Цій темі декілька років приділяється увага в клінічних дослідженнях. S. Arunabh та співавт. (2003) у здорових жінок з ІМТ від 17 до 30 кг/м2 встановили обернену кореляцію між відсотком жирової тканини та рівнем 25(ОН)D. Виявлено, що особи з надмірною масою тіла й ожирінням на відміну від осіб із нормальною масою тіла потребують більш високих доз вітаміну D для корекції дефіциту та досягнення таких же результатів лікування. У дослідженні J. Wortsman та співавт. (2000) було зроблено висновок, що недостатність вітаміну D, пов’язана з ожирінням, швидше за все, обумовлена зниженням біодоступності вітаміну D3 при синтезі в шкірі й вживанні з продуктами харчування через його депонування в жирових тканинах організму. Vimaleswaran та співавт. (2013) у своєму дослідженні причинних взаємозв’язків між ожирінням та статусом вітаміну D надали генетичні докази того, що підвищення ІМТ призводить до зниження рівня вітаміну D, і навпаки, не виявлено доказів причинної ролі вітаміну D у розвитку ожиріння. Ці результати свідчать, що хоча підвищення рівня вітаміну D, ймовірно, не сприятиме регулюванню маси тіла, підвищений ризик дефіциту вітаміну D при ожирінні може мати несприятливий вплив на здоров’я індивідуума.
У дослідженні, проведеному в Українському науково-медичному центрі проблем остеопорозу за участі 1007 жінок постменопаузального періоду віком 50–89 років, які були розподілені на групи залежно від маси тіла, встановлено, що найбільш високий рівень 25(ОН)D (28,24 ± 12,99 нг/мл) мали особи з нормальною масою тіла, найбільш низькі рівні — особи з недостатньою масою тіла, ожирінням II та III класу (21,53 ± 11,48 нг/мл, 22,38 ± 10,34 нг/мл та 23,00 ± 12,70 нг/мл відповідно). Рівень 25(ОН)D у жінок у постменопаузальному періоді коливався й залежно від сезону обстеження, найбільше зниження рівня 25(ОН)D у сезон «зима — весна» було зафіксовано в жінок з ожирінням III класу порівняно з рівнем у сезон «літо — осінь» у цій групі та порівняно з іншими групами.
Голова Європейської асоціації з вивчення вітаміну D (EVIDAS) професор P. Pludowsky (м. Варшава, Польща) у своїй доповіді підкреслив, що ситуація зі статусом вітаміну D в Європі не відрізняється від такої в Україні. 80–90 % населення Європи, що вважається відносно здоровим, має дефіцит та недостатність вітаміну D. Професор P. Pludowsky висвітлив оновлені у 2018 році рекомендації щодо вживання вітаміну D для польщі, підкресливши, що до кроку оновити рекомендації Польське товариство дитячої ендокринології й діабету та польський підрозділ EVIDAS спонукали розбіжності, які існували між польськими національними рекомендаціями та рекомендаціями для країн Східної та Центральної Європи. Оновлені польські рекомендації 2018 року пропонують при оптимальному рівні 25(OH)D у сироватці крові (30–50 нг/мл) такі профілактичні дози для загальної популяції: для немовлят віком до 6 місяців — 400 МО/д, віком 6–12 місяців — 400–600 МО/д; для здорових дітей від 1 року і для дорослих віком до 65 років рекомендуються сонячні ванни на відкриті частини передпліч та нижніх кінцівок щоденно з 10-ї до 15-ї години в травні — вересні; за відсутності можливості дотримуватися
вищевказаного пропонується вживати профілактичні дози вітаміну D: дітям 1–10 років — 600–1000 МО/д, підліткам 11–18 років, дорослим (19–65 років) та людям літнього віку (65–75 років) — 800–2000 МО/д, людям старечого віку (старші від 75 років) — 2000–4000 МО/д. Вагітним препарати вітаміну D рекомендується призначати під контролем рівня 25(OH)D для підтримання його оптимальної концентрації понад 30–50 нг/мл. Якщо визначення 25(OH)D неможливе, рекомендується призначити препарат вітаміну D у дозі 2000 МО/д на період вагітності та лактації. Немовлятам, які народилися раніше від 32 тижнів гестації, рекомендується призначати препарат вітаміну D у дозі 800 МО/д з першої доби життя незалежно від способу вигодовування. Немовлятам, які народилися в термін 33–36 тижнів гестації, рекомендується призначати препарат вітаміну D у дозі 400 МО/д з першої доби життя незалежно від способу вигодовування. Пацієнтам із групи ризику розвитку дефіциту вітаміну D, а саме тим, які страждають від ожиріння, рекомендується призначати подвоєну дозу препарату вітаміну D для відповідної вікової групи.
В осіб із недостатнім рівнем 25(OH)D (20–30 нг/мл) рекомендується з’ясувати, чи приймають вони препарат вітаміну D, і якщо так, то слід відкоригувати дозу — призначити дозу вітаміну D, на 50 % вищу від профілактичної для відповідного віку, з повторним визначенням рівня 25(OH)D після 6 місяців прийому препарату. Якщо пацієнт раніше не приймав вітамін D, слід починати з призначення профілактичної дози для відповідного віку в загальній популяції. Особам з дефіцитом вітаміну D (10–20 нг/мл), які вже приймали вітамін D, призначити на 100 % вищу дозу вітаміну D від профілактичної для відповідного віку, з повторним визначенням рівня 25(OH)D після 3 місяців прийому препарату. Якщо пацієнт раніше не приймав вітамін D, слід починати з призначення профілактичної дози для відповідного віку в загальній популяції, з повторним визначенням рівня 25(OH)D через 3 місяці лікування. При тяжкому дефіциті вітаміну D (0–10 нг/мл) рекомендується призначати препарат вітаміну D у таких дозах: немовлятам віком 0–12 міс. — 2000 МО/д, дітям 1–10 років — 3000–6000 МО/д, особам, старшим від 10 років, — 6000 МО/д. Повторне визначення рівня 25(OH)D у сироватці слід провести через 1 та 3 місяці лікування, з подальшим відповідним коригуванням дози препарату вітаміну D.
К.м.н. Л.В. Якубова (м. Гродно, Республіка Білорусь) у своїй доповіді розповіла про роль поліморфізму гена рецептора вітаміну D у розвитку серцево-судинної патології та навела дані дослідження гена рецептора вітаміну D у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями в Гродненській області порівняно з мешканцями інших областей Республіки Білорусь. Було встановлено вірогідні відмінності частоти поширеності генотипів BsmI та FokI гена рецептора вітаміну D у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями в Гродненській області від даних у загальній популяції та підвищений ризик розвитку артеріальної гіпертензії/ішемічної хвороби серця при генотипах bbff та bbFF гена рецептора вітаміну D.
Тема впливу холекальциферолу на автоімунні процеси в щитоподібній залозі розглядалася в доповіді професора В.І. Паньківа (м. Київ, Україна). Були наведені дані дослідження вмісту 25(OH)D у хворих на автоімунний тиреоїдит (АІТ) з явним і субклінічним гіпотиреозом, вмісту 25(OH)D у хворих на явний і субклінічний гіпертиреоз, а також розглядався вплив призначення холекальциферолу на показники титру антитіл до пероксидази тиреоцитів (АТ-ТПО) у хворих на гіпотиреоз. Продемонстрований вірогідно нижчий рівень 25(OH)D у сироватці крові при субклінічному та явному гіпотиреозі на тлі АІТ порівняно з групою контролю. Вміст 25(ОН)D перебував у позитивній кореляції з об’ємом щитоподібної залози і в оберненій — із рівнем АТ-ТПО. Вірогідна негативна кореляція також встановлена між вмістом ТТГ і вітаміну D. Дефіцит 25(OH)D частіше реєструвався в пацієнтів з автоімунною патологією щитоподібної залози, ніж у пацієнтів без такої (88,7 % (55/62) проти 71,9 % (23/32), p < 0,05). Найбільш вірогідно ця відмінність проявлялася серед хворих на АІТ — 94,1 % (р < 0,05), а серед хворих на дифузний токсичний зоб (ДТЗ) цей показник становив 82,1 %. Уміст вітаміну D (14,9 ± 1,8 нг/мл) виявився вірогідно нижчим у пацієнтів з ДТЗ, які перебували в стані суб- і декомпенсації, порівняно з групою жінок із ДТЗ у стані стабільної компенсації тиреотоксикозу (21,2 ± 2,4 нг/мл) та контрольною групою (23,9 ± 2,7 нг/мл). При визначенні взаємозв’язку між концентрацією вітаміну D і рівнем антитіл до рецептора ТТГ (АТ-ТТГ) було встановлено вірогідну асоціацію між вмістом 25(OH)D і величиною АТ-ТТГ у групі хворих із некомпенсованим тиреотоксикозом. Призначення препарату вітаміну D у дозі 4000 МО/добу хворим на вперше виявлений гіпотиреоз на фоні АІТ (тривалість лікування 12 тижнів) призвело до вірогідного зниження медіани титру АТ-ТПО на 48,1 %
(Ме 25(ОН)D = 36 нг/мл) порівняно з контрольною групою пацієнтів, які не отримували препарат вітаміну D3.
Окрім вищезазначених, протягом трьох днів роботи симпозіуму до уваги слухачів були запропоновані цікаві доповіді відомих вчених щодо діагностики та лікування подагри (проф. Н.М. Шуба), стандартів лікування остеопорозу (проф. І.Ю. Головач), лікування захворювань кістково-м’язової системи в жінок у постменопаузальному періоді (д.м.н. Н.В. Григор’єва), саркопенії (д.м.н. Н.І. Дзерович), зв’язку показників пульсової хвилі та МЩКТ у людей похилого віку з неускладненою артеріальною гіпертензією (проф. К.М. Амосова, д.м.н. О.І. Нішкумай) та інші.
Професор В.В. Поворознюк блискуче провів майстер-класи з діагностики вертеброгенних кардіалгій у людей різного віку та з діагностики болю в плечі, які викликали високу зацікавленість серед практичних лікарів різних спеціальностей.
Усі три дні роботи симпозіуму лекційний зал був заповнений зацікавленими слухачами — лікарями різних спеціальностей. Іноземні гості теж відзначили високий науковий рівень заходу та подякували всім присутнім за цікаві змістовні дискусії.
На етапі підготовки цього огляду автору стало відомо, що на адресу оргкомітету надійшов лист-відгук від професора Edward Czerwinski з Кракова: «Прийміть сердечні вітання з успішним проведенням симпозіуму! Я захоплююсь вашою роботою в галузі остеопорозу та старіння. Ваші досягнення дійсно чудові! Буду радий бачити вас у квітні в Кракові!»
На завершення огляду хочеться привітати оргкомітет III Міжнародного симпозіуму «Захворювання кісток і суглобів та вік» із чудовим проведенням важливого, якісного, інформативного та професійно необхідного медичній спільноті наукового заходу, а також привітати Інститут геронтології імені Д.Ф. Чеботарьова НАМН України з 60-річним ювілеєм! Бажаємо вам подальшого розвитку, нових ідей, нових досягнень та реалізації наукового потенціалу ще на багато-багато десятиріч!
Підготувала Наталія Купріненко