Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?


Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал Том 16, №3, 2020

Вернуться к номеру

Тиреоїдит Хашимото — терапевтична чи хірургічна проблема? (Огляд літератури)

Тиреоїдит Хашимото — терапевтична чи хірургічна проблема? (Огляд літератури)

Авторы: Шідловський В.О.(1), Шідловський О.В.(1), Шеремет М.І.(2), Твердохліб В.В.(1)
(1) — Тернопільський національний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського, м. Тернопіль, Україна
(2) — Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Більше як сторічна історія вивчення тиреоїдиту Хашимото свідчить про актуальність захворювання й невирішені теоретичні і практичні проблеми. З практичної точки зору важливим є питання вибору лікувальної тактики й методу лікування. Складність патогенезу цього автоімунного процесу, що з місцевого, органоспецифічного, згодом набуває ознак системного, створює певні труднощі для діагностики й лікування. Відповідно, змінюється і клінічна картина захворювання від місцевих симптомів і гіпотиреозу до багатогранної екстратиреоїдної симптоматики. Вона включає артралгії й м’язовий біль, розлади психіки й пам’яті, проблеми фертильності жінок, поведінкових реакцій і якості життя. Отже, лікувальна тактика й методи лікування повинні відповідати змінам характеру патологічного процесу, його активності і клінічного перебігу захворювання. На сьогодні вона виглядає спрощеною, орієнтованою лише на медикаментозне лікування. Патогенетичного лікування не існує, а замісна терапія препаратами гормонів щитоподібної залози лише знімає прояви гіпотиреозу й не впливає на перебіг автоімунного процесу. Гостроту проблемі тиреоїдиту Хашимото надають невпинно зростаючі захворюваність та збільшення кількості хворих з екстратиреоїдними ураженнями й тяжким клінічним перебігом. За останні роки в літературі з’явились публікації, у яких стримано ставиться питання про доцільність хірургічного лікування, а методом вибору пропонується тиреоїдектомія. У цьому огляді ми зробили спробу аналізу публікацій, основу якого складають дані літератури з поставлених питань за останні два десятиріччя. Майже в усіх роботах наголошується на необхідності ліквідації активного вогнища автоімунної агресії. З огляду на це невирішеними залишаються вибір лікувальної тактики та показань до хірургічного лікування.

Более чем столетняя история изучения тиреоидита Хашимото свидетельствует об актуальности заболевания и нерешенных теоретических и практических проблемах. С практической точки зрения важным является вопрос выбора лечебной тактики и метода лечения. Сложность патогенеза этого аутоиммунного процесса, который из местного, органоспецифического, впоследствии приобретает признаки системного, создает определенные трудности для диагностики и лечения. Соответственно изменяется и клиническая картина заболевания от местных симптомов и гипотиреоза к многогранной экстратиреоидной симптоматике. Она включает артралгии и мышечные боли, расстройства психики и памяти, проблемы фертильности женщин, поведенческих реакций и качества жизни. Следовательно, лечебная тактика и методы лечения должны соответствовать изменениям характера патологического процесса, его активности и клинического течения заболевания. Сегодня она выглядит упрощенной, ориентированной лишь на медикаментозное лечение. Патогенетического лечения не существует, а заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы лишь снимает проявления гипотиреоза и не влияет на течение аутоиммунного процесса. Остроту проблеме тиреоидита Хашимото придают неуклонно растущие заболеваемость и увеличение количества больных с экстратиреоидными поражениями и тяжелым клиническим течением. За последние годы в литературе появились публикации, в которых сдержанно ставится вопрос о целесообразности хирургического лечения, а методом выбора предлагается тиреоид­эктомия. В этом обзоре мы сделали попытку анализа публикаций, основу которого составляют данные литературы по поставленным вопросам за последние два десятилетия. Почти во всех работах отмечается необходимость ликвидации активного очага аутоиммунной агрессии. В этом плане остается нерешенным выбор лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

More than a hundred-year history of the study of Hashimoto’s thyroiditis testifies to the urgency of the disease and the theoretical and practical problems not solved yet. From a practical point of view, it is important to choose the therapeutic approach and treatment method. The complexity of the pathogenesis of this autoimmune process, which from a local, organ-specific subsequently acquires systemic features, creates certain difficulties for diagnosis and treatment. Accordingly, the clinical picture of the disease changes from local symptoms and hypothyroidism to multifaceted extrathyroid symptoms. They include arthralgia and muscle pain, mental and memory disorders, problems with women fertility, behavioral responses and quality of life. Therefore, therapeutic approach and methods of treatment should correspond to changes in the nature of the pathological process, its activity and clinical course of the disease. Today, it looks simplistic, focused only on drug treatment. There is no pathogenic treatment, and thyroid hormone replacement therapy only relieves the symptoms of hypothyroidism and does not affect the course of the autoimmune process. Hashimoto’s thyroiditis problem is associated with a steadily growing incidence and an increase in the number of patients with extrathyroid lesions and a severe clinical course. In recent years, publications are appearing in the literature that have raised questions about the feasibility of surgical treatment, and thyroidectomy is suggested a method of choice. In this review, we have attempted to analyze publications, which are based on the literature data about the issues raised over the past two decades. Almost all papers emphasize the need to eliminate the active focus of autoimmune aggression. In this regard, the choice of therapeutic approach and indications for surgical treatment remain unresolved.


Ключевые слова

тиреоїдит Хашимото; лікувальна тактика; вибір методу лікування; огляд

тиреоидит Хашимото; лечебная тактика; выбор метода лечения; обзор

Hashimoto’s thyroiditis; therapeutic approach; choice of treatment method; review

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.16.3.2020.205274
Тиреоїдит Хашимото (ТХ) — це автоімунний стан, що характеризується лімфоцитарною інфільтрацією щитоподібної залози (ЩЗ) та підвищенням у сироватці крові рівня антитіл до тиреоїдної пероксидази (АТ-ТПО) [1]. Хворі скаржаться на постійний біль і відчуття стороннього тіла на передній поверхні шиї, дертя в горлі, сухий кашель, хрипкість голосу. Наслідком такого патологічного процесу є гіпотиреоз, що проявляється втратою апетиту, мерзлякуватістю, втомою, сонливістю, сухістю шкіри, збільшенням маси тіла, випадінням волосся, запорами, розладами менструального циклу [2–4].
Прогресуюча автоімунна агресія ЩЗ, дисрегуляція метаболізму і зростаючий дисбаланс гормонального викиду можуть спричинити зміни в багатьох органах та системах організму, що призводить до каскаду ускладнень, які виходять далеко за межі самої ЩЗ і розцінюються як екстратиреоїдні прояви ТХ. Такими ускладненнями можуть бути безплідність, серцеві розлади з ризиком розвитку інфарктів чи інсульту, перикардіальний випіт, ускладнення вагітності в матері й дитини, енцефалопатія зі зниженням когнітивної функції, артралгії і біль у м’язах, сухість у роті й склер, тяжка загальна втома, втрата інтересу до життя [5, 6].
Проте гіпотиреоз не єдиний наслідок ТХ. У частини пацієнтів на тлі лімфоцитарної інфільтрації та гіперплазії лімфоїдної тканини може розвинутись зоб у вигляді дифузного збільшення ЩЗ, або ж розвиваються несправжні і справжні вузли. У такому випадку, крім косметичної вади, можуть бути й інші місцеві прояви ТХ: компресійний синдром із клінічними проявами здавлення трахеї, стравоходу, нервів гортані, судин шиї. 
Лікувальна тактика при ТХ консервативна. Наявність ТХ за відсутності специфічного, патогенетично обґрунтованого лікування в разі еутиреозу передбачає спостереження в динаміці: раз на рік УЗД ЩЗ і через кожні 6 місяців контроль рівня тиреотропного гормону (ТТГ) у сироватці крові. При розвитку гіпотиреозу проводять замісну терапію препаратами гормонів ЩЗ. Під впливом такого лікування симптоми гіпотиреозу й місцеві прояви ТХ, як правило, зникають [1, 7–9]. 
Проте в частини пацієнтів, переважно з високим умістом у сироватці крові АТ-ТПО (понад 1000 МО/мл) і рівнем ТТГ у межах референтних значень, на тлі адекватної замісної терапії препаратами левотироксину спостерігається поєднання місцевих симптомів ТХ, гіпотиреозу й екстратиреоїдних уражень. Про життя таких хворих I. Guldvog сказав: «Втома, спричинена хворобою Хашимото, виснажує. Люди не можуть працювати. Якість їх життя дуже погана. Медичне лікування не дає можливості зняти всі симптоми… Хашимото — це не хвороба, від якої ви помираєте, але вона може зробити ваше існування нестерпним». У такому контексті варто згадати ще одне висловлювання I. Guldvog на Міжнародному тиреоїдологічному конгресі (2015): «Прийом левотироксину не нормалізує рівень антитиреоїдної пероксидази» [10]. 
У літературі ці обидві тези I. Guldvog активно обговорюють, і на основі цих дискусій можна зробити певні висновки щодо таких клінічних ситуацій. По-перше, на тлі замісної терапії препаратами левотироксину при лабораторному еутиреозі можуть не зникати симптоми гіпотиреозу. По-друге, у хворих на ТХ із високими показниками АТ-ТПО, крім місцевих симптомів та гіпотиреозу, можуть спостерігатися ознаки автоімунного ураження інших органів і систем, які розцінюють як екстратиреоїдні. У літературі при обговоренні другої тези посилаються на добре контрольовані дослідження, у яких показано, що замісна терапія левотироксином у разі лабораторного еутиреозу не довела своєї ефективності [11, 12]. 
З огляду на результати цих досліджень можна вважати, що ТХ — це специфічний місцевий прояв загальної автоімунної дисфункції в організмі, а на його фоні тиреоїдна пероксидаза відіграє роль пускового механізму розвитку автоімунної агресії в інших органах і системах. При цьому звертається увага на той встановлений факт, що тиреоїдна пероксидаза може перехресно реагувати з тканинами, відмінними від тиреоїдної, і спричиняти їх запалення, яке проявляється різними екстратиреоїдними симптомами, зокрема болем в суглобах, м’язах, безплідністю, розладами перебігу вагітності. 
За результатами багатьох наукових досліджень, лімфоцити, що продукують активовані антитіла тиреоцитів, можуть залишати ЩЗ і проникати в іншу, віддалену тканину, викликаючи в ній запалення і зміни функціональної активності. На користь цього свідчать АТ-ТПО хворих на ТХ, виявлені у синовіальній рідині із супутнім поліартритом, у рідині фолікулів яєчників та тканині плідного місця в жінок із проблемами вагітності [13–18]. 
При цьому також установлено, що рівень АТ-ТПО знижується паралельно зі зменшенням вмісту інших імунологічних медіаторів: Т-лімфоцитів, прозапальних цитокінів, гамма-інтерферону і фактора некрозу пухлини альфа [19–24]. 
Отже, якщо у хворих на ТХ є екстратиреоїдна симптоматика на тлі адекватної замісної терапії левотироксином, то для покращення їх стану чи зменшення інтенсивності клінічних проявів патогенетично обґрунтованою дією буде ліквідація активного автоімунного процесу в ЩЗ. Оскільки методів медикаментозного впливу на цей процес не існує, то методом вибору залишається хірургічне лікування — повне видалення автоімунно зміненої ЩЗ. 
У 2019 р. про застосування хірургічного методу в лікуванні хворих на ТХ і його результати повідомили I. Guldvog та співавт. [25]. Ця публікація викликала жваву дискусію, в основному з позитивними відгуками, однак із пересторогою стосовно можливого збільшення випадків специфічних інтраопераційних ускладнень, зокрема травм поворотних нервів і прищитоподібних залоз із відповідними наслідками у зв’язку з технічними труднощами проведення тиреоїдектомії при ТХ [25–29].
У дискусійних роботах, зокрема, йдеться про те, що в загальному контексті лікування хворих на ТХ на особливу увагу заслуговує питання щодо показань до хірургічного лікування й вибору обсягу операції. 
Що стосується показань до хірургічного лікування ТХ, то ми проаналізували роботи за останні 20 років, присвячені цьому питанню. A.F. Carli і співавт. [30] і З.А. Багателия [31] відзначають, що хірургічне лікування автоімунного тиреоїдиту проводиться за такими показаннями: збільшення ЩЗ до II ст. з нерівномірною її щільністю та за відсутності можливості виключити наявність вузла; симптоми стиснення і звуження трахеї та стравоходу; наявність вузлів; прогресуюче зростання зоба, незважаючи на проведену протягом 1–1,5 року консервативну терапію; підозра на злоякісне переродження, що ґрунтується на даних біопсії; косметична деформація шиї. Операцією вибору автори пропонують тиреоїдектомію [30, 31]. Вважається, що тиреоїдектомія при декомпенсації імунопатологічного процесу усуває або різко зменшує патогенний вплив локальної лімфоїдної інфільтрації тканини на загальну імунологічну реактивність організму хворого [32]. 
Деякі автори вважають, що тиреоїдектомія є методом вибору при хірургічному лікуванні ТХ, поєднаного з диференційованою карциномою [7, 35]. На думку інших авторів, абсолютним показанням до хірургічного лікування є наявність компресійного синдрому та косметичної вади на передній поверхні шиї [34–37]. 
Yin C. Kon та співавт. рекомендують і проводили хірургічне лікування ТХ при вираженому постійному болі в ділянці передньої поверхні шиї на тлі лікування препаратами левотироксину [38]. Інші дослідники вважають, що хірургічне лікування ТХ показане за наявності компресійного синдрому, а також тоді, коли медикаментозне лікування не знімає біль на передній поверхні шиї [39]. 
Підсумовуючи рекомендації цих публікацій, можна відзначити, що немає чітко визначених, патогенетично чи клінічно обґрунтованих показань до хірургічного лікування ТХ. Разом із цим слід зауважити, що в цих та інших публікаціях, присвячених лікуванню ТХ, до питання застосування хірургічного лікування ставляться з великою обережністю. 
Очевидно, що до вибору методу лікування ТХ слід підходити з орієнтацією на чітко визначені позиції, наприклад, на класифікацію цього автоімунного захворювання, у якій були б відображені наявність зоба, його структура, гормональна функція залози, рівень АТ-ТПО й особливості клінічних проявів захворювання. У літературі користуються класифікацією P. Caturegli та співавт. (2014), в основу якої покладено клінічні форми ТХ і структурні зміни в залозі [40]. Є класифікація И.И. Дедова та Г.А. Мельниченко, яка принципово не відрізняється від попередньої [41].
Для вибору лікувальної тактики стосовно пацієнтів із ТХ, з урахуванням особливостей клінічного перебігу цього захворювання, ми пропонуємо виділяти такі групи хворих:
— тиреоїдит Хашимото без зоба, еутиреоз;
— тиреоїдит Хашимото без зоба, гіпотиреоз;
— тиреоїдит Хашимото із зобом без компресійного синдрому, еутиреоз чи гіпотиреоз;
— тиреоїдит Хашимото із зобом, компресійний синдром, еутиреоз чи гіпотиреоз;
— тиреоїдит Хашимото із зобом чи без зоба, рівень АТ-ТПО понад 1000 МО/мл, з місцевою та екстратиреоїдною симптоматикою і гіпотиреозом. 
Згідно з таким розподілом хворих, відповідно пропонуємо обирати лікувальну тактику і методи лікування: в першому варіанті — динамічне спостереження, зокрема контроль рівня ТТГ раз на півроку й УЗД ЩЗ раз на рік; у другому — контрольована замісна терапія левотироксином і УЗД ЩЗ раз на рік; у третьому —  при вузловій трансформації залози необхідна тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія і лише в разі отримання цитологічного висновку за класифікацією Bethesda IV–VI показане хірургічне лікування; при клінічному перебігу ТХ, що відповідає четвертому і п’ятому варіантам, вважаємо доцільним застосовувати хірургічне лікування. 
Якщо перші чотири позиції не викликають особливих заперечень і питань, то п’ята позиція досить суперечлива. Вона стосується хірургічного лікування хворих на ТХ з екстратиреоїдною симптоматикою і поганою якістю життя [12, 42–44].
Доцільність і обґрунтованість хірургічного лікування ТХ у разі клінічного перебігу зоба з екстратиреоїдною симптоматикою на сьогодні є предметом активної дискусії, поштовхом до якої стала вищезгадана публікація I. Guldvog та співавт. [25]. Автори навели результати оцінки якості життя хворих на ТХ з екстратиреоїдною симптоматикою згідно з опитувальником SF-36, зокрема пацієнтів після тиреоїдектомії і замісної терапії левотироксином порівняно з хворими, яким проводили лише стандартну терапію препаратами тиреоїдних гормонів [45–47]. Вони встановили, що через 18 місяців показники якості життя в осіб, лікованих хірургічним методом (тиреоїдектомія), покращились: підвищився середній показник загального здоров’я з різницею між групами у 29 балів (р < 0,001), знизилась оцінка втоми з різницею між групами в 9,3 бала, а частота хронічної втоми між групами зменшилась з 85 до 39 %. З хірургічних ускладнень автори спостерігали інфекційні ускладнення (у трьох хворих), тривалу гіпокальціємію (у трьох випадках) та однобічний транзиторний параліч гортанного нерва (у чотирьох спостереженнях). Рівень АТ-ТПО знизився за середніми показниками з 2232 МО/мл до операції до 152 МО/мл після неї. 
У висновку автори відзначили, що у хворих на ТХ через 18 місяців після тиреоїдектомії із замісною терапією левотироксином показники якості життя порівняно з хворими, яких лікували медикаментозно, були значно кращими. Вони вважають, що зменшення тяжкості клінічних ознак гіпотиреозу й екстратиреоїдних проявів ТХ зумовлені видаленням ЩЗ як антигена і джерела автоімунної агресії, нормалізацією рівня титру АТ-ТПО та запальних медіаторів у сироватці крові. 
Отже, на сьогодні питання про те, чи є тиреоїдит Хашимото терапевтичною чи хірургічною проблемою і як його лікувати — медикаментозно чи хірургічно, остаточно не вирішене. Окремі публікації з цього приводу спонукають  науковців до дискусії, до проведення нових, на сучасному рівні досліджень. В дискусії народжується істина. Сподіваємося на це.
На завершення відзначимо, що мотивацією до виконання цього дослідження послужили багаторічні спостереження за хворими на ТХ. Аналіз клінічного перебігу з місцевою та екстратиреоїдною симптоматикою й неефективність медикаментозного лікування навели на думку про доцільність застосування хірургічного лікування цього захворювання з метою ліквідації активного автоімунного процесу в організмі — автоімунного тиреоїдиту. При цьому виходили із сучасного рівня знань про автоімунні захворювання. Результати аналізу клінічного перебігу ТХ та сучасні дані про автоімунний генез цього захворювання свідчать про те, що спочатку захворювання розвивається як органоспецифічне, а згодом, з невідомих причин, у частини пацієнтів набуває ознак системного, і, згідно з класифікацією автоімунних захворювань, його можна віднести до проміжних [48, 49]. У таких випадках органоспецифічний автоімунний процес провокує розвиток системного захворювання і підтримує його. Отже, ліквідація першопричини, тобто первинного вогнища автоімунної агресії — ЩЗ, теоретично повинна зменшити клінічні прояви системних автоімунних уражень при ТХ.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.

Список литературы

  1. Паньків В.І. Тиреоїдити. Міжнародний ендокринологічний журнал. 2012. № 6 (46). С. 139-146.
  2. Шеремет М.І., Шідловський В.О., Сидорчук Л.П. Автоімунний тиреоїдит. Сучасні погляди на патогенез та лікування (огляд літератури). Ендокринологія. 2014. Т. 19. № 3. С. 227-235.
  3. Дедов И.И., Трошина Е.А., Антонова С.С. [и др.] Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы. Проблемы эндокринологии. 2002. Т. 48. № 2. С. 6-13. 
  4. Паньків В.І. Практична тиреоїдологія. Донецьк: Видавець Заславський О.Ю., 2011. 224 с.
  5. Fjaellegaard K., Kvetny J., Allerup P.N. [et al.]. Well-being and depression in individuals with subclinical hypothyroidism and thyroid autoimmunity — a general population study. Nord. J. Psychiatry. 2015. Vol. 69, Issue 1. P. 73-78. DOI: 10.3109/08039488.2014.929741. 
  6. Krysiak R., Drosdzol-Cop A., Skrzypulec-Plinta V., Okopien B. Sexual function and depressive symptoms in young women with thyroid autoimmunity and subclinical hypothyroidism. Clin. Endocrinol. (Oxf). 2016. Vol. 84, Issue 6. P. 925-931. DOI: 10.1111/cen.12956.
  7. Тронько М.Д., Коваленко А.Є., Таращенко Ю.М., Остафійчук М.В. Хірургічні аспекти тиреотоксикозу та хронічного аутоімунного тиреоїдиту (огляд літератури та власних досліджень). Журн. НАМН України. 2018. Т. 24. № 3–4. С. 258-267. 
  8. Гарднер Д. Базисная и клиническая эндокринология. Книга 2. Пер. с англ. М.: БИНОМ, 2013. 696 с.
  9. Бобирьова Л.Є., Муравльова О.В., Городинська О.Ю. Принципи диференційованої терапії аутоімунного тиреоїдиту залежно від характеру метаболічних порушень. Вісн. ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія». 2014. Т. 14. Вип. 1 (45). С. 28-34.
  10. Antonelli A., Ferrari S.M., Corrado A. et al. Autoimmune thyroid disorders. Autoimmun. Rev. 2015. № 14. Р. 174-180.
  11. Pyzik A., Grywalska E.J., Matyjaszek-Matuszek B. [et al.]. Immune disorders in Hashimoto’s Thyroiditis: what do we know so far? Immunol. Res. 2015. Vol. 2015. 8 p. DOI: 10.1155/2015/979167. 
  12. Bektas Uysal H., Ayhan M. Autoimmunity affects health-related quality of life in patients with Hashimoto’s thyroiditis. Kaohsiung J. Med. Sci. 2016. Vol. 32. Issue 8. P. 427-433. DOI: 10.1016/j.kjms.2016.06.006.
  13. Punzi L., Betterle C. Chronic autoimmune thyroiditis and rheumatic manifestations. Joint Bone Spine. 2004. Vol. 71. Issue 4. P. 275-283. PMID: 15288851.
  14. Punzi L., Schiavon F., Ramonda R.  [et al.] Anti-thyroid microsomal antibody in synovial fluid as a revealing feature of seronegative autoimmune thyroiditis. Clin. Rheumatol. 1991. Vol. 10. PMID: 1914419.
  15. Weetman А.Р., McGregor A.M., Lazarus J.H., Hall R. Thyroid antibodies are produced by thyroid-derived lymphocytes. Clin. Exp. Immunol. 1982. Vol. 48. Issue 1. P. 196-200. PMID: 7044629.
  16. Poppe K., Velkeniers B., Glinoer D. The role of thyroid autoimmunity in fertility and pregnancy. Nat. Clin. Pract. Endocrinol. Metab. 2008. Vol. 4(7). P. 394-405. doi: 10.1038/ncpendmet0846. 
  17. Peyneau М., Kavian N., Chouzenoux S. [et al.]. Role of thyroid dysimmunity and thyroid hormones in endometriosis. Proc. Natl. Acad. Sci USA.  2019. № 116 (24). P. 11894-11899. DOI: 10.1073/pnas.1820469116.
  18. Cela V. Infertility and pregnancy loss in euthyroid women with thyroid autoimmunity. Gynecol. Endocrinol. 2013. Vol. 29. Issue 1. P. 36-41. PMID: 22835333. DOI: 10.3109/09513590.2012. 705391.
  19. Karanikas G., Schuetz M., Wahl K. [et al.]. Relation of anti-TPO autoantibody titre and T-lymphocyte cytokine production patterns in Hashimoto’s thyroiditis. Clin. Endocrinol. (Oxf). 2005. Vol. 63. Issue 2. P. 191-196. PMID: 16060913.
  20.  Norheim K.B., Jonsson G., Omdal R. Biological mechanisms of chronic fatigue. Rheumatology (Oxford). 2011. Vol. 50. Issue 6. P. 1009-1018. PMID: 21285230. DOI: 10.1093/rheumatology/keq454.
  21. Omdal R., Larssen C., Brede C. [et al.]. A proteomic signature of fatigue in primary Sjogren’s syndrome. Ann. Rheumatic Diseases. 2017. № 76 (Suppl. 2). P. 184-185.
  22. Bårdsen K., Nilsen M.M., Kvaløy J.T. [et al.]. Heat shock proteins and chronic fatigue in primary Sjogren’s syndrome. Innate Immun. 2016. Vol. 22. Issue 3. P. 162-167. PMID: 26921255. DOI: 10.1177/1753425916633236.
  23. Montoya J.G., Holmes T.H., Anderson J.N. [et al.]. Cytokine signature associated with disease severity in chronic fatigue syndrome patients. Proc. Natl. Acad. Sci USA. 2017. Vol. 114. № 134. P. E7150-E7158. PMID: 28760971. DOI: 10.1073/pnas.1710519114.
  24.  Krysiak R., Okopien B. The effect of levothyroxine and selenomethionine on lymphocyte and monocyte cytokine release in women with Hashimoto’s thyroiditis. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. Vol. 96. Issue 7. P. 2206-2215. PMID: 21508145. DOI: 10.1210/jc.2010-2986.
  25. Guldvog I., Reitsma L.C., Johnsen L. [et al.]. Thyroidectomy Versus Medical Management for Euthyroid Patients with Hashimoto Disease and Persisting Symptoms: A Randomized Trial. Ann. Intern. Med. 2019. Vol. 170. P. 453-464. PMID: 30856652. DOI: 10.7326/M18-0284.
  26. Figueroa-Vega N., Alfonso-Perez M., Benedicto I. et al. Increased circulating pro-inflammatory cytokines and Th17 lymphocytes in Hashimoto’s thyroiditis. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. Vol. 95. Р. 953-962.
  27. Bai X., Sun J., Wang W. et al. Increased differentiation of Th22 cells in Hashimoto’s thyroiditis. Endocr. J. 2014. Vol. 61. Р. 1181-1190.
  28. Hiromatsu Y., Satoh H., Amino N. Hashimoto’s thyroiditis: history and future outlook. Hormones (Athens). 2013. Vol. 12. Р. 12-18.
  29. Vibhavasu Sharma. Thyroid surgery for patients with Hashimoto’s disease. Clin. Thyroidol. Public. 2019. Vol. 12. Issue 7. P. 8-9. 
  30. Carli A.F., LottiniM., Testa M., Nerі A. Surgical treatment of Hashimoto’s thyroiditis. Personal experience. Minerva Chir. 2002. Vol. 57 (2). P. 117-122. PMID: 11941286.
  31. Yoo W.S., Chung H.K. Recent Advances in Autoimmune Thyroid Diseases. Endocrinol. Metab. (Seoul). 2016. Vol. 31(3). Р. 379-385. 
  32. Williams D.E., Le S.N., Godlewska M. et al. Thyroid Peroxidase as an Autoantigen in Hashimoto’s Disease: Structure, Function, and Antigenicity. Horm. Metab. Res. 2018. Vol. 50(12). Р. 908-921.
  33. Pradeep P.V., Ragavan М., Ramakrishna В. [et al.]. Surgery in Hashimoto’s thyroiditis: Indications, complications, and associated cancers. JPGM. 2011. Vol. 57. Issue 2. P. 120-122.
  34. Kazuo Shimizu, Yuki Nakajima, Wataru Kitagawa, Haruki Akasu. Surgical Therapy in Hashimoto’s Thyroiditis . J. Nippon Medical School. 2003. Vol. 70 (1). P. 34-39. DOI: 10.1272/jnms.70.34.
  35. McManus C., Luo J., Sippel R., Chen H.  Should patients with symptomatic Hashimoto’s thyroiditis pursue surgery? J. Surg. Res.  2011. Vol. 170. Issue 1. P. 52-55. PMID: 21435660. PMCID: PMC3136540. DOI: 10.1016/j.jss.2011.01.037.
  36. Nenkov R., Radev R., Khristozov K. [et al.]. Hashimoto’s thyroiditis: indications for surgical treatment. Khirurgiia (Sofiia).  2005. №  3. P. 28-32. PMID: 18693529.
  37. Шідловський В.О., Шеремет М.І. Сучасні підходи до хірургічного лікування автоімунного тиреоїдиту. Ендокринологія. 2014. Т. 19. № 4. С. 365.
  38. Yin C. Kon, Leslie J. De Groot. Painful Hashimoto’s Thyroiditis as an Indication for Thyroidectomy: Clinical Characteristics and Outcome in Seven Patients. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. Vol. 88. Issue 6. P. 2667-2672. DOI: 10.1210/jc.2002-021498.
  39. Ruggeri R.M, Trimarchi F., Giuffrida G. et al. Autoimmune comorbidities in Hashimoto’s thyroiditis: different patterns of association in adulthood and childhood/adolescence. Eur. J. Endocrinol. 2017. 176(2). 133-141. 
  40. Caturegli P., De Remigis A., Rose N.R. Hashimoto thyroiditis: Clinical and diagnostic criteria.  Autoimmun. Rev. 2014. Vol. 13. Issue 4–5. DOI: 10.1016/j.autrev.2014.01.007.
  41. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание [Электронный ресурс]. 2-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 832 с. Режим доступа: https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970444962.html
  42. Kramer С.К., von Mühlen D., Kritz-Silverstein D., Barrett-Connor Е. Treated hypothyroidism, cognitive function, and depressed mood in old age: the Rancho Bernardo Study. Eur. J. Endocrinol. 2009. Vol. 161. Issue 6. P. 917-921. DOI: 10.1530/EJE-09-0606.
  43. Dayan C.M., Panicker V. Hypothyroidism and depression. Eur. Thyroid J. 2013. Vol. 2. № 3. P. 168-179. DOI: 10.1159/ 000353777.
  44. Leyhe T., Müssig К. Cognitive and affective dysfunctions in autoimmune thyroiditis. Brain Behav. Immun. 2014. Vol. 41. P. 261-262. DOI: 10.1016/j.bbi.2014.03.008.
  45. Ware J.E. Jr, Sherbourne C.D.  The MOS 36-item short-form health survey (SF-36). I. Conceptual framework and item selection. Med. Care. 1992. Vol. 30 (6). P. 473-483.
  46.  Loge J.H., Ekeberg O., Kaasa S. Fatigue in the general Norwegian population: normative data and associations. J. Psychosom. Res. 1998. Vol. 45. P. 53-65. PMID: 9720855.
  47. Loge J.H., Kaasa S. Short form 36 (SF-36) health survey: normative data from the general Norwegian population. Scand. J. Soc. Med. 1998. Vol. 26. P. 250-258. PMID: 9868748.
  48. Fridkis-Hareli M. Immunogenetic mechanisms for the coexistence of organ-specific and systemic autoimmune diseases. J. Autoimmune Dis. 2008. № 5. Р. 1. PMCID: PMC2265707. PMID: 18275618. DOI: 10.1186/1740-2557-5-1. 
  49. Selmer C., Olesen J.B., Hansen M.L. et al. The spectrum of thyroid disease and risk of new onset atrial fibrillation: a large population cohort study. BMJ. 2012. Vol. 345. Р. e7895.

Вернуться к номеру