Журнал «Здоровье ребенка» 2(5) 2007

Сегодня мы редко встречаем классические проявления витаминной недостаточности, такие как цинга, пеллагра, бери-бери и т.д., что, по мнению профессора В.М. Студеникина, неминуемо приводит к возникновению ложных представлений о витаминах [1]. Самыми распространенными являются заблуждения, что все потребности в витаминах можно обеспечить за счет полноценного рациона питания, витаминами можно запастись впрок, витамины нужны только маленьким детям и больным, витамины нужны только на Севере, в детском питании достаточно витаминов, витамины вызывают аллергию, витамины нужны только зимой, в грудном молоке есть все витамины, натуральные витамины лучше синтетических и т.д.

Рациональное питание ребенка определяется не только энергетической ценностью пищи, сбалансированностью белков, жиров и углеводов, но и обеспеченностью витаминами и микроэлементами. Несмотря на то что витамины и эссенциальные микроэлементы необходимы организму в очень незначительных количествах, значимость их для жизнедеятельности человека, особенно детей, весьма высока. Практически все биохимические и обменные процессы, происходящие в организме, физическое и умственное развитие ребенка, функции органов и систем тесно связаны с витаминами и микроэлементами. Нехватка витаминов и минералов у детей отрицательно сказывается на их росте, нервно-психическом и когнитивном развитии. Отмечается негативное влияние дефицита витаминов и микроэлементов на иммунитет и неспецифическую резистентность, развитие хронических болезней, становление и реализацию репродуктивной функции.

Дефицит витаминов и микроэлементов часто называют скрытым голодом, который может длительно не проявляться клинически. Вместе с тем существует необходимость идентифицировать клинические проявления начала того или иного дефицитного состояния, поскольку недостаток каждого витамина может привести к серьезным нарушениям в организме, тяжелым заболеваниям и даже инвалидности.

Озабоченность вызывает тот факт, что число детей с различной степенью выраженности витаминной и минеральной недостаточности непрерывно увеличивается. Это обусловлено снижением социально-экономического статуса семей, прогрессирующим ухудшением экологической обстановки и повышенным расходом витаминов организмом ребенка в связи со стрессами, необходимостью приспосабливаться к неблагоприятным условиям окружающей среды, неадекватным школьным нагрузкам, а также частой инфекционной заболеваемостью. С другой стороны, недостаточное потребление витаминов и минералов растущим организмом усиливает риск патологических клеточных мутаций, вызываемых ксенобиотиками, нарушает, утяжеляет течение и исход болезней, способствует их хроническому течению, тормозит процессы роста и биологического созревания детей [2].

В зависимости от глубины и тяжести витаминной недостаточности выделяют три ее формы: авитаминоз, гиповитаминоз и субнормальная обеспеченность витаминами. Под авитаминозами понимают состояние практически полного истощения витаминных ресурсов организма, сопровождающееся симптомокомплексом, специфическим для дефицита того или иного витамина (цинга, пеллагра). Гиповитаминоз — это состояние резкого снижения запасов витаминов с рядом малоспецифических и незначительно выраженных клинических неспецифических симптомов, нередко общих для различных видов гиповитаминозов: снижение аппетита и работоспособности, быстрая утомляемость, повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям, затяжное течение заболеваний, отставание детей в росте и развитии, снижение эмоциональной активности, памяти, а также некоторых специфических микросимптомов. Субнормальная обеспеченность витаминами — доклиническая форма дефицита, проявляющаяся в основном нарушениями метаболических и физиологических процессов, в которых участвует витамин, а также отдельными клиническими микросимптомами. Основные причины возникновения витаминной недостаточности у детей и подростков следующие:

I. Алиментарная недостаточность витаминов

1. Нерациональное питание беременных женщин и кормящих матерей.

2. Нерациональное искусственное вскармливание детей первого года жизни.

3. Несвоевременное и недостаточное введение продуктов прикорма в питание детей первого года жизни.

4. Низкое содержание витаминов в суточных рационах питания детей дошкольного и школьного возраста, связанное с несбалансированными пищевыми рационами.

5. Потери и разрушение витаминов в процессе технологической переработки продуктов питания, их длительного и неправильного хранения и нерациональной кулинарной обработки.

6. Содержание витаминов в продуктах в малоусвояемой форме или в неправильных соотношениях.

7. Пищевые извращения и религиозные запреты, налагаемые на потребление ряда продуктов.

8. Анорексия.

II. Угнетение роста нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины

1. Заболевания органов пищеварения.

2. Нерациональная химиотерапия.

III. Нарушения ассимиляции и метаболизма витаминов

1. Нарушения процессов всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте:

— заболевания органов пищеварения;

— конкурентные отношения с абсорбцией других витаминов и нутриентов;

— врожденные дефекты и/или незрелость транспортных и ферментных механизмов абсорбции витаминов.

2. Утилизация поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой.

3. Нарушение нормального метаболизма витаминов и образования их биологически активных форм:

— наследственные дефекты;

— недоношенность;

— приобретенные заболевания, действие инфекционных агентов.

4. Нарушения образования транспортных форм витаминов:

— наследственные;

— вследствие незрелости метаболических процессов (недоношенность и др.);

— приобретенные.

5. Антивитаминные эффекты лекарственных веществ и других ксенобиотиков.

IV. Повышенная потребность в витаминах

1. Периоды особо интенсивного роста детей и подростков.

2. Интенсивная физическая нагрузка.

3. Интенсивная нервно-психическая нагрузка, стрессовые состояния.

4. Инфекционные заболевания и интоксикации.

5. Действие неблагоприятных экологических факторов (радионуклиды, пестициды, тяжелые металлы и др.).

6. Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции.

7. Повышенная экскреция витаминов (заболевания почек и др.).

8. Особые климатические условия.

Описанные в прошлом классические авитаминозы в настоящее время наблюдаются редко и связаны они чаще с нарушениями всасывания при синдроме мальабсорбции у детей раннего возраста или у детей более старшего возраста вследствие хронических энтеритов, резекций тонкого кишечника, различных наследственных аномалий (D-резистентный рахит, недостаточность витамина Е при абеталипопротеинемии, врожденные нарушения всасывания фолатов и др.). Чаще распространены гиповитаминозы, развивающиеся у детей с синдромом мальабсорбции, поражением гепатобилиарной системы, при длительном парентеральном питании, серьезных нарушениях рационального вскармливания детей первого года жизни и питания детей старшего возраста, нерациональной химиотерапии, длительных инфекционных заболеваниях и интоксикациях, у недоношенных детей [3]. При сочетании недостаточности нескольких витаминов развивается полигиповитаминоз.

Наиболее распространенной формой витаминной недостаточности в настоящее время является субнормальная обеспеченность витаминами, которая имеет место среди практически здоровых детей различного возраста [4]. Ее основные причины: нерациональное вскармливание детей первого года жизни и нарушения в питании беременных женщин и кормящих матерей, широкое использование в питании детей рафинированных продуктов, лишенных витаминов в процессе их производства (хлеб тонкого помола, сахар и др.); потери витаминов при длительном и нерациональном хранении и кулинарной обработке продуктов; гиподинамия, сопряженная со значительным уменьшением потребности детей в энергии, соответствующим снижением общего количества пищи и одновременно количества поступающих с ней витаминов.

Несмотря на то что субнормальная обеспеченность витаминами не сопровождается выраженными клиническими нарушениями, она значительно снижает сопротивляемость детского организма действию инфекционных и токсических факторов, физическую и умственную работоспособность, замедляет сроки выздоровления больных детей с различной патологией, способствует обострению хронических заболеваний. Субнормальная обеспеченность витаминами беременных женщин ведет к нарушению развития плода и может служить одной из причин возникновения врожденных аномалий развития у детей [5]. Дефицит витаминов в питании кормящих матерей ведет к дефициту их в женском молоке и тем самым к снижению обеспеченности витаминами детей, находящихся на естественном вскармливании.

Недостаточность витамина В₁ (тиамин) характеризуется развитием патологических симптомов со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем и органов пищеварения. Тяжелые формы недостаточности тиамина проявляются как болезнь бери-бери, протекающая с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развитием сердечной недостаточности и выраженными отеками; с поражением нервной системы, парезами и параличами периферических нервов нижних, а затем и верхних конечностей. У детей начало заболевания может быть острым, с тяжелыми клиническими проявлениями. Чаще встречаются смешанные формы бери-бери с сочетанным поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также органов пищеварения. Недостаточная обеспеченность детей и подростков тиамином является одним из неблагоприятных факторов, снижающих эффективность процессов обучения и влияющих на скорость утомления и развитие астенических состояний у детей, в особенности школьного возраста.

Наиболее важной причиной возникновения тяжелых форм недостаточности тиамина у детей является нарушение его всасывания при хронических заболеваниях кишечника (хронические энтериты, мальабсорбция и др.). Другой причиной возникновения гиповитаминоза B₁ является одностороннее питание продуктами переработки зерна тонкого помола, в ходе которой удаляются клеточные оболочки, богатые витаминами В₁, В₂, токоферолом и др. Избыток углеводов в рационе также может стать причиной относительной недостаточности тиамина, поскольку превращение углеводов в тканях требует активного участия коферментных производных тиамина.

Признаки дефицита витамина В₁:

— изменения со стороны нервной системы: повышенная возбудимость, боль по ходу нервов, нарушения координации, судорожные подергивания;

— изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления, учащенное или более редкое сердцебиение;

— снижение активности желез внутренней секреции;

— сухость языка и сглаженность сосочков на его поверхности, затяжное течение заболеваний органов пищеварения;

— тиаминзависимая анемия;

— склонность к гнойным заболеваниям кожи.

Недостаточность витамина В₂ (рибофлавин) характеризуется: поражением слизистой оболочки губ — ангулярным стоматитом с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз); глосситом; себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, носогубных складках; изменениями со стороны органов зрения (светобоязнь, слезотечение, поверхностный васкулярный кератит, нарушения сумеречного зрения). В тяжелых случаях возможно развитие поражения слизистой анального отверстия и наружных половых органов.

Основные причины возникновения различных форм недостаточности витамина В₂, в том числе и его субнормальной обеспеченности: резкое снижение потребления молока и молочных продуктов, являющихся важнейшим пищевым источником рибофлавина; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушениями процессов кишечной абсорбции; прием медикаментов, которые являются антагонистами рибофлавина.

Недостаточность витамина РР (ниацин) в тяжелой форме протекает в виде пеллагры — заболевания, характеризующегося поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, нервно-психической сферы. Классической триадой симптомов пеллагры являются диарея, дерматит и деменция («болезнь трех Д»). При этом диарея характеризуется жидким, но нечастым (1–2 раза в сутки) стулом. Поражения кожи проявляются в виде симметричной эритемы на открытых участках кожи (пеллагрозные «перчатки», «чулки», «воротники», «крылья бабочки» на лице и др.). Наиболее часто поражаются кисти рук и лицо. Для нарушений со стороны центральной нервной системы типичны заторможенность, угнетенность больных. В тяжелых случаях возможно возникновение энцефалопатий с психотическими реакциями, галлюцинациями. Более легкие формы недостаточности витамина РР проявляются раздражительностью, изменениями кожной чувствительности, нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта (глоссит, склонность к снижению секреции желудочного сока и поносам).

Основной причиной развития недостаточности витамина РР у детей в настоящее время являются хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, связанные с нарушением всасывания витаминов, а также нерациональное питание детей и подростков. Наряду с алиментарным фактором одной из важных причин возникновения недостаточности ниацина может служить длительная терапия туберкулостатиками — тубазидом, фтивазидом и др. В связи с этим лечение указанными препаратами обязательно должно сопровождаться дополнительным назначением детям витамина РР.

Недостаточность витамина В₆ (пиридоксин) сопровождается выраженными нарушениями со стороны центральной нервной системы (раздражительность, сонливость, периферические полиневриты), кожных покровов и слизистых (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, хейлоз, конъюнктивит, глоссит). В ряде случаев недостаточность витамина В₆ ведет к развитию у детей микроцитарной гипохромной анемии.

Одной из причин развития авитаминоза В₆ может быть длительный прием противотуберкулезных препаратов, а также циклосерина, которые взаимодействуют с витамином В₆, превращая его в неактивное соединение. Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта также могут быть причиной развития недостаточности витамина В₆. Недостаточность витамина В₆ может возникать и вследствие наследственных дефектов в функционировании В₆-зависимых ферментов. Подобные нарушения лежат в основе наследственных заболеваний (гомоцистеинурии; цистатионинурии; наследственной ксантуренурии — синдрома Кнаппа — Комроуэра; пиридоксинзависимого судорожного синдрома и пиридоксинзависимой анемии).

Признаки дефицита витамина В₆:

— нарушения функции нервной системы: повышенная возбудимость, судороги, невриты;

— кожные проявления: трещины в углах рта (хейлит), чешуйчатые высыпания вокруг глаз, носа, сухость и жжение языка (глоссит);

— малокровие (микроцитарная анемия).

Витамины группы B в комплексе с магнием , являющимся естественным антистрессовым фактором, тормозящим развитие процессов возбуждения в ЦНС и снижающим чувствительность организма к внешним воздействиям, способствуют нормальному функционированию нервной системы. Обмен витаминов группы B и магния тесно взаимосвязан. Так, витамин В₆ способствует повышению всасывания магния в кишечнике, улучшает его транспорт в клетки и процессы внутриклеточного накопления, потенцирует фармакологические эффекты магния. В свою очередь, магний способствует активизации витамина В₆ в печени.

Выраженным нейротрофическим действием обладает глицин (аминоуксусная кислота) — аминокислота, являющаяся нейромедиатором тормозного типа действия и регулятором метаболических процессов ЦНС, снижает психоэмоциональное напряжение, восстанавливает работоспособность. Оказывает нейропротекторное, антистрессовое, седативное действие, улучшает метаболические процессы в тканях мозга, нормализует сон. Янтарная кислота — вещество природного происхождения, обладает широким спектром биологических эффектов: антигипоксическим, антиацидотическим, адаптогенным, ноотропным и др. Янтарная кислота повышает активность клеточного дыхания, сопротивляемость организма и защищает его от эндотоксинов и экзотоксинов.

Витамин В₈ (биотин, витамин Н) необходим для размножения нормальной кишечной микрофлоры, обмена углеводов. Сера, входящая в состав биотина, регулирует рост волос, состояние кожи, ногтей, активность печени. Проявления дефицита очень похожи на признаки недостатка других витаминов группы В.

Недостаточность витамина В₁₂ (кобаламин) характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии (мегалобластической анемии), поражением нервной системы, органов пищеварения. Отмечаются раздражительность, утомляемость, фуникулярный миелоз (дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга), приводящий в легких случаях к парестезиям, а в тяжелых — к параличам и нарушению функций тазовых органов. Со стороны органов пищеварения наблюдаются потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушение моторики кишечника.

Причины возникновения авитаминоза В₁₂ могут быть экзогенной и эндогенной природы. Алиментарная недостаточность витамина возникает, в частности, у вегетарианцев при длительном отсутствии в рационе продуктов животного происхождения, являющихся единственным источником данного витамина. К числу эндогенных факторов, определяющих развитие недостаточности кобаламина, относятся нарушения синтеза внутреннего фактора Кастла — гликопротеида, необходимого для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике. Причиной этих нарушений могут быть атрофические изменения слизистой желудка и врожденные дефекты ферментных систем, участвующих в синтезе фактора Кастла. Идиопатические формы недостаточности витамина В₁₂ у взрослых обозначаются как болезнь Аддисона — Бирмера (злокачественная пернициозная анемия). Энтерогенные формы авитаминоза В₁₂ возникают вследствие нарушения всасывания комплекса витамин В₁₂ — внутренний фактор Кастла в тонком кишечнике (поражение подвздошной кишки, ее резекция, хронические энтериты, спру) или его потребления кишечными паразитами (широкий лентец и др.).

Признаки дефицита витамина В₁₂:

— малокровие (В₁₂-фолиеводефицитная анемия, анемия Аддисона — Бирмера);

— дегенеративные изменения в спинном мозге с симптомокомплексом дисфункции задних рогов;

— кожные изменения, как и при дефиците других витаминов группы В.

Недостаточность витамина В₉ (фолиевая кислота) сопровождается развитием мегалобластической гиперхромной анемии, морфологически сходной с анемией при болезни Аддисона — Бирмера. Наряду с нарушением синтеза эритроцитов отмечаются изменения белого ростка крови с явлениями лейко- и тромбоцитопении. Недостаточность фолиевой кислоты ведет также к поражению органов пищеварения (стоматиту, гастритам, энтеритам). Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является одной из основных причин развития анемии беременных. Следует особо подчеркнуть, что он может рассматриваться как главная причина тяжелых поражений центральной нервной системы плода (анэнцефалия, spina bifida и др.).

Нормальное кроветворение нуждается в адекватных количествах железа и меди. Ионы меди также принимают участие и в иммунных реакциях.

Недостаточность витамина С. Авитаминоз С протекает как тяжелое общее заболевание организма, известное под названием цинги, или скорбута. При отсутствии лечения цинга может привести к летальному исходу. Заболевание характеризуется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, приводящим к нарушению гемостаза и множественным кровоизлияниям в кожу, суставы, внутренние органы и т.п. Характерны кровотечения из десен и явления гингивита, геморрагическая сыпь на коже. Нередко цинга сопровождается гипохромной анемией. Повышенная проницаемость сосудистой стенки возникает вследствие нарушения синтеза коллагена — белка, играющего важную роль в построении сосудистой стенки. При более распространенных в настоящее время состояниях гиповитаминоза С и субнормальной обеспеченности этим витамином отмечаются нарушения общего состояния (снижение работоспособности, быстрая утомляемость, слабость в ногах, раздражительность), кровоточивость десен, гингивит, гипохромная анемия, сниженная устойчивость организма детей к инфекциям, в особенности к гриппу и острым респираторным инфекциям. Субнормальная обеспеченность витамином С принадлежит к числу широко распространенных состояний и выявляется у большей части (до 80 %) населения страны, в том числе у беременных и кормящих женщин, дошкольников и школьников.

Важнейшей причиной возникновения гиповитаминоза С является алиментарный фактор. Это обусловлено тем, что источником витамина С служат в основном свежие овощи и фрукты, причем их минимальная термическая обработка ведет к значительным потерям витамина С.

В связи с этим исключение из рациона свежих овощей и фруктов и их неправильное длительное хранение, ведущее к резкому снижению содержания витамина в фруктах и овощах, их нерациональная кулинарная обработка (длительная термическая обработка, несоблюдение оптимальных сроков варки, варка в открытой посуде в присутствии солей железа и меди, ускоряющих окисление аскорбиновой кислоты) ведут к развитию широко распространенного в зимне-весенний период гиповитаминоза С.

Недостаточность витамина А может привести к тяжелым нарушениям со стороны многих органов и систем. В основе этих нарушений лежит генерализованное поражение эпителия, характеризующееся его метаплазией и кератинизацией. Особенно типичны поражения: кожных покровов (сухость кожи, фурункулез и т.п.); дыхательных путей (склонность к ринитам, ларинготрахеитам, бронхитам, пневмониям); желудочно-кишечного тракта (диспептические расстройства, нарушение желудочной секреции, склонность к гастритам, колитам); мочевыводящих путей (склонность к пиелитам, уретритам, циститам). Значительно страдают также органы зрения, причем нарушения темновой адаптации (гемералопия), явления конъюнктивита и сухость роговицы (ксерофтальмия) при легких формах А-витаминной недостаточности сменяются кератомаляцией, перфорацией роговицы и слепотой — в тяжелых случаях. Нарушение барьерных свойств кожи и слизистых и иммунологического статуса организма при дефиците витамина А становится причиной резкого снижения устойчивости детей к инфекциям, в особенности к острым респираторным заболеваниям. Дефицит витамина А и β-каротина в питании является также одним из факторов риска возникновения злокачественных новообразований.

Гиповитаминоз А и субнормальная обеспеченность этим витамином достаточно распространены в настоящее время. Основной причиной субнормальной обеспеченности витамином А является неправильное построение рациона с недостаточным потреблением продуктов, богатых витамином А (сливочное масло, сливки, сметана, печень), в сочетании с ограниченным потреблением продуктов, содержащих β-каротин (морковь, помидоры, абрикосы и др.). Причинами более тяжелых форм дефицита этого витамина являются нарушения процессов всасывания липидов, в том числе жирорастворимых витаминов, в кишечнике, связанные с поражением слизистой кишечника или гепатобилиарной системы (хронические энтериты, гепатиты, ангиохолиты, муковисцидоз и др.).

Нарушения обеспеченности витамином А особенно часто возникают у детей раннего и дошкольного возраста, у которых запасы витамина А в организме еще очень невелики. Обеспеченность витамином А снижается также при инфекционных заболеваниях (в особенности при кори), а кроме того, при воздействии различных ксенобиотиков, в том числе таких лекарств, как анальгин.

Признаки дефицита витамина А:

— поражение слизистых оболочек и кожи с преобладанием сухости, сухость и ломкость волос и ногтей;

— сухость глаз со снижением остроты зрения (куриная слепота — гемералопия);

— чешуйчатые высыпания на коже;

— трещины на губах и в углах рта;

— затяжное течение заболеваний органов дыхания, пищеварения, мочеполовой системы.

Недостаточность витамина D весьма широко распространена в нашей стране среди детей раннего возраста и является одной из основных причин развития рахита.

Симптомом гиповитаминоза Е является усиленный гемолиз эритроцитов, обусловленный нарушением стабильности их мембран. Гемолиз эритроцитов усиливается при потреблении с пищей избытка полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), которыми богаты растительные масла и жиры морских животных и рыб. Это способствует увеличению расходования природного антиоксиданта — токоферола и возникновению относительного дефицита витамина Е. Недостаточность витамина Е часто встречается также у недоношенных детей, причем она служит причиной тяжелого поражения у них сетчатки глаз — ретролентальной фиброплазии. Дефицит витамина Е может возникать и у доношенных грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании с использованием неадаптированных смесей, имеющих неадекватное соотношение витамина Е и ПНЖК. При этом витамин Е усиленно расходуется как антиоксидант для предотвращения окисления ПНЖК, что и ведет к развитию относительного дефицита этого витамина в организме. Следует подчеркнуть, что содержание витамина Е в женском молоке, особенно в молозиве, существенно выше, чем в коровьем. Это особенно важно в первые дни после родов, когда новорожденный находится в условиях окислительного стресса.

Признаки дефицита витамина Е:

— общий отек тканей у новорожденных (склередема, склерема);

— малокровие, связанное с разрушением эритроцитов (гемолитическая анемия);

— склонность к аллергическим заболеваниям;

— нарушение менструальной функции у девочек;

— мышечная слабость.

В антиоксидантных реакциях участвуют также микроэлементы цинк и селен, которые в составе ферментов нейтрализуют активные соединения кислорода. Кроме того, селен, являясь компонентом глутатионпероксидазы, препятствует перекисному окислению липидов. При недостатке селена нарушаются стабильность мембран, клеточное дыхание и другие обменные процессы. Цинк входит в состав супероксиддисмутазы и каталазы. Помимо этого, цинк оказывает и прямой антиоксидантный эффект.

Недостаточность витамина К у детей приводит к замедлению свертывания крови и синтеза протромбина, а также VIII, IX, X факторов свертывания крови и, кроме того, к замедлению превращения фибриногена в фибрин. У таких пациентов отмечаются повышенная кровоточивость и геморрагии различной локализации (кровоизлияния в кожу, мышцы, полость суставов и др.).

Основной причиной возникновения недостаточности витамина К у детей служит нарушение его всасывания в желудочно-кишечном тракте, вызванное либо заболеваниями кишечника (хронические энтериты, колиты), либо поражениями гепатобилиарной системы, связанными с нарушениями желчеобразования (инфекционные и токсические гепатиты, циррозы печени) или выведения желчи в просвет кишечника. Недостаточность витамина К у новорожденных проявляется в виде геморрагической болезни, причем особенно склонны к этому состоянию недоношенные дети и новорожденные с явлениями внутриутробной асфиксии и внутричерепной травмы. Развитие недостаточности витамина К у новорожденных связано, по-видимому, с функциональной незрелостью гепатобилиарной системы и процессов всасывания липидов (в том числе и витамина К), а также со стерильностью кишечника новорожденных и отсутствием вследствие этого синтеза витамина К кишечной микрофлорой.

Потребность в витаминах и микроэлементах зависит от возраста, особенностей биологического состояния, обмена веществ и конкретного периода жизни, пола, физической активности, наличия хронических болезней и других факторов. Наиболее подвержены риску развития дефицитных состояний дети в критические периоды роста и развития, из социально неблагополучных семей, ослабленные недостаточным питанием и повторными болезнями [6]. Хотя в последнее время дефицит витаминов и минералов весьма часто диагностируется у детей из семей со средним и даже высоким социально-экономическим статусом [7].

Ассортимент витаминно-минеральных комплексов в аптеках Украины весьма велик. Среди них прекрасной сбалансированностью всех 28 ингредиентов (витаминов и микроэлементов) отличается Активал^® Кид компании АО «Береш Фарма», Венгрия, в состав которого входят цинк, фосфор, йод, кальций, хром, магний, марганец, молибден, медь, селен, железо, витамины А, В₁, В₂, В₃, В₅, В₆, В₁₂, С, D₃, К₁, биотин, фолиевая кислота, бор, рутозид, глицин, янтарная кислота. Необходимо отметить еще одно важное преимущество препарата Активал^® Кид. Он не содержит сахара, благодаря чему его могут употреблять дети, больные сахарным диабетом. Активал^® Кид назначают в соответствии с суточной потребностью ребенка в витаминах, макро- и микроэлементах. Даже самые маленькие дети (с 2 лет) смогут получить весь комплекс необходимых витаминов и минералов. Рекомендуемая суточная доза в зависимости от возраста составляет: детям в возрасте 2–3 лет — 1 таблетка, от 4 до 10 лет — 2 таблетки, 11 лет и старше — 3 таблетки. Кстати, малышей ожидает сюрприз! Жевательные таблетки препарата Активал^® Кид имеют приятный вкус малины, яблока, черешни, шоколада или ореха. Такое лечение — разжевывание приятной на вкус таблетки — станет любимым занятием для ребенка.

Итак, комплексное действие витаминов, макро- и микроэлементов, содержащихся в препарате Активал^® Кид, поддерживает защитные силы организма больного ребенка и улучшает работоспособность, активность и самочувствие здорового, а также повышает сопротивляемость организма простуде и вирусным инфекциям. К преимуществам препарата относят удобство применения (сбалансированный состав витаминов и минералов, лекарственная форма в виде жевательных таблеток, приятный вкус и отсутствие сахара в препарате), возможность использования как для профилактики, так и для лечения гиповитаминоза и дефицита минералов различного генеза, а также необременительную для бюджета большинства украинских семей цену препарата с самым большим и сбалансированным содержанием витаминов и минералов. А высокое качество препарата Активал^® Кид гарантирует соблюдение норм GMP при его производстве.